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1、定义,是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血系统，导致微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血的综合征。 DIC不是独立的疾病，是一种病理过程。 特点：1.微循环血栓形成，引起相应的症状 2.Plt,因子被消耗,引起出血. 3.继发性纤溶,加重出血,病因,感染性疾病:(31-43%) 细菌,病毒,立克次体,其他 恶性肿瘤:(24-34%) 特别急白,M3 病理产科:(4-12%) 羊水栓塞,胎盘早剥,感染性流产，死胎，妊高，子宫破裂，前置胎盘。,病因,创伤,手术:(1-5%) 挤压,骨折,烧伤,体外循环,蛇咬，富含TF器官手术及创伤。 医源性疾病:(4-8%）主要与药
2、物，手术、肿瘤放化疗及不正常的医疗过程有关。 全身疾病：恶高，肺心，急性胰腺炎,中暑.溶血,酸中毒,肝衰，呼衰,新生儿败血症，肾炎等，ARDS,GVHD。,机制,内源激活:感染,休克,缺氧,酸中毒,中暑,内 皮损伤,胶原暴露激活,启动内 源系统DIC 外源激活:病理产科,组织损伤,肿瘤细胞破 坏,蛇毒,内毒素,胰酶组织因子 启动外源系统DIC RBC,Plt损伤:血型不合,血管内溶血,体外循 环,溶血尿毒症,血栓Plt 大量 破坏释放磷脂,促凝物启动内 外源系统DIC 凝血酶,促进血管内凝血加速发展,同时消耗、Plt。纤溶酶，继发纤溶亢进是机体一种防御代偿性功能。,DIC易发因素,巨噬系统：肝
3、功受损，大剂量激素 高凝状态：妊娠后期，肾炎，新生儿 纤溶受损：用药过量 DIC阈下降：小儿，老人，缺氧，酸中毒，早产儿 近代观念认为，外源性诱发DIC引起主导作用。任何原因引起组织（TF）释放，激活DIC。 近年内皮细胞（EC）损伤导致DIC更引起学者注意。任何原因使血管EC损伤（感染，酸中毒，血管性疾病）DIC,国际研究趋势,细胞因子的作用TNF，IL-6，IL-1 凝血酶的生成 凝血抑制因子的缺损AT-，TFPI 纤溶缺陷,临床表现,临床分型 1.急性型：起病急，病程短，数小时，1-2天， 病情凶，出血重，伴休克，死亡率高，多 见重创伤，大手术，早剥，羊水栓塞，溶 血,严重感染。 2.亚
4、急型:发病稍缓,数天至数周,栓塞症状显著, 多见恶性肿瘤,白血病. 3.慢性型(亚临床型):发病缓慢,病程长,数月高 凝为 主,检查或尸解发现,多见SLE,慢肝,临床表现,临床特点 1.出血 最常见,最突出,程度不一 2.休克 急性型多见，与出血不成比例 3.血栓 随累及脏器不同而有不同表现 4.溶血 RBC机械损伤,进行性贫血,称微血 管性贫血 5.原发病,DIC特殊体征,出血点 外科伤口出血 紫癜 外伤伤口出血 血疱 静脉穿刺部位出血 周围性紫癜 动脉层渗血 爆发性坏疽 皮下血肿 子宫出血（持续性不凝）,DIC微血栓所致的终末器官功能紊乱 器官系统 发病率（）,皮肤 肺 肾 垂体后叶 肾上
5、腺 心脏 ,临床表现,临床分期 1.高凝期 以多发性栓塞,早期微循环衰竭及相 应脏器可逆性障碍为主要临床表现,持 续时间短,临床症状不多，不易发现。 2.低凝期 凝血障碍明显，临床表现广泛而严重 的出血倾向，为循环衰竭加重，持续 时间长，为DIC主要病程及凝血特点。 3.纤亢期 广泛而严重出血倾向,显著低凝或 不凝 伴严重脏器功能障碍,实验室检查,反映凝血机制失常 1.高凝: CTAPTTPT 2.低凝: PLT纤维蛋白原APTTPT 3.纤溶: 纤溶酶原TTFDP3P试验(+) DIC的发展过程中,机体有代偿功能,因此必须连续动态观察 反映微血管溶血 RBCHBRet变性RBC2% 其他 血
6、浆AT-蛋白C/WF ,二聚体,实验室检查几点说明：,FDP即可诊断DIC是常见误解FDP出现仅表现有纤溶酶的存在 P非特异性常有假假P（）对DIC诊断有帮助.3P(-)不能排除DICP不能定量不易标准化国外已少用 APTT.PT在DIC诊断中重要性渐趋下降影响因素多特异性较差故去除APTT 仅留PT 强调AT-的意义不但有助于诊断.而且是肝素应用及疗效判断的重要指标,实验室检查几点说明,肝病时实验室异常与DIC有重叠故有重要鉴别价值的是:C活性测定. D-二聚体测定是诊断DIC有用的最新方法D-二聚体是绞链纤维蛋白降解的产物当DIC时D二聚体常为阳性,诊断与鉴别诊断,诊断：1-2-3 疑难或
7、特殊：1)纤溶酶原含量/活性 2)AT含量/活性,vWF 3)FVIII:C, 4)TAT, F1+2 5)PIC,FPA 鉴别诊断:重症肝炎，TTP, 原发性纤亢症,治疗,消除病因和诱因(最重要措施) 控制感染,排除脓肿 清除死胎及残留胎盘治疗休克 改善缺氧 纠正酸中毒 保持体液平衡 防止输血反应 各期治疗原则 1.早期 首选用Hp,或用抗Plt药,禁用抗纤药,不 用补因子 2.中期 用Hp为主,适当补因子 3.晚期 应用抗纤药及补充因子为主,抗凝治疗,虽然Hp有争论多数主张早期足量阻断DIC抑止凝血活酶形成活性。抑止凝血酶形成活性抑制纤维蛋白形成 DIC高凝与纤溶是相伴相随Hp化前先输血纤
8、维蛋白原，可加剧DIC.先用纤溶抑制剂，因继发纤溶被抑制导致病情加重故应先用Hp，后输血纤维蛋白原纤溶抑制剂 ,抗凝治疗,Hp的用量 文献报告 每一剂量251.5mg/kg体重常用 1mg/kg(1mgHp相当125iu)第一 剂量50mg半量 静推半量稀释与5%10%G.S100150ml静 滴 目前主张间歇静滴法Hp 50mg溶与 5%10%GS100150ml ，3060分滴完，以 后每46h/1次静滴，可取良好疗效，且出血副 作用减少 200mg日,抗凝治疗,处理DIC的新观点是应用低分子Hp治疗内外 科DIC，75-150IUA/(kg*d) qd/bid 皮下。 Hp抗凝效应有赖于
9、AT-,应及时补充，并纠 正酸中毒，才能更好发挥Hp作用 监测Hp用量 APTT正常405秒Hp使用延长60%-100%为佳 CT(试管法)1530分，调整剂量（超过 30分）出血更明显，考虑过量纤亢，应用鱼精蛋白纤溶抑制剂。,抗凝治疗,用Hp指征 （）病因去除短暂自限性，不用短期用Hp （）准备手术去因，防术中术后促凝物入血，加 重DIC，短期应用Hp () DIC高凝可用，明显多发栓塞多部位出血 顽固性休克，常规疗效不明显，可试用Hp （4）准备补因子用抗纤药前 （） 急性DIC，血管破损新鲜大面积创面慎用 （6）慢性亚急性疗效好,抗凝治疗,慎用肝素 1）手术后/创面未止血 2）近期大咯血
10、/大出血 3）蛇毒所致 4）DIC晚期,抗凝治疗,停Hp指征 （1） 原发病已控制缓解 （）临床明显好转 （）PT缩短正常，纤维蛋白 1.5g/L,Plt 逐升 （）PTHp前2倍 （）Hp过量,补血小板及因子,1.输新鲜血新鲜冰冻血浆 2.纤维蛋白 2-4g 3.浓缩Plt 剂量:1单位10kg体重 4.冷沉淀 含.每单位增纤维蛋 白100mg/l 5.AT- 国外已用 标准：Plt801.5g/l,抗PLT药物,1.复方丹参 20-40ml 3-4次/d 3-5d 2.Pasendin 400600mg/d 3.低右500-1000ml/d 4.噻氯匹啶 250mg Bid 5-7d 5.双嘧达莫50mg/d 静滴 qd 3-5d,抗纤药物,(1) EACA 首剂46g加%G.S/N.S100ml.1530分 滴完，维持每小时一克0g/d (2) PAMBA （EACA 3倍） 0.10.3g加50%G.S/N.S0.6g/d (3) AMCA （EACA 6-10倍） 0.51.0g/次每月2-3次,溶栓疗法,尿激酶/t-PA 其他疗法 糖皮质激素 预后 治愈率50-80%,好转率20-30%,病死率20-40%,