2018年妊娠高血压疾病aa-文档资料.ppt

《2018年妊娠高血压疾病aa-文档资料.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2018年妊娠高血压疾病aa-文档资料.ppt（76页珍藏版）》请在三一文库上搜索。

1、诊断,妊娠高血压 妊娠时初诊血压140/90mmHg、无蛋白尿、产后12周内血压恢复正常、产后才能最终诊断、可能有子痫前期的其他征兆（如上腹部不适或血小板减少症） 子痫前期 最低标准 孕20周后血压140/90mmHg、蛋白尿300mg/24h或定性试验1+ 确诊标准 血压160/110mmHg、蛋白尿2.0g/24h或定性试验2+、血清肌酐1.2mg/dl（除非以前即已升高）、血小板10万/mm3、毛细血管病性溶血（LDH升高）、ALT或AST升高、持续性头痛或视觉障碍、持续性上腹痛 子痫 子痫前期女性发生的其他原因无法解释的抽搐 叠加性子痫前期（在慢性高血压基础上） 高血压孕妇新发蛋白尿3

2、00mg/24h、但孕20周前无蛋白尿、孕20周前有高血压和蛋白尿的孕妇其蛋白尿或血压的突然升高或血小板10万/mm3 慢性高血压 妊娠前高血压140/90mmHg或妊娠20周前即诊断 妊娠20周后初次诊断的高血压产后12周仍持续存在,2004年第六版妇产科学将妊娠高血压疾病分为：妊娠期高血压、子癎前期(包括轻度、重度) 子癎、慢性高血压并发子癎前期、妊娠合并慢性高血压 以前SBP升高30mmHg或DBP升高15mmHg作为诊断标准，现已不用. 证据表明，该类患者预后并不差，需要密切观察，不在被列入观察对象,妊娠高血压,血压140/90mmHg 无蛋白尿 产后12内恢复 妊娠后半期升高不处理，

3、较危险，尤其对于胎儿 1985年Chesley报道，在明显蛋白尿出现之前，有10%的子痫性抽搐发生,子痫前期,继发于血管痉挛和内皮活化所致器官灌注减少的妊娠特异性综合征 蛋白尿 出现较晚、肾小球病变明显时 尿蛋白300mg/24h、随机尿+（30mg/dl）,心血管改变,后负荷（与血压增高有关）、前负荷（病理性减少的妊娠高容量、静脉晶体溶液的医源性增加、内皮激活导致液体进入细胞外） 血液动力学 心输出量显著减少、外周阻力显著增加 大量液体可使正常的左室充盈压升高，使原本正常的心输出量高于正常 血容量 正常妊娠末期血容量约5000ml、非孕期为3500ml 子痫时增加的1500ml血容量全部或大

4、部缺如（血管痉挛、血管渗透性增加） 子痫前期没有这么明显、妊娠高血压血容量正常 子痫对正常补液及失血均比较敏感,血液学改变,凝血 是结果、不是病因 1/3凝血酶时间延长、FDP正常 血小板减少 10万/mm3结束妊娠指征 与病情严重程度、子痫前期发病至分娩的时间间隔和血小板记数的频率有关 产后35天开始恢复 微血管病性溶血,肾脏,肾灌注和肾小球滤过率下降 大多数是由于血浆容量降低引起 血管严重痉挛导致的内在肾病变引起血肌酐数倍上升 尿钠浓度异常升高提示肾脏有内在病因 蛋白尿 肾小球毛细血管内皮肿胀、肾小管损害,肝脏,肝小叶周边的门静脉周围出血坏死是血浆肝酶升高的最可能原因，可造成肝包膜下血肿

5、HELLP综合征（20%） 溶血、肝酶升高、血小板减少 5%发生肾衰 再次妊娠不良结局增加,脑,水肿、充血、局部坏死、血栓、出血 子痫水肿发生率10% 视觉障碍 黑朦（枕叶有广泛的低密度区） 失明（4h8天可完全恢复） 视网膜脱落（往往一侧、一周恢复） 脑水肿 嗜睡、意识错乱、视觉模糊、昏迷,子宫胎盘灌注,急性动脉粥样硬化 内皮损伤、血浆成分蓄积于血管壁、肌内膜细胞增生和中层坏死,病理生理,血管痉挛 对血管收缩物质的反应性增加 前列腺素E2、前列环素减少、血栓素增加 一氧化氮减少（血管舒张因子） 遗传特质 免疫因素 阻止胎盘上抗体结合抗原位点的信息可能受到损伤时 炎症因素 内皮细胞激活 促进凝

6、血、对血管收缩剂的敏感性提高,高危因素,精神过分紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱者； 寒冷季节或气温变化过大时； 年轻初孕妇或高龄初孕妇； 有慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病等病史的孕妇； 贫血、低蛋白血症者； 体重指数大于0.24者； 子宫张力过高者（如双胎、羊水过多、巨大儿及葡萄胎）； 家族中有高血压史。,临床,高血压（小动脉痉挛、舒张压更可靠） 核心 应控制在150或160/100或105mmHg 蛋白尿 加重的标志 特征性肾小球损害 300mg/24h或6h随机尿100mg/dl 体重增加（异常的体液潴留） 可作为首发症状 头痛 第一次子痫惊厥前可有严重的头痛 上腹痛 严重指标、惊厥即

7、将发生、肝缺血、水肿或出血（肝被膜被牵拉） 视觉异常 预后不良征象 惊厥即将发生征象 头痛、视觉异常、上腹痛,住院观察,每日清晨测体重 出入量的观察 仔细查体 每天注意临床征象的发展 头痛、视觉异常、上腹痛 体重的变化、腹围的测定、心肺的听诊 测血压、宫高、子宫张力 测定血肌酐、红细胞压积、血小板、肝酶（间隔根据血压严重程度而定） 胎儿宫内状况的监测 B超测定（BPD、FL、A/B、PI、RI、AFI） 胎盘功能 胎心监护,辅助检查,血常规、血粘度检查 测定 Hb、血细胞比容、血浆粘度、全血粘 度等，妊娠晚期全血粘度大于3.6，血浆粘度 大于1.6和血细胞容积0.35，提示血粘度增 加及血液浓

8、缩存在。血小板计数是反应妊高 征程度的最敏感的指标。,尿液检查,尿量 10001600ml/24h，每小时30ml 蛋白尿 尿蛋白g/24h提示妊高征病情严重 尿比重 尿比重1.020提示尿液浓缩及血液浓缩 尿沉渣 上皮细胞管型可见于先兆子痫和子痫,肝肾功能与电解质检查,测定血清谷丙转氨酶、胆红素、肌酐、尿素氮及尿酸，了解肝肾功能受损情况 血电解质、CO2结合力的测定可了解组织的缺氧状态及早发现酸中毒。,凝血功能的测定,重度妊高征患者应测定血小板、凝血酶原时间、纤维蛋白原和D-二聚体 等，了解有无凝血功能异常。,眼底检查,眼底改变是反映妊高征严重程度的一项重 要标志。 眼底的主要表现为视网膜小

9、动脉痉挛，动 静脉管径之比可由正常的2:3变为1:2、1:3或1:4,可见反光增强、絮状渗出物。 严重者有视网膜水肿、出血、剥离；导致患者视物模糊或失明。,其他检查,心电图、心功能检查、心电监护、Mp妊高征监测系统 、胸片、 24h动态血压可了解心肺功能状态，指导治疗，同时应常规行胎儿胎盘功能、胎儿宫内安危状况、脐血流、胎心监护及胎儿成熟度检查。,妊高征对母儿影响 对孕产妇的影响 妊高征心脏病 胎盘早剥 肺水肿 凝血功能障碍 脑出血 急性肾功能衰竭 HELLP综合征 低蛋白血症 产后出血 产后循环衰竭,（二）对胎儿的影响 胎儿宫内窘迫 胎儿宫内发育迟缓 死胎、死产 早产 新生儿窒息 新生儿死亡

10、,治疗,目标 在对母体和胎儿损害最小的前提下，结束妊娠 娩出以后能健康成长的婴儿 彻底恢复母体健康,妊高征的治疗 (一)治疗原则 解痉降压为基础，适当扩容治疗，改善微循环，防止并发症的发生。 加强母胎监测，确保母胎安全。 促胎儿生长，促胎肺成熟，适时终止妊娠,降低围产儿死亡率。,一般治疗,加强孕期保健 对有妊高征好发因素的孕妇应严密随访，酌情增加产前检查次数。 卧床休息 应嘱左侧卧位，每天1012h。 饮食 应摄入足够的蛋白质、维生素，补充铁和钙，不严格限盐，以免影响食欲和发生低钠血症，但全身浮肿者应限制食盐。 避免常规使用利尿剂,妊娠高血压的处理 休息为主，减少日间活动；每日卧床休息1012

11、h； 产前检查每周12次； 每日测血压3次，尿蛋白检查1次，隔日测体重； 不用降压药； 加强胎儿宫内情况； 建议住院观察； 37周后可终止妊娠； 小剂量镇静剂,子痫前期的治疗 应住院治疗，治疗原则为解痉、镇静、降压，合理扩容及利尿，适时终止妊娠 1. 解痉 是子痫前期治疗的主要方法，可 以解除全身小动脉痉挛，缓解高血压症状， 控制和预防子痫的发作。,+,硫酸镁是首选的解痉药物 作用机制: 抑制运动神经末梢与肌肉交接处Ca2+及乙酰胆碱的释放，阻断神经肌肉间的传导。 降低中枢神经系统兴奋性及脑细胞耗氧量，抑制抽搐发生。 降低对血管紧张素的反应性。 促使血管内皮PGI2合成，减少内皮素的产生。 解

12、除子宫胎盘血管痉挛,硫酸镁药理作用： 硫酸镁注入体内后血镁浓度的高低，依据药物在体内的分布和肾脏排出镁离子量而改变。 4g MgSO4静脉注射 15分钟内血镁浓度达2mmol/L，但很快下降至1.21.6 mmol/L，1.5 h后50MgSO4转运至骨和其他细胞内 4h左右50输注的MgSO4有肾脏排出。 1 g/h硫酸镁不能维持有效的血镁浓度。,硫酸镁的毒副反应： 有效血镁浓度1.73mmol/L 中毒血镁浓度 3mmol/L 血镁浓度 5mmol/L呼吸肌麻痹，甚 至呼吸心跳停止 其他：面部灼热感、恶心呕吐,非常接近,硫酸镁应用注意事项,监测膝反射，呼吸16次/分,尿量25ml/h， 询

13、问患者的感觉，有否呼吸困难、肢体肌肉软弱无力、复视、语言不清。 膝反射消失，立即停药，静注葡萄糖酸钙1g 肾功能不良而少尿者，应适当减量。 慎用呼吸抑制剂，心肌病、心脏传导阻滞或心瓣膜病变者慎用。 注意体重与剂量的关系,硫酸镁用药方案： 用药剂量国内外差异较大，国内剂量低。 方案 ： 硫酸镁15 g+5%GS1000ml , 以2.00.3/h滴速；停滴6小时后酌情肌注硫酸镁5 g，一天总量20g，次日重复给药。 适用于在院外已接受硫酸镁治疗或者轻中度妊高征,方案： 先静脉输液快速滴入硫酸镁2.5g，以 后继续按方案治疗。 适用于重度妊高征、子痫前期,方案 ： 先肌注硫酸镁5g，以后继续按方案

14、治疗。 适用于重度妊高征子痫前期,方案： 先静脉注射硫酸镁4g+5% GS 20ml， 推注要慢，时间大于5分钟，必要时可同 时肌注硫酸镁5g，然后继续治疗同方案。 适用于子痫,方案V： 先静脉输液快速滴入硫酸镁2.5g，静脉滴注硫酸镁g+5% GS 500ml。 适用于辅助其他治疗者,硫酸镁浓度,血浆硫酸镁浓度 47mEq/L有效血镁浓度，可控制抽搐 达到10mEq/L，膝腱反射消失 超过10mEq/L，呼吸受到抑制 12mEq/L，呼吸麻痹，呼吸消失 肾功能受损时，血肌酐1.3mg/dl，硫酸镁维持量减半,2. 镇静 （1）地西泮（安定） 作用：镇静、抗焦虑、抗惊厥、肌肉松弛及催眠作用，用

15、于辅助硫酸镁治疗。 途径：静脉迅速进入中枢，生效快，维持时 间短。 口服吸收快，1 h达峰浓度。 肌注生效慢，维持时间长。 副作用：胎儿心率减慢、出生后Apgar 评分低、高胆红素血症、肌张力低。在4h内娩出者慎用。,（2）哌替啶（度冷丁） 作用：镇痛和镇静，用于妊高征产时宫缩痛，术后镇痛。 剂量与途径：肌肉注射100 mg, 1020 min起效， 11.5h 达 峰浓度，镇痛时间34h。 副作用：抑制呼吸，新生儿窒息。 其他：与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂,抗胆碱药物,作用机制 解痉 阻断受体、不阻断受体、 降低血粘度 改善微循环 抑制大脑皮层 兴奋呼吸中枢、减少呼吸道分泌物、对频繁抽搐及呼

16、吸衰竭者效果良好 提高血浆渗透压 起到内输血作用 用法 510mg、im、每日12次 20mg+5%GS500ml、iv gtt 副作用 口干、面色潮红、心率增快 青光眼禁用,3.降压 何时使用降压药? 当舒张压110mmHg或平均动脉压140mmHg时,可使用降压药。 选择降压药的注意点： 药物对胎儿无毒副作用； 降压不影响胎儿胎盘血供； 避免血压急剧下降或下降过低。,降压药的作用机制 抑制交感神经兴奋性，使血管扩张； 直接作用于血管。受体活性物质血管收缩，受体活性物质血管扩张 作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的转换酶，抑制血管紧张素转换为血管紧张素； 通过肾脏排钠，降低血容量，使心排出量

17、降低； 直接作用于小动脉，使血管平滑肌扩张； 减少钙跨膜内流,肼苯哒嗪（B）,-受体阻滞剂 外周血管扩张、心排出量增加、增加脑和肾血流量、改善子宫胎盘血流灌注、可预防大脑出血 用法 12.525mg+GS250/500ml iv gtt 2030gtt/min 血压平稳后15gtt/min 副作用 心率加快、心力衰竭者不宜应用,拉贝洛儿（C）,选择性1、非选择性受体拮抗作用 优点 降压效果良好、血管阻力降低、肾血流量增加、而对胎盘血流无减少 促进胎儿肺成熟 增加前列腺素水平、降低血小板消耗、对抗血小板凝集 静脉注射时血压逐渐降低、无心悸 用法 50/100mg+5%GS250500ml 204

18、0gtt/min或100mg、po、tid/qid 2550mg+5%GS20ml iv in 510min 15min可重复（5min有效、200mg） 200mg+0.9%NS10ml、4mg/ml、从3ml/h起（12mg/h、0.2mg/min） 14mg/min 禁忌 支气管哮喘 心源性休克、心传导阻滞 心力衰竭、窦性心动过缓,钙通道阻滞剂（C）,硝苯地平 全身血管扩张、抑制平滑肌收缩、60mg/24h 禁用于心源性休克 尼卡地平（佩尔） 30mg+5%GS250ml（120g/ml=6g/d）、4d/min起 不良反应 心动过速、麻痹性肠梗阻、低氧血症、肺水肿、心绞痛 禁忌 颅内压

19、增高者 颅内出血尚未完全止血者 急性心功能不全、心梗、主动脉或二尖瓣狭窄者,尼卡地平：钙通道阻滞剂。输液泵法：mg 加入GSml，100(107)gml，从10gmin，(即滴分)用输液泵尼卡地平.g/kg/min开始输液泵持续静点，每分钟测量一次血压，根据血压随时调节药量，g/次，最高用量可以调至g/ kg/min，直至预期血压（/mmHg，）。待血压基本稳定达小时改口服尼卡地平控释片。停药标准： 用量超过g/ kg/min 血压未下降。出现严重不良反应，例如：皮疹、心衰、严重低血压致胎心监护胎心下降超过bpm。,甲基多巴,中枢2受体激动剂 可用于肾功能不良者 0.25g、bid/tid 肝

20、功能损害者慎用或禁用,酚妥拉明（C）,-受体阻滞剂 扩张小动脉、降低后负荷、增加心肌收缩力、增加心排出量、改善心肌供血 降压作用快、增加心功能、妊娠期高血压疾病心脏病的首选药 用法 1040mg+5%GS iv gtt 0.040.1mg/min 必须血容量充足、外周阻力高 心动过速、面色潮红,哌唑嗪,选择性1受体阻滞剂 扩张小动脉和小静脉、降低舒张压、减轻左心室负荷、提高心功能 1mg/次、39mg/d 副作用 体位性眩晕、畏光,硝普钠（C）,速效血管扩张剂 用法 50mg+5%GS 500ml 0.58g/Kgmin 开始6ggt/min、每5min加2漓（12g） 100mg/24h 1

21、2.5mg+5%GS 50ml、3ml/h起（12.5g/min） 副作用 代谢产物氰化物 肝功能损害者慎用,血管紧张素转换酶抑制剂,作用 舒张动脉、静脉 抗心血管病理性重构 保护血管内皮与抗动脉粥样硬化作用 增强对胰岛素的敏感性 抗心肌缺血与心肌保护作用 12.5mg25mg、bid 孕期禁用,4.适当扩容 扩容指征：血细胞比容0.35，全血粘度比值3.6，血浆粘度比值1.6，或尿比重1.020； 根据病情选择扩容剂：白蛋白、血浆、高张钠等 扩容时监测血粘度，心肺功能与尿量； 扩容有效：血压稳定，尿量增加，自觉症状好转； 扩容禁忌症：心衰、肺水肿、肾功能不全或全身水肿等。,5.利尿 适应症：

22、急性心力衰竭、肺水肿、脑水肿、全身水肿、肾功能不全的少尿无尿，以及扩容治疗时。 常用药物： （1）呋塞米（速尿）：对脑水肿、无尿、少尿、妊高征性心衰及肺水肿效果好。注意水电及酸碱平衡。 （2）甘露醇：适用于先兆子痫伴有脑水肿患者，禁用于心衰竭及肺水肿。,6.适时终止妊娠 终止妊娠的指征： （1）先兆子痫患者经积极治疗2448 h仍无明显好转者； （2）先兆子痫子痫患者，孕周已超过3436周； （3）先兆子痫患者，孕龄不足36周，胎盘功能减退，估计胎儿已成熟者；未成熟者可给予地塞米松促胎肺成熟后终止妊娠； （4）子痫控制后612h的孕妇,终止妊娠的方式,引产 适合于病情稳定，无产科指征，宫颈条件

23、成熟者； 催产素静滴； 产程中密切观察血压、宫缩及胎儿宫内情况； 第一产程观察产程进展，保持孕妇安静； 第二产程阴道助产，缩短产程； 第三产程预防产后出血； 产程中病情加重立即剖宫产终止妊娠,（2）剖宫产 病情严重者； 有产科指征，宫颈条件不成熟者； 引产失败者； 有胎盘功能减退、胎儿宫内窘迫者。,院内子痫发生的常见原因： 一夜未眠半夜急诊 产时因产程停滞静滴缩宫素 临产后发现血压升高未及时处理 产程中未按时测血压诸因素而致子痫发作 产后血压升高未被重视 剖宫产术后麻醉后未及时给药 产程进展欠顺利，分娩后放松警惕 疼痛或声、光刺激,子痫的诱发因素: 无产前检查 33 未按时产前检查 23 未及

24、时诊断 7.0 产前检查正常，产时产后子痫 17 硫酸镁用量未达到有效血镁浓度 20,子痫的处理 （1）立即控制抽搐： 硫酸镁+镇静剂 降压药静脉滴注； 降低颅内压； 有心衰者可用毛花甙丙； 肺水肿或尿少、无尿者用呋塞米； 广谱抗生素。,（2）子痫的护理 子痫发作时置开口器，防止舌咬伤； 取出假牙，必要时牵拉舌头，防止舌后坠堵塞呼吸道； 加用床档，预防坠地受伤； 密切观察生命体征及尿量； 安静护理，避免声、光刺激；,（3）密切观察病情 早期发现心力衰竭、脑出血、肺水肿、 HELLP综合征、肾功能衰竭、DIC等并发症。 （4）预防产后子痫的发生,子痫,子痫惊厥后，呼吸频率加快，可达50次/分，可

25、能是乳酸酸中毒导致的高碳酸血症和不同的低痒血症所致 发热超过39是病情严重征象，可能是中枢神经系统出血的结果 子痫惊厥后可能发生肺水肿（预后不良征象） 惊厥同时呕吐，造成吸入性肺炎 严重高血压和过量静脉补液造成的心衰 子痫后短时间内可自然临产 母体的低氧血症、乳酸酸中毒可出现一过性胎心减速，但通常35min恢复，持续超过10min，应考虑其他原因（急产、胎盘早剥） 恢复 产后尿量增加是病情改善的表现 蛋白尿和水肿产后通常一周内消失 大多数产后2周后血压恢复正常 产后高血压持续的时间越长，慢性血管病变或肾病的可能性越大 脑出血可猝死，多发生在慢性高血压的高龄产妇身上 10%的孕妇惊厥后可有一定程

26、度的失明 不同程度的视网膜脱离 枕叶缺血、梗死或水肿 通常产后一周完全恢复,子痫的治疗,先给予静脉负荷剂量的硫酸镁控制抽搐，随后再给予持续静脉滴注或肌肉负荷剂量后定期肌肉注射 一般初次应用硫酸镁后，就可控制抽搐，对时间可地点的认知一般12小时内恢复 注意膝反射的存在、无呼吸抑制、前4小时内尿量大于100ml 分娩后24小时停用硫酸镁 当舒张压高到危险程度时，应间歇给予静脉或口服降压药来降低血压。一些临床医生将标准定为100mmHg，也有定为105mmHg和 110mmHg的 不用利尿剂，限制静脉液体用量，除非有大量体液丢失；不用高渗药物 终止妊娠,降压药物,降压临界值 收缩压160mmHg和/

27、或舒张压105mmHg 药物 肼苯哒嗪 每1520min510mg，直至血压控制满意（舒张压在90100mmHg），可预防脑出血 拉贝洛尔（1和非选择性阻滞剂） 降压迅速、心动过速少 10mg、iv、每10min翻倍，总量不超过200mg 硝苯地平 硝普钠 0.25g/Kgmin开始，逐渐加量，至5g/Kgmin 胎儿的氰化物中毒可能在4h后发生,产后持续高血压或顽固性高血压的可能机制 潜在的慢性高血压 重分布的水肿液进入静脉内 拉贝洛尔和利尿剂有效 水肿 产后24小时内自发利尿，34天水肿消失 利尿剂和高渗性药物 利尿剂使血容量进一步减少，影响胎盘灌注 高渗性药物可导致器官水肿，尤其是肺和脑

28、 液体治疗 乳酸林格液常规以60125ml/h的速度输注 肺水肿 多见于产后、大多因心衰造成 大量的扩容与肺水肿的高发生率有关 过多的胶体和晶体治疗是肺水肿的主要原因 不能耐受失血 血液浓缩或缺少正常妊娠时的血容量增加 产后血压迅速下降及少尿，应注意是否为过度失血，而非痉挛的血管扩张,慢性高血压,好发因素 高龄、肥胖、DM、遗传 注意因素 脑血管意外、心肌梗死、心力衰竭、肾功能不全 对肾脏（肌酐、尿蛋白）、肝脏、心功能（心律不齐、左心室肥大）的评定 血肌酐1.4mg/dl，胎儿流产及肾功恶化风险增加 经治疗舒张压110mmHg、需多种降压药物、血肌酐2mg/dl、妊娠相对禁忌 脑血管栓塞或出血

29、、心肌梗死、心力衰竭发作史、不宜妊娠,对胎儿和母体的影响,对母体 胎盘早剥1.5% 合并子痫前期25%（与基础蛋白尿无关、如病史4年或前次有子痫前期史发病概率显著增高） 对胎儿 FGR取决于年龄、高血压的严重程度和控制情况、是否需要增加其他降压药物和终末器官损害是否存在（肾脏、心脏） 早产,治疗原则,目标 防止中、重度高血压及由妊娠加剧的高血压 降压治疗 舒张压持续100mmHg 舒张压90mmHg伴有器官损害,降压药物,利尿剂 20周后不作为一线用药 肾上腺素能阻滞剂 中枢作用（可乐定、-甲基多巴） -受体阻滞剂（阿替洛尔、美托洛尔） /肾上腺素能受体阻滞剂（拉贝洛尔） 外周阻滞剂比中枢性降

30、压药更容易造成体位性低血压 血管舒张药 肼苯哒嗪（直接舒张动脉平滑肌） 效果相对较弱、易心动过速、可作为辅助用药、不单一用药 钙通道阻滞剂 可减弱心肌收缩力、可能导致心功能不全和充血性心力衰竭 血管转换酶抑制剂 对胎儿有严重影响、孕期禁用,慢性高血压合并子痫前期的诊断,出现蛋白尿 神经系统症状 严重头痛、视物模糊 全身病理性水肿 少尿 抽搐 肺水肿 实验室 血清肌酐升高、血小板减少、肝酶升高,产后注意事项,2436h内，脑水肿、心力衰竭、肺水肿和肾功能不全的发生率特别高 母体外周阻力在产后6h开始升高、左心室后负荷急剧增加，同时组织间隙的大量水分转移并排泄，进一步加剧了心脏负担，可配合利尿剂治

31、疗 慢高合并重度子痫前期的孕妇血液更浓缩，血管收缩明显，血液丢失增加，导致产后少尿。仅仅通过静脉补液是冒险的，输血是必要的，保证血容量及组织灌注。,24小时动态血压,24小时平均平均血压 各时间段的最高值、最低值、平均值 24小时血压趋势图（生理周期节律曲线） 勺型、非勺型 血压负荷 血压白昼高于140或90mmHg、夜间高于120或80mmHg的次数百分数、应10%,动态血压参数,CV（血压变异系数） 在一定时间内血压波动的程度 CV=每小时血压下降值的标准差/24小时平均降低值 SI（降压光滑指数） SI=1/CV 反映降压的平稳性 越高降压越平稳 夜间血压下降百分率 判断夜间生理性血压下

32、降程度 =（白昼均值-夜间均值）/白昼均值 10%15%或SBP与DBP分别下降10mmHg及5mmHg,动态血压意义,评价疗效 勺型消失或血管变异性增强，表示靶器官损害将加重 24小时应平稳控制血压，恢复和保持正常的夜间血压生理性下降曲线,低分子肝素,分子量小于8000D（肝素分子量1200014000D） 抗栓作用较强、抗凝作用较弱 功能 增加血管壁和细胞表面的负荷、降低血液粘度 能与抗凝血酶结合、增强其促酶活性、灭活凝血酶及一系列凝血因子 抑制血小板聚集 结合并灭活血管紧张素和血管活性物质、抑制由它们介导的血管收缩 抗醛固酮作用、增加肾小球滤过率 降低血粘度、疏通微循环、改善多脏器血液灌注、减少渗出、增加利尿,谢谢,