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1、A55-year-old unconcious man was brought to ER.He collapsed just after complaining of a sudden onset of severe headache.BP 190/120mmHg. A 42 year old man slipped and felt while climbing stairs. 女 45 睡眠减少数年 第一节 脑 一 检查技术 n头颅X线平片 n脑血管造影 nCT nMRI 头CT扫描 1.平扫及增强 2.颅脑多平面及三维CT重组 3.脑血管CTA 4. CT灌注成像 5.图像后处理技术
2、1.平扫 2.增强 3.MRAMRV 4.特殊的MRI技术 （1）扩散加权成像 DWI（2）扩散张量成像 及扩散张量白质束成像 DTI（3）灌注加权 成像 PWI（4）MR波谱 MRS（5）脑功能 皮层定位成像(6)磁敏感加权成像 SWI 头MR扫描 二 正常影像表现 （一）X线平片表现 颅板 颅缝与囟门 蝶鞍 颅板的压迹 生理性钙斑 岩骨及内耳道 （二）脑血管DSA、CTA、MRA表现 1.颈内动脉系统 2.椎基底动脉系统 3.Willis环 4.颈外动脉系统 5.颅内静脉系统 CTA MRA MRV 大脑前动脉CTA分段 A1段 A2段 A3段 A4段 A5段 大脑中动脉（头侧观） M1段
3、 M2段 M3段 大脑后动脉CTA的分段 P1段 P2段 颞下后动脉 P3段 距状沟动脉 顶枕动脉 （三）颅脑CT表现 （三）颅脑CT表现 （四）脑MRI表现 Fig. 1.1 Post Contrast Axial MR Image of the brain 1 2 3 4 5 Post Contrast sagittal T1 Weighted M.R.I. Section at the level of Foramen Magnum Answers 1. Cisterna Magna 2. Cervical Cord 3. Nasopharynx 4. Mandible 5. Maxil
4、lary Sinus Fig. 1.2 Post Contrast Axial MR Image of the brain 7 6 Post Contrast sagittal T1 Wtd M.R.I. Section at the level of medulla Answers 6. Medulla 7. Sigmoid Sinus Fig. 1.3 Post Contrast Axial MR Image of the brain 15 8 9 10 11 12 13 14 16 17 Post Contrast sagittal T1 Wtd M.R.I. Section at th
5、e level of Pons Answers 8. Cerebellar Hemisphere 9. Vermis 10. IV Ventricle 11. Pons 12. Basilar Artery 13. Internal Carotid Artery 14. Cavernous Sinus 15. Middle Cerebellar Peduncle 16. Internal Auditory Canal 17. Temporal Lobe Fig. 1.4 Post Contrast Axial MR Image of the brain 18 19 20 21 22 Post
6、Contrast sagittal T1 Wtd M.R.I. Section at the level of Mid Brain Answers 18. Aqueduct of Sylvius 19. Midbrain 20. Orbits 21. Posterior Cerebral Artery 22. Middle Cerebral Artery Fig. 1.5 Post Contrast Axial MR Image of the brain 23 24 25 26 27 Post Contrast sagittal T1 Wtd M.R.I. Section at the lev
7、el of the III Ventricle Answers 23. Occipital Lobe 24. III Ventricle 25. Frontal Lobe 26. Temporal Lobe 27. Sylvian Fissure Fig. 1.6 Post Contrast Axial MR Image of the brain 28 29 30 31 32 38 33 34 36 35 37 Post Contrast sagittal T1 Wtd M.R.I. Section at the level of Thalamus Answers 28. Superior S
8、agittal Sinus 29. Occipital Lobe 30. Choroid Plexus within the occipital horn 31. Internal Cerebral Vein 32. Frontal Horn 33. Thalamus 34. Temporal Lobe 35. Internal Capsule 36. Putamen 37. Caudate Nucleus 38. Frontal Lobe Fig. 1.7 Post Contrast Axial MR Image of the brain 39 40 41 Post Contrast sag
9、ittal T1 Wtd M.R.I. Section at the level of Corpus Callosum Answers 39. Splenium of corpus callosum 40. Choroid plexus within the body of lateral ventricle 41. Genu of corpus callosum Fig. 1.8 Post Contrast Axial MR Image of the brain 42 43 44 Post Contrast sagittal T1 Wtd M.R.I. Section at the leve
10、l of Body of Corpus Callosum Answers 42. Parietal Lobe 43. Body of the Corpus Callosum 44. Frontal Lobe n颅脑正常MR信号 三、基本病变表现 CT MR 1.颅骨异常 2.脑实质CT密度异常 高密度：钙化、出血 低密度：脑肿瘤、胆脂瘤、囊肿、脑梗塞、 脑水肿 混杂密度：脑肿瘤 2.脑实质MR信号异常（表） 3.病灶的强化类型与程度 （1）类型： 均匀强化：脑膜瘤、生殖细胞瘤 环状强化：脑脓肿、脑转移瘤、星形细胞瘤 不均匀强化：血管畸形、恶性胶质瘤、炎症 脑回状强化：脑梗塞 （2）程度： 明显
11、强化、中等强化、轻度强化 及不强化 4.脑萎缩：局限性或弥漫性。脑沟、脑裂增宽，脑 室系统扩张。 5.脑积水：交通性脑积水、梗阻性脑积水 6.占位效应：肿瘤、出血等所导致 影像表现为中线结构移位；脑室及脑池移 位、变形；脑沟狭窄、闭塞。 1.星形细胞肿瘤 n属于神经上皮组织肿瘤，为中枢神经系统 最常见的肿瘤，成人多见于幕上，儿童多 见于小脑。患者多表现为抽搐、癫痫发作 。 n影像学方法的选择 MR首选 四 疾病诊断 （一）脑肿瘤 n临床与病理 肿瘤按细胞分化程度不同分为-级。临床上常有 局灶性或全身性癫痫发作、运动障碍及颅内压增高 等表现。 n影像学表现： CT:病变多位于白质。级肿瘤，平扫，
12、通常呈低 密度，边界清楚，占位效应轻；增强扫描无或轻度 强化。-肿瘤，平扫，密度不均匀，占位效应 及瘤周水肿明显；增强扫描，多呈不规则花环样强 化或附壁结节强化，有时呈不均匀强化。 MR:平扫：T1WI低或混杂信号；T2WI均匀或不均 匀高信号.增强：同CT DWI，恶性度越高， ADC值越低。 n鉴别诊断 脑梗死：病变区域与血管供应区一致，皮髓质同 时受累，脑回样强化 蛛网膜囊肿：CT值更低，应用MRI的DWI序列可 以诊断 胆脂瘤：CT值为负值，MR呈短T1长T2信号 脑脓肿：壁较光滑，一般无壁结节 转移瘤：壁较厚且不均匀，内缘凸凹不平，水肿 广泛 女 45 睡眠减少数年 2.脑膜瘤 约占
13、颅内肿瘤的15%-20%，多见于女性。 n临床与病理 n起源于蛛网膜粒帽细胞。属于脑外肿瘤。 边界清楚，可见出血或钙化，有包膜，血 运丰富。肿瘤以广基底与硬脑膜相连，邻 近的骨质增生硬化常见。好发部位为矢状 窦旁、大脑镰、脑凸面、嗅沟、鞍结节、 桥小脑角、蝶骨嵴。 发病缓慢，初期症状不明显，症状与肿瘤发 生部位有关。 n影像学表现 CT 平扫肿瘤多位于脑外，具有脑外肿瘤的征象 （1）邻近骨质增生硬化，骨皮质不均匀，内生骨疣 明显。 （2）白质塌陷征 （3）肿瘤与硬脑膜广基底相连 （4）邻近脑沟、脑池扩大 （5）静脉窦受压或阻塞 肿块呈圆形或椭圆形的均匀等密度或稍高密度灶， 囊变、坏死较少见。2
14、0-25%的肿块有钙化，部分呈 沙粒样。多数可见灶周低密度水肿带。增强扫描， 绝大多数肿块呈均匀明显强化。 MR 1.T1WI略等或稍高信号，T2WI等或略高信号 ，信号可不均匀。增强，呈均一明显强化 ，邻近脑膜增厚并强化称为“脑膜尾征”。以 及其他脑外肿瘤征象。 2.DWI 可以帮助分级 女 54 头痛 3.垂体瘤 最常见的鞍区肿瘤。分为功能性和无功能两种。 前者又根据分泌不同的激素分为泌乳素瘤、生长激 素瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤等。 n临床与病理 压迫症状和内分泌亢进症状。压迫症状 ：视力障碍、头痛、垂体功能低下、阳痿 内分泌亢 进症状：停经，泌乳，肢端肥大，Cushing综合征 。微腺瘤
15、小于10mm，大于10mm为大腺瘤。大腺瘤 通常破坏正常垂体组织，填充蝶鞍且向鞍上、海绵 窦，甚至鞍底生长，发生囊变、坏死、出血的机会 更多。 n影像学表现 1.微腺瘤 直接征象 CT平扫 腺瘤呈边界不清的等或低密度。 MR平扫T1WI上呈低信号，T2WI上呈等或高信号，但 病 变通常不明确。通常采用MR动态增强扫描，在增强 早期垂体微腺瘤的信号低于正常垂体。 间接征象 鞍底局限性下陷，局限性骨质吸收，垂体 高度增加且上缘向上凸，垂体柄移位，垂体向外膨隆 推压颈内动脉。 2.大腺瘤 CT MR表现 肿瘤实质部分一般呈等或高密度（T1WI呈稍低信号， T2WI呈等或高信号），囊变、坏死区呈低密度
16、（在 T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号），出血呈高 密度（高信号），钙化少见。增强扫描，肿瘤呈明显 均匀或不强化。 肿瘤常侵犯、破坏周围结构：蝶鞍扩大或鞍底下陷； 束腰征或8字征；向鞍上生长使鞍上池闭塞，视交叉 受压；颈内动脉海绵窦段推移向外，甚至闭塞海绵窦 ；向下侵犯蝶窦和斜坡的骨质 3.垂体瘤卒中 常继发于垂体腺瘤出血或缺血性坏死。 4.听神经瘤 好发于成年人，占脑肿瘤的8%- 10%，男性略多，儿童少见。 n临床与病理 多起源于听神经前庭支的神经鞘 。主要表现为患侧听神经、面神经、三叉神 经受损症状。以内听道为中心向桥小脑角生 长。较小的的局限于管内，较大的紧贴岩骨 ，形态不规则
17、，边界清晰，囊变、坏死、出 血多见。瘤周水肿多轻度，占位效应常较明 显。 n影像学表现 （1）肿瘤多位于桥小脑角区，在CT上多呈等、低 密度肿块，在MRI上T1WI上呈等、低信号，在 T2WI上呈高信号或等高混杂信号。增强扫描，肿 块实质部分明显强化。 （2）微小听神经瘤 在T1WI上表现为患侧听神经增 粗，在T2WI上多数呈略高信号。增强扫描，患侧 听神经增粗并明显强化。 （3）内听道可扩大，呈漏斗状，骨质吸收 （4）占位效应 单击此处编辑母版标 题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *82 听神经瘤 5.颅咽管瘤 5-10岁和40-60岁为两个高发年龄段，男性 多于女性，约占脑肿瘤的2%-6
18、%。 n临床与病理 临床上可出现垂体瘤类似的症状。是源于胚 胎颅咽管残留细胞的良性肿瘤。肿瘤一般 位于鞍上，边界清楚，有包膜，分为囊性 ，实性，以囊性为主多见。囊液成分复杂 ，包含胆固醇结晶、蛋白、散在的钙化或 骨小梁。肿瘤实质和包膜常发生钙化。有 的侵犯蝶鞍。 n影像学表现 CT 平扫 呈等或略低密度，囊变区的密度与 囊内成分有关，钙化常见，一般为沿肿瘤 边缘的，长短不一的壳状钙化。增强扫描 ，肿瘤实质部分和包膜可有强化。 MR 信号复杂，与肿瘤的成分有关。增强扫 描，肿瘤实质和包膜可出现强化。 6.转移瘤 n临床与病理 常多发也可单发，易出血、坏死、囊变。瘤周水肿明 显。临床表现与肿瘤的占
19、位效应有关 n影像学表现 CT 平扫 肿瘤多位于灰白质的交界区，呈低或等密度，内 可见出血。增强扫描，块状；结节状；环状强化。瘤 周水肿常见,呈指压迹状。可有骨质破坏。 MR 肿瘤在T1WI上呈低信号、等信号，在T2WI上呈高信号 （黑色素瘤、出血等表现为低信号）。增强:块状；结 节状；环状强化，环壁厚薄不均匀，强化不均匀，内 壁不光滑，而外壁光滑。 男64岁 肺癌病史 男 肺癌 72 （二）脑外伤 临床表现：很少出现原发性意识丧失。 影像学方法选择：CT首选 病理 脑内散在出血灶。脑水肿，脑肿胀-挫伤，如伴有脑膜、 脑血管断裂-脑裂伤。二者常合并存在，统称脑挫裂伤。 常伴有硬膜下血肿。 CT
20、表现： 1.早期：典型表现为低密度水肿区出现多发散在斑点状 高密度出血灶 2.亚急性期：损伤几天后病变周围出现水肿带，并可见 占位效应，水肿及占位效应随时间推移而逐渐减少， 直至消失。 1.脑挫裂伤(laceration and contusion of brain) 2.脑内血肿 n常位于受力点或对冲部位脑组织内，多发生于额 、颞叶，与高血压性脑出血好发于基底节和丘脑 区不同。 nCT：边界清楚的类圆形高密度灶 3、硬膜外血肿(epidural hematoma) 以急性者为最多，头部受外力打击，产生骨折，致使 脑膜血管破裂，血液进入硬膜外间隙。 影像学方法选择：CT首选 CT表现 1.颅骨
21、内板下梭形或弓形高密度区，边缘锐利、清楚 ，范围较局限 2.密度变化与血肿的期龄有关 3.常并发颅骨骨折，且80%颅骨骨折位于血肿的同侧 4.可跨越硬膜附着点，但不可跨越颅缝。 MR表现 在亚急性期和慢性期有一定应用价值 4、硬膜下血肿(subdural hematoma) 临床表现 占颅脑外伤的10-20%，1/3患者可伴有骨折，但骨折部 位与血肿关系不密切。患者多有昏迷、单侧瞳孔散大和 其他脑压迫症状。 影像学方法选择：CT首选 病理 多为对冲伤，多为单侧。血肿多由矢状旁桥静脉或静脉 窦损伤出血所致，血液聚集在硬膜下隙，即硬脑膜与蛛 网膜间。 CT表现 急性期：颅板下方广泛性，新月形高密度
22、区，可超越颅 缝，常伴脑挫裂伤及脑内血肿，占位明显。 5.蛛网膜下腔出血 分为外伤性和自发性 nCT为首选 n病理生理基础：可因脑表面血管破裂引起 ，也可为脑内血肿破入脑室系统，随脑脊 液流动经四脑室正中孔和侧孔进入蛛网膜 下腔。 nCT：沿蛛网膜下腔分布的线状高密度影 6.弥漫性轴索损伤 是由于头颅受到突然加速或减速力的作用，脑白 质与灰质因惯性运动速度不同而发生相对移位，从 而导致相应部位脑组织的撕裂和轴索损伤，可导致 严重的脑功能障碍。往往累及双侧，好发部位为灰 白质交界处。 CT：首次检查多为阴性；短期复查见点状出血 灶，常为双侧，伴或不伴蛛网膜下腔出血。 MR: 典型表现为灰白质交界
23、及胼胝体等处散在大小不 等斑点状、小片状及索条状长T1长T2信号影，也 可无明确异常。SWI检查很有意义。 n颅内迟发性血肿 n脑外伤后遗症 （三）脑血管疾病 1.脑出血 n临床表现 起病突然，多发生在白天精神紧张或体力劳动时， 患者感剧烈头痛、头昏，继之恶心呕吐，并逐渐 出现一侧肢体无力，意识障碍。 n影像学方法选择 CT MR CT是脑出血的主要检查手段，尤其是超急性和急 性期。 女 52 头痛 脑出血检查首选CT 病因 nVery common:高血压、创伤、动脉瘤、血 管畸形 nCommon :梗塞后出血、淀粉样血管病、凝 血障碍、恶性血液疾病、肿瘤 nUncommon :静脉性梗塞、
24、脉管炎、脑炎 n病理生理学 1.超急性期（4-6小时） 血肿内红细胞完整， 主要含有氧合血红蛋白。 2.急性期（7-72小时） 氧合血红蛋白逐渐变 为脱氧血红蛋白，灶周水肿，占位效应明 显。 3.亚急性血肿 早期（3-6天）脱氧血红蛋白转 变为正铁血红蛋白。晚期（1-2周）红细胞 皱缩、溶解，并将正铁血红蛋白释放到细 胞外。灶周水肿减轻。 4.慢性期 早期：水肿消失，炎症反应开始减 退。血管增生，血块缩小，灶周反应性星 形细胞增生。晚期：血肿退变边缘有致密 的胶原包膜，包括新生毛细血管、血管纤 维基质、蛋白、含铁血黄素。 n影像学表现 （一）CT 1.急性期 脑内圆形、类圆形、线形或不规则 形
25、的高密度影，CT值在50-80HU。血肿可 破入脑室或蛛网膜下腔，破入脑室可形成 脑室铸型。灶周水肿轻，血肿大者可出现 占位效应。 2.亚急性期 血肿密度逐渐减低，呈等密度， 血肿周边吸收，中心为高密度区。占位效 应、灶周水肿由明显而逐步减轻。 3.慢性期出血 病灶呈圆形、类圆形或裂隙状 低密度。 右侧丘脑血肿破入脑室系统 2周后血肿吸收 吸收期（2周） 急性期 nMR 内在因素：宏观组成结构、血红蛋白氧化时 相、红细胞形态、蛋白质、水肿 外在因素：脉冲序列、磁场强度 （二)MR 1.超急性期 T1WI等信号 T2WI上呈等信号、 不均匀信号或高信号。在出血3小时内可出 现灶周水肿，占位效应轻
26、，除非血肿很大 。 2.急性期 T1WI呈略低信号或等信号，在 T2WI上呈低信号。 3.亚急性期 （1）亚急性早期：血肿中心在T1WI上仍等 信号，外周呈高信号，且高信号逐渐向中 心扩展；在T2WI上呈低信号。 （2）亚急性晚期 血肿在T1WI和T2WI上均 呈高信号。灶周水肿，占位效应逐渐减轻 。 4.慢性期血肿 （1）慢性期早期;血肿在T1WI和T2WI上均呈 高信号.病灶周围含铁黄素环造成T2缩短， 在T1WI呈等信号，在T2WI上呈低信号。水 肿和占位效应消失。 （2）慢性期晚期 ： T1WI低信号 T2WI高信 号，周围可见低信号的含铁血黄素环。 急性期（7小时-3天）：T1WI等
27、或稍低， T2WI 极低信号 亚急性早期 亚急性晚期 慢性期血肿 1周后 半年后 第四节 脑血管疾病 一 脑梗死 n临床表现 患者通常有未加注意的前驱症状（如头晕，头痛） ，部分患者有短暂性脑缺血病史或高血压动脉硬 化病史。 n影像学方法的选择 CT为首选 MR是超急性期脑 梗死首选的影像检查方法。其他CT灌注、CTA， MRA，MR灌注等。 n病理生理学 （一)超急性期脑梗塞 发病 6小时，大体病理 改变不明显。 （二）急性期脑梗塞 发病6-72小时。梗塞区脑 组织肿胀变软，脑回变平，脑沟变窄，切面 上灰白质分界不清，有局限性水肿形成，发 展到血管源性水肿 。 （三）亚急性期脑梗塞 3-10
28、天。坏死组织开始 吸收，修复过程开始。 ( 四）慢性期脑梗塞 11天后，脑组织破坏达最 终阶段。局限性脑萎缩和囊变是标志。 n影像学表现 （一）各期脑梗塞的CT MR 1.超急性期脑梗塞 常规CT、MR常阴性DWI 呈高信号 2.急性期 CT可出现动脉高密度征，局部脑肿 胀征和脑实质密度减低，MR T1WI上呈低 信号，T2WI呈高信号。 3.亚急性期 常规CT MR表现为模糊效应期 ，此期DWI梗塞区可呈低信号。 4.慢性期 CT呈低密度，与脑脊液密度近似。 MR上T1WI呈低信号，T2WI呈高信号， FLAIR呈低信号，周边胶质增生带呈高信号 ，DWI呈低信号。 脑梗塞开始时占位效应不明显
29、，4-7天达 高峰，以后逐渐消退。增强呈脑回状强化 。 补充：急性期CT平扫表现 n脑动脉高密度征 n局部脑肿胀征 n脑实质密度低征 n豆状核模糊 n岛带征 脑实质密度减低 不适合溶栓治疗 nMCA infarction: on CT an area of hypoattenuation appearing within six hours is highly specific for irreversible ischemic brain damage. n6小时内CT出现这样的低密度不是个好消息 假如6小时内CT出现低密度高度提示不可逆脑 损伤 代表这可能有更广泛的梗塞范围，更严重的 症状
30、，不乐观的临床进程，并且有出血的风 险。 豆状核模糊 见于大脑中动脉梗塞，是最早最常见的征象。 Obscuration of the lentiform nucleus or blurred basal ganglia 岛带征 n是非常有意义又很细微的征象（容易漏掉 ） n对脑缺血非常敏感，因为远离侧枝循环 n有时候需要与单纯性脑炎鉴别 nTwo patients with insular ribbon sign 脑动脉高密度征 nDense MCA sign CTA 男 54 房颤病史 DWI非常清楚的显示了梗塞的部位 DWI被称为中风序列 梗塞后出血 二 腔隙性脑梗塞 腔隙性脑梗塞一般指脑
31、深部小的穿通动脉 供血区域的小缺血性梗死灶，可能为小的 穿通动脉本身疾病或栓塞等其他原因所致 。 n临床表现 症状和体征因梗死的部位、大小和多少而异 。 n 影像学方法 MR CT n病理生理学 好发部位 丘脑 内囊 双侧半卵圆区 脑干 小 脑 可单发或多发，大体观为10-15mm大小的梗 死灶，呈卵圆形或圆柱状。坏死组织被清 除后成为一囊腔，较小的腔隙灶可最终消 失。 影像学表现 CT 急性期难以检出，逐渐出现边界不清圆形、 卵圆形或小条状低密度灶。3-4周后形成软化 灶。 MR 圆形、卵圆形或小条状低长T1长T2信号影。 DWI和PWI在缺血性卒中的诊断价值-循证指南 美国神经病学会（AA
32、N) Neurology 2010 回答两个方面问题 1.与其他现行的影像技术、影像随诊、临床 随诊和出院诊断相对照，DWI和PWI诊断急 性缺血性卒中的敏感性和特异性如何? 2.DWI和PWI所示病变大小能否预测最初临床 严重程度、最终梗死大小和临床预后？ n6个推荐意见 1.在患者出现症状12小时内DWI诊断急性缺血性卒 中优于非增强CT(A级证据） 2.目前尚无充分证据支持或反对PWI在诊断急性缺 血性卒中的价值（U级证据） 3.基线DWI病变体积有助于预测前循环卒中综合征 的严重程度和最终梗死体积（B级证据） 4.基线DWI病变体积可能不预测后循环卒中症候群 的基线NIHSS评分(C级
33、证据） 5.基线DWI病变体积与NIHSS评分和Barthel指数一 样有助于预测临床转归（C级证据） 6.基线PWI病变体积有助于预测基线临床卒中的严 重程度（C级证据） 补 充 n出现急性神经功能障碍的患者，CT平扫可用来评 估梗死并排除出血和其他一些可能酷似卒中的结 构性病变。 nDWI诊断急性缺血性卒中的准确性优于CT，但在 临床实践、实用性、成像方式的成本及医疗管理 的需求共同决定急性期要进行何种检查 nDWI诊断急性缺血性卒中的真实敏感性不是100% 指南对未来研究的5条建议 n1.要进行对PWI在急性卒中诊断应用的前瞻性研 究 n2.低灌注仍然是卒中的一个关键病理生理学机制 。P
34、WI提供共多的定量参数方面已初见端倪。就 急性卒中而言，应进一步研究以确认哪种目前或 未来的方法可更好的诊断及评价预后，在允许 PWI使用于急性卒中上亦应形成共识 n3.整合临床和实验室数据，结合DWI、MRA、 PWI相关参数，进行以提高诊断效用和预测患者 转归及组织活性为目标的研究 n4.DWI及PWI相关参数与治疗的选择标准及治疗反 应的标志检查的作用需要继续研究 n5.确定发病最初几小时内DWI病变体积的预测价 值和PWI检查的其他潜在价值，以及适应医疗经 济学中的成本收益问题都需要进一步研究 3、动脉瘤 n临床表现 临床可无症状或仅有头痛发作。破裂时常有 三种表现1.剧烈头痛后马上昏
35、迷 2.剧烈头痛 、恶心和呕吐 3.极少患者无头痛等先兆， 仅有意识障碍。动脉瘤还可以引起神经压 迫症状。 n影像学检查方法 DSA MRA CTA DSA为金标准 n病理生理学 动脉瘤破裂出血与大小有关。 n影像学表现 CT 1.动脉瘤表现与瘤腔内有无血栓有关。 （1）无血栓动脉瘤 （2)动脉瘤伴部分血栓形成 （3）动脉瘤内完全为血栓组织充满 2.巨大动脉瘤可出现占位效应 3.有时瘤壁可见钙化 nMR 无血栓者，在T1WI T2WI上均为圆形或椭 圆形无信号区。有血栓者可呈混杂信号。 4.脑动静脉畸形 n临床表现 抽搐，进行性神经功能障碍，头痛。出血时 出现头痛、呕吐、意识障碍等。 n影像学
36、方法 CT平扫可显示AVM的钙化，局部脑组织萎 缩等表现。增强CT能够发现大多数动静脉 畸形。MR优于CT，DSA是金标准。 n病理生理学 常见于大脑中动脉分布的脑皮质，其次在大 脑前动脉分布的脑皮质。AVM为动静脉之 间存在直接沟通而无毛细血管网，由粗大 供血动脉、瘤巢和粗大迂曲的引流静脉组 成，畸形血管粗细不等，可有扩张迂曲， 周围脑组织伴有胶质增生。可伴发出血、 梗死，软化，萎缩。 n影像学表现 （一）CT 1.无并发症时 平扫等密度。增强，呈曲状、 点状、条索状。 2.伴发血肿时 混杂密度 3.伴发梗死、软化、和萎缩征象 （二）MR 可精确显示病灶大小和部位，可显示粗大的 供血动脉和引
37、流静脉、畸形血管团及并发 的出血、囊变、血栓等。 n临床表现 多数有感染史。发生脑炎、脑膜炎或脑 脓肿形成后，多有畏寒、发热、头痛、 呕吐、抽搐、意识障碍和脑膜刺激征。 ( (四）颅内感染四）颅内感染 1.1.脑脓肿脑脓肿 是化脓性细菌进入脑组织引起的是化脓性细菌进入脑组织引起的 炎性改变，并进一步发展形成脓肿。炎性改变，并进一步发展形成脓肿。 n病理生理基础 分为三个时期 (一）急性脑炎或脑膜炎期 发病一周内，脑 内急性局限性炎症，中心可出现软化、坏 死，附近软组织水肿。 （二）化脓期 发病1-2周，脑内软化、坏死区 扩大融合形成脓液，周围为水肿和炎症 （三）包膜形成期 发病2-3周，化脓灶
38、被周围 肉芽结缔组织和增生的胶质细胞包围， 形成脓肿壁。炎症局限化，水肿减轻。 n影像学表现 2.结核性脑膜炎 是结核杆菌引起的脑膜弥漫性炎性反应，并波及脑 实质。颅内结核包括结核瘤、结核性脑膜炎和 结核性脑脓肿。 n临床表现 颅内结核瘤多有慢性颅内压增高和局部神经损害症 状，与颅内肿瘤相似。结核性脑膜炎常出现脑膜 刺激征、颅内压增高征、癫痫、意识障碍等。结 核性脑脓肿可有发热、头痛、偏瘫等症状。 n病理生理基础 （一）脑结核瘤 结核菌在脑部引起的慢性肉 芽肿，病灶常位于皮质内，结节状，中心 为干酪样坏死区，周围为炎症浸润，最外 层为完整的纤维包膜。 （二）结核性脑膜炎 蛛网膜下腔有大量的炎
39、性渗出物，脑膜面上，脑实质内可有小结 核结节形成。 （三）结核性脑脓肿 少见 n影像学方法的选择 MR是首选 n影像学表现 （一） 脑结核瘤 1.CT表现 单发或多发等或低密度结节，部分结节内 可见钙化，周围或中心钙化是结核的特征。灶周轻 度水肿，有占位效应。 2.MR表现 病灶坏死部分在T1WI上呈略低信号， T2WI上呈不均匀高信号。病灶肉芽肿部分在T1WI 呈高信号，T2WI呈低信号。病灶钙化部分在T1WI 和T2WI呈均匀低信号，包膜在T1WI上呈等信号， 在T2WI上呈低或高信号。增强扫描，病灶呈环形强 化伴壁结节。 (二)结核性脑膜炎 1.CT表现 （1）渗出物：平扫，蛛网膜下腔的
40、脑脊液密度消失， 而呈等、高密度，以脑底部脑池、外侧裂明显，增 强扫描呈明显不规则强化。 （2）粟粒样结节：平扫，脑膜上、大脑及小脑实质内 粟粒样等或低密度结节。增强扫描，小结节明显强 化。 （3）可出现脑积水，脑水肿，局灶性脑缺血及脑梗塞 2.MR 蛛网膜下腔在T1WI T2WI和FLAIR上脑脊液信号 明显增高 （三）结核性脑脓肿 与化脓性脑脓肿相仿，二者很难 通过影像学方法鉴别 3、脑囊虫病 脑囊虫病指囊虫异位于脑内，约占囊肿病的80%。 影像方法 MR首选 CT显示钙化明显 n病理生理学 活动性和过渡性囊虫按照部位一般分为脑实质内型、脑 室内型及软脑膜型。 （一）脑室内型及软脑膜型 （
41、二）脑实质内型泡状期、胶状期、结节肉芽肿期、钙 化期 n影像学表现 （一） 脑实质内囊虫 1.泡状期 （1）早期改变:边界不清的结节样病灶，增强扫描， 结节有轻度强化，提示炎症反应。 （2）典型表现 多发小圆形囊变，CT呈低密度，在 MR上T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，常可见到 直径约2-3mm的壁结节，结节代表头结。增强，无 强化病灶。没有水肿。 2.胶状期 增强可见环形强化 3.结节肉芽肿期 MR上T1WI低信号，增强，结节强化 ，病灶周围可见水肿。 4.钙化期 CT上为高密度影 (二）囊虫性脑炎常见于儿童和青少年，表现 为数量巨大的弥漫性病灶，伴随严重的弥漫 性水肿。 CT MR上
42、表现为多发直径3-10mm的小结节或 囊 样病灶，有结节样或环形强化，常伴随水肿。 n最典型征象是囊内小点状头结 n大脑凸面的蛛网膜下腔是最常见的部位 n蛛网膜下腔脑实质脑室 n脑室内的囊肿通常是单发 n影像学表现和时相及宿主的反应有关 5、急性单纯疱疹性脑炎 n临床表现 呈散在而无季节性和地方性。起病前多有发 热头痛、全身不适和上呼吸道感染症状等。常见 的神经系统症状。 n影像学检查方法 MR n病理生理学 多累及边缘系统颞叶、岛叶、下额叶、扣带 回。多双侧发病，但不对称。 n影像学表现 (一）CT 双侧颞叶前端低密度区，不对称， 向额叶顶叶分散。 （二)MR 1.TIWI 低信号 T2WI
43、高信号 2.病变常位于双颞叶底面、内侧面及岛叶。 3.皮层出血 4.部分可见占位效应或脑萎缩、囊性脑软化 灶 5.增强，病变区实质内强化但强化程度低于 软脑膜强化，病变区弥漫或脑回状强化 （五）脱髓鞘疾病 多发性硬化（multiple sclerosis) n多发性硬化是一种免疫介导的中枢神经系 统慢性炎性脱髓鞘病变，可导致中枢神经 系统髓鞘脱失、少突神经胶质细胞损伤等 改变。 n临床表现 颅神经功能失常、语言障碍、感 觉障碍、运动障碍和精神障碍等，以运动 乏力、感觉异常、视感度减退和复视多见 。 n好发部位：侧脑室胖和邻近白质，其次为胼胝体和 胼胝体隔区交界处，而儿童和少年患者中有幕下病 灶
44、者较多。 nMR: n2010McDonald修订版MS诊断标准中，对各种不同 的临床发作情况均非常详细地描述了相应的MRI表 现及特点，简而言之，可概括为MR在显示空间多 发性和时间多发性方面的诊断标准：（1）MRI显 示的空间多发：在MS中枢神经系统4个典型部位（ 室周的、近皮层的、幕下的和脊髓）中，至少2个 部位存在1个T2加权像异常信号病灶;或不同部位 再次发作.要求在横轴面上病灶的直径在3mm以上 ，脊髓病灶与幕下病灶具有同等价值；1个脊髓强 化病灶等同于1个脑内强化病变，1个脊髓T2WI异 常信号病灶可代替1个脑内病灶（2）MRI显示的时 间多发：在任何时间同时存在无症状的强化病灶
45、与 非强化病灶；或参考初始MR检查，在MR随访中出 现1个新的T2异常信号病灶和强化病灶. n多发、散在病灶 大多数病变发生于侧脑室周围白 质，半卵圆中心和胼肢体也常受侵犯。 n病变呈长圆形或圆形，T1WI为等或低信号， T2WI为高信号。病变长轴与侧脑室长轴垂直，且 常不与侧脑室相连 n视神经改变 n脊髓病变常为纵长形，多数超过一个椎体长度， T1WI为等或低信号，T2WI为高信号 n急性期或新鲜病变常出现实质性或环状强化，静 止期或慢性病变常不增强 1.胼胝体发育不全(agenesis of corpus callosum ACC) n临床表现：可无症状。常见症状：智力低下、癫 痫。 n影
46、像学检查方法 CT、MR 首选MR n影像学表现 1.胼胝体缺如或部分缺如，变薄；大脑纵裂增宽与 第三脑室前部相连。双侧侧脑室扩大、分离；第 三脑室扩大上升介于侧脑室间；室间孔不同程度 扩大和分离。 2.常见伴随畸形 脑裂畸形、巨脑回、大脑半球纵裂 囊肿等 （六）先天性畸形（六）先天性畸形 2、小脑扁桃体下疝畸形(Chiari畸形） n临床表现 （一）Chiari I 畸形 1.最常见,症状最轻。好发于大龄儿童和成人， 常表现为轻度运动感觉障碍和小脑症状 2.并发脊髓空洞时，多发生感觉障碍、肢体乏 力、肢体肌肉萎缩等症状。 （二）Chiari II畸形 1.新生儿中最常见，临床症状严重，临床常
47、有 发育迟缓、癫痫、呼吸暂停等。 2.并发症多，病情进展快。 n影像学方法选择 首选MR n影像学表现 （一）Chiari畸形 1.小脑扁桃体下移经枕骨大孔颈部，矢状位 小脑扁桃体变尖呈舌形，越过枕大孔水平 5mm（正常小于3mm，3-5mm为可疑)。 2.延髓形态、位置正常或轻度前下移位；第 四脑室不下移，形态位置正常。 3.常伴脑积水。 4.可出现颈段脊髓空洞症。 5.可出现颅颈交界区骨骼畸形 6.一般无其它脑畸形与脊髓脊膜膨出。 (二）ChiariII畸形 1.小脑扁桃体、小脑蚓部、延髓、四脑室同 时下移疝入颈部上段椎管内。 2.脑干延长，桥脑下移。 3.脑膜膨出 几乎出生时均存在。 4
48、.合并颅颈部骨骼畸形、脑积水、脊髓空洞 症。 （三）Chiari最严重的一型，多见于新生儿 或婴儿，为II型伴有枕部或颈部脑或脊髓膨 出，常合并脑积水。 （四） Chiari型。罕见 （七）精神障碍疾病 n1.阿尔茨海默病 又称老年性痴呆，多在65岁以后起病，女性多 见。 n临床与病理 病因不明，确诊依赖神经病理学检查 ，组织学特征为神经元缺失、神经原纤维缠结和 淀粉样物质沉积 n影像学表现： CT:早期无明确异常，晚期表现为弥漫性脑萎缩， 以颞叶前部及海马最明显 MR：可行海马萎缩的径线和体积测量；MRS异常 一、脊髓的影像学检查方法 1.X线平片 2.X线椎管造影 3.DSA 4.CT 5
49、.MR 第二节 脊髓 二、脊髓正常影像表现 X线 CT MR 三.基本病变表现 （一）脊髓外形异常 1.脊髓增粗 2.脊髓萎缩 （二）脊髓密度（信号）异常 1.局限性 2.弥漫性 （三）蛛网膜下腔形态异常 1.不全梗阻 2.完全梗阻 四、疾病诊断 脊髓内肿瘤 髓内肿瘤占椎管肿瘤的10%-15%。主要 是室管膜瘤、星形细胞瘤等。室管膜瘤占 髓内肿瘤的60%，为成人最常见的髓内肿 瘤。其次是星形细胞瘤，它在儿童中最常 见。 （一）室管膜瘤 n临床表现 平均发病年龄为43岁，女性略多。表现 为局限性背颈痛，可逐渐出现肿瘤节段以下的运 动障碍和感觉异常。 n影像学方法 MR n病理生理学 起源于脊髓中央管的室管膜细胞和终丝等部位的室 管膜残留物。室管膜瘤可发生于脊髓各段，以马 尾、终丝最常见。肿瘤呈腊肠形，边界锐利，囊 变出血多位于肿瘤边缘。多数肿瘤沿中央管呈纵 向对称性膨胀性生长。肿瘤上下可见囊变或空洞 形成。 镜下：因富含血管，常可见自发性出血。肿瘤可沿 终丝进入神经孔向髓外和硬膜外生长。也可经脑脊 液向其他部位种植和发生蛛网膜下腔出血。 n影像学表现 CT 1.平扫 肿瘤呈低密度条块，少数呈等或略高 密度，边界不清，脊髓外形不规则膨大。 增强，轻度或不强化。 2.当肿瘤较大时，可致椎