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1、p酸碱的来源及调节 p血气酸碱分析常用参数 p酸碱平衡的判断方法 p血气酸碱分析的临床应用 n 体液的酸碱来源 来源：三大营养物质代谢产生（主要） 摄取的食物、药物（少量） 两种酸 挥发酸: CO2 + H2O H2CO3 H+HCO3 最多 ,通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节. 固定酸: 不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排, 称酸碱的肾性调节。 如: 硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢） 甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解） 三羧酸（糖氧化） -羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）。 酸产量远超过碱 n 酸碱平衡的调节 缓冲系统：反应迅速，作用不持久 血浆中：NaHCO3/H2CO3 为主 红细胞中：KHb/H
2、Hb，KHbO2/HHbO2为主 肺调节: 效能最大，作用于30min达最高峰 通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持 肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰 泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+ 组织细胞内液的调节：作用较强，3-4h起效，有限 主要通过离子交换：如H+ - K+，CL- -HCO3- 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *4 p 血气酸碱分析常用参数 n酸碱度PH 和 H+ PH = - lg H + 酸的电离常数Ka = H +A -/HA 愈大愈酸 PH= - lg Ka HA = - lg Ka + - lg = pKa + lg A
3、- （henderson-hassalbach方程式） 动脉血PH = pKa + lg HCO3- ，H2CO3 = PaCO2（henry定律 ） =6.1+ lg 24 = 7.4( 7.35 7.45 ) H+ ：45 35mmol/L A - HA A - HA H2CO 3 0.03 40 意义：1）PH7.45，碱血症；PH7.35，酸血症 不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡 2）HCO3-/H2CO3 =20：1，PH保持正常，但不排除 无酸碱失衡 n动脉血CO2分压（PaCO2） 定义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力 参考值：35-45mmHg 意义：1）测定PaCO2
4、可直接了解肺泡通气量，二者成反比 （因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2 相当于PACO2） 2）反映呼吸性酸碱失调的重要指标。 3）45mmHg ，呼酸或代偿后代碱；35mmHg，呼碱 或代偿后代酸 n动脉血氧分压（PaO2） 参考值：80-100mmHg 意义：1）PaO2 越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源） 2) 反映肺通气或( 和 )换气功能： a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。 单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmHg b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流 如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等 仅低PaO2，当残存有效肺
5、泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高 低张性缺氧 n肺泡动脉氧分压差（A-aDO2） 参考值：吸入空气时（FiO=21%) : 20mmHg 随年龄增长而上升, 一般 30mmHg 年龄参考公式： A-aDO2 = 2.5 +（0.21年龄)mmHg 意义: 1) 判断肺换气功能( 静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散） 2）判断低氧血症的原因： a）显著增大，且PaO2 明显降低（60mmHg），吸纯氧时 不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张 和 ARDS b）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺 c）正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足 d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度
6、低，如高原性低氧 3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反 映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。 n血氧饱和度（SO2%） 定义: 血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比 公式表示: SO2% = HbO2 / (HbO2 + Hb) 100 参考值：91.999% 意义:SaO2与PaO2直接相关 氧饱和：当PaO2为150mmHg时，SaO2为100% 氧解离曲线：“S”形，分为： 上段平坦部（60100mmHg）：SaO2随 PO2的变化小 PO260100150mmHg， SaO2 9097100 肺泡气的PO2处于此段，PO2下降时，SaO2可无明显变化。 中下段陡直部
7、（ 代偿变化 l推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素 n 三个概念 l阴离子间隙（AG） 定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA) 未测定阳离子（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数， Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：816mmol 意义：1）1
8、6mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症 例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电 解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高 AG代谢性酸中毒 l潜在HCO3- 定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高， 潜在HCO3- = 实测HCO3
9、- + AG，即无高AG代酸时，体内 应有的HCO3-值。 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高 AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析 ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值， 需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+AG =24+AG =34 mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，
10、故存在高AG代酸并代碱。 l代偿公式 1) 代谢 ( HCO3-）改变为原发时： 代酸时：代偿后PaCO2=1.5HCO3- + 8 2 代碱时：代偿后的PaCO2升高水平 （PaCO2）=0.9 HCO3-5 2)呼吸( PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急 性和 慢性（35天），其代偿程度不同: 急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为34 mmol 慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平 (HCO3-）=0.35PaCO25.58 慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平 (HCO3-）=0.49 PaCO21.72 n 酸碱平衡判断的四步骤 l据
11、pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素 l据所判断的原发因素选用相关的代偿公式 l据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区 间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡 l高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质 ，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD 例: PH 7.33，PaCO2 70 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+ 140 mmol/L，CL- 80 mmol/L l判断原发因素 分析 ：PaCO240 mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸； HCO3- 24 mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡 的变化代偿变化规律，原发失衡的
12、变化决定pH偏向，pH7.4（ 7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿 。 l选用相关公式 呼酸时代偿后的HCO3-变化水平 （HCO3-）=0.35PaCO25.58 =0.35（70-40）5.58 =4.9216.08 HCO3=24+HCO3-=28.9240.08 l结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG = Na+ -（HCO3- + CL-） 816mmol =140-116 =24 mmol 潜在HCO3- = 实测HCO3 + AG =36 + 8 =44mmol l酸碱失衡判断： 比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡 实测
13、HCO3- 为36，在代偿区间28.9240.08内，但潜在HCO3-为44， 超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒 AG16mmol，存在高AG代酸 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *34 p 血气酸碱分析的临床应用 单纯性 混合性（混合性代谢性酸中毒） 三重性 n 单纯性酸碱失衡 l代谢性酸中毒： 原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出 2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、 -羟 丁酸） 外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍： 肾衰 3）血液稀释，HCO3-降低：快速输GS或NS 4
14、） 高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿） 二类：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高） 对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对 儿茶酚胺的反应性降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大） 防治原则：去除病因；补碱【HCO3-15mmol/L，分次，小量， 首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙 l代谢性碱中毒： 原因：1）H+丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、 经肾（利尿剂，盐皮质激素过多） 2）HCO3- 过量负荷：摄过多NaHCO3；大量输含柠檬酸盐抗凝 的库存血；脱水浓缩性(失H2O、NaCL) 3）低血钾：胞内外
15、K+-H+交换（反常性酸性尿） 防治原则：1）盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，低 钾低氯，予等张或半张的盐水可纠正。 2）盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效 ， 予抗醛固酮药物。 3）补KCl(其他阴离子均能促H+排出，使碱中毒难以 纠正；Cl 可促排HCO3-) 4）严重代碱：直接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl 检测尿PH碱化则治疗有效 呼吸性酸中毒 原因：1）吸入CO2过多 2）排出CO2受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、 呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当 分类：急性：主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为失代偿 慢性
16、：24h以上，肾代偿，可代偿 对机体的影响：直接舒张脑血管（夜间晨起持续性头痛）；神经精神障碍（烦躁 昏迷） (肺性脑病） 防治原则：1）病因学治疗 2）发病学治疗：原则：改善通气功能，使PaCO2逐步下降 （对有肾代偿后HCO3-升高的，切忌过急使PaCO2迅速降至正 常，易致代碱；避免过度人工通气，导致呼碱） 3）慎用碱性药：尤通气未改善前（ HCO3 + H+ H2CO3) n呼吸性碱中毒 原因：过度通气（低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气不当等） 对机体的影响：眩晕、感觉意识障碍（脑血管收缩脑血流量减少）、 低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多） 乳酸增高（氧离曲线左移，HbO2释O2少，组织缺氧） 防治原则：去除病因：如镇静剂 加面罩呼吸 双重性酸碱失衡： 混合性代谢性酸中毒：高AG代酸高氯性代酸 动脉血气特点：1）同单纯性代酸（且符合PaCO2代偿公式） HCO3- CL AG HCO3- 故 HCO3- CL AG 2）AG升高，伴HCO3- AG 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 三重性酸碱失衡（TABD) 定义：一种呼吸性失衡，同时有高AG代酸和代碱 分类：呼酸型TABD：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰 呼碱型TABD： AG及潜在的HCO3-是揭示TABD存在的指标