2018年心力衰竭病人护理浙江大学内科理学-文档资料.ppt

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1、心力衰竭:是指心肌 收缩力降低或舒张功能障碍致心排血量减少，不能满足机体组织细胞代谢需要，临床上以器官组织血液灌注不足以及肺循环和（或）体循环淤血为主要特征的一种临床综合征。 心力衰竭时通常伴肺循环和（或）体循环淤血，故也称充血性心力衰竭。,概述,心力衰竭的分类,按病程及发生速度分为: 急性心力衰竭 慢性心力衰竭,心力衰竭的分类,按发生部位分 左心衰竭(Left Heart Failure) 右心衰竭(Right heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure) 按心肌功能障碍分为: 收缩功能不全性 舒张功能不全性,心功能状态分级,采用纽约心脏病学会（NYHA

2、）分级方案： I级：体力活动不受限制，日常活动无 心力衰竭的症状； II级：体力活动轻度受限，日常活动和工作出现心力衰竭的症状； III级：体力活动明显受限，稍事活动后即出现症状， 级：一切体力活动均受限制，休息时 仍有症状；,慢性心力衰竭,影响心室功能的因素,心搏血量 STROKE VOLUME,前负荷,收缩力,心排血量 CARDIAC OUTPUT,心率,后负荷,病因学,基本病因 原发性心肌收缩力受损 包括心肌梗塞、心肌炎症）、心肌缺氧或纤维化（如冠心病、心肌病等）、心肌的代谢改变等。 心室的压力负荷（后负荷）过重 肺及体循环高压，左、右心室流出道狭窄，主动脉或肺动脉瓣狭窄等。,【病因学】

3、,心室的容量负荷（前负荷）过重 瓣膜关闭不全、心内或大血管间左至右分流等，使心室舒张期容量增加，前负荷加重，也可引起继发性心肌收缩力减弱和心力衰竭。 高动力性循环状态 主要发生于贫血、体循环动静脉瘘、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病等，由于周围血管阻力降低，心排血量增多，也能引起心室容量负荷加重，导致心力衰竭,诱因,感染 呼吸道感染为最多，女性患者中泌尿道感染亦常见。亚急性感染性心膜炎也常诱发心力衰竭。 过度体力活动和情绪激动。 钠盐摄入过多。 心律失常 特别是快速性心律失常，如伴有快速心室率的心房颤动（房颤）、心房扑动（房扑）。,诱因,妊娠和分娩。 输液、输血过快和（或）过多。 洋地黄过量或不足

4、。 药物作用 抑制心肌收缩力的药物，如受体阻滞剂）和某些抗心律失常药物；水钠潴留，激素和药物的应用，如肾上腺皮质激素等造成水钠潴留。 其它 出血和贫血、肺栓塞、室壁膨胀瘤、心肌收缩不协调、乳头肌功能不全等。,心力衰竭的概念,1. 液体潴留 利尿剂 洋地黄 2. 泵功能障碍 外周动静脉 收缩 正性肌力药 血管扩张剂,心力衰竭的概念,3. 神经激素异常 交感神经系统 受体阻滞剂 肾素血管紧张素醛固酮系统 （RAAS） ACE抑制剂 ARB 醛固酮受体拮抗剂,发病机理,血流动力学异常 Frank-Starling定律，随着心室充盈压及心室舒张末期容量的升高，舒张末心肌纤维的拉长，心搏量可相应增加，表

5、现为心室功能曲线的上升。但当舒张末压超过一定限度（1518mmHg）时，心搏量不升反降。,发病机理,神经内分泌的激活 交感神经兴奋、儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺）等水平升高，伴肾素血管紧张素醛固酮(R-A-A)系统活性增高，结果使原有水钠潴留、血管收缩、心肌坏死等进一步加重，心室重构，尚易促发心律失常。,发病机理,心肌损害与心室重构 原发心肌损害和心脏负荷过重使心室壁应力增加，导致心室反应性肥厚和扩大，心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成均有变化，即心室的重构。心肌肥厚在初期起着有益的代偿作用。但心肌肥厚使心肌细胞缺血，继而发生纤维化，导致心室扩大及心力衰竭的恶化,临床表现,左心衰竭

6、临床表现主要是以肺瘀血和心排血量降低表现为主所致， （1）呼吸困难：是左心衰竭的最早和最常见的症状 劳累性呼吸困难； 夜间阵发性呼吸困难； 端坐呼吸； 心源性哮喘； （2）体征：奔马律、交替脉、肺部罗音；,临床表现,（2）咳嗽和咯血 是左心衰竭的常见症状。 （3）其它 心输出量不足可有疲乏无力、失眠、心悸、眩晕、少尿等心、脑、肾供血不足的症状。 （4）体征：奔马律、交替脉、肺部罗音；,临床表现,右心衰竭主要是由于体循环静脉淤血所致。 消化道症状：上腹胀满、食欲不振、恶心、呕吐及上腹部疼痛； 颈静脉怒张及肝-颈静脉回流征阳性； 肝大、压痛、中等硬度、边缘圆钝； 水肿，以踝部和下肢为著，卧位时水肿

7、见于腰骶部； 腹水和胸水； 心脏体征 主要为原有心脏病表现，右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时吹风性收缩期杂音。,实验室及其他检查,X线 左心衰竭可显示心影扩大，肺野内血管纹理增粗,肺门阴影增大，肺间质水肿引起肺野模糊，在两肺野外侧可见水平位的Kerley B线。 心脏超声 EF E/A 血流动力学监测 CI PCWP 心脏核素检查 心肺吸氧运动试验,脑钠肽（BNP),血浆脑钠肽(BNP) 是一种32个氨基酸的多肽,含有一个17氨基酸环。 血浆脑钠肽的主要来源是心室。 作为心力衰竭病人病残率和死亡率的生化标志 鉴别心力衰竭和其它急症所致的呼吸困难 血浆脑钠肽水平 100 pg/ml可作为心室功能异

8、常或症状性心力衰竭的诊断依据,ACC/AHA心力衰竭指南（2001）,BNP: 诊断与其他呼吸困难性疾病的鉴别 （如肺心）， 判断心衰的程度 预后死亡率、致残率、猝死率 药物疗效及选择,心力衰竭治疗的演变：Katz划分五阶段： 1、19481968年 洋地黄、利尿剂 2、19681978年 血管扩张剂（阻滞剂、硝酸酯类、钙拮抗剂） 3、19781988年 正性肌力药（激动剂、磷酸二酯酶抑制剂） 4、1988？ 保护衰竭心脏（ACEI、阻滞剂） 5、？ 改变异常基因、纠正心肌异常,心力衰竭治疗药物的 血流动力学作用,动脉扩张剂,正性肌力药,动脉 +静脉扩张剂,静脉扩张剂,利尿剂,心室充盈压,心搏

9、血量,正常,充血性心力衰竭,心力衰竭治疗目的 1、改善血流动力学并尽快缓解症状 2、提高运动耐量与生活质量 3、防止心肌继续损害并能逆转自然病程 4、降低病死率并延长存活期,治疗,、防治病因及消除诱因 、休息 、控制钠盐摄入 减少钠盐的摄入，可减少体内水潴留，减轻心脏的前负荷，是治疗心力衰竭的重要措施。在大量利尿的病人，可不必严格限制食盐。,4、利尿剂 可作为基础用药； 对减轻肺瘀血，降低前负荷，消除水肿，缓解症状，改善心功能等近期疗效可靠；但对远期死亡率的影响尚无大宗试验验证； 常用药量无效时，可加大速尿量。 对无症状心力衰竭，因可激活神经内分泌而可能有害。确定利尿剂剂量和疗效的最好方法是每

10、天测量体重。,5、洋地黄类 地高辛为迄今唯一被证明既能改善症状又不增加死亡危险的强心剂。 洋地黄可致心肌收缩力加强，可直接或间接通过兴奋迷走神经减慢房室传导。能改善血流动力学，提高LVEF，提高运动耐量，缓解症状； 降低交感神经及R-A-A活性，增加压力感受器敏感性；神经内分泌拮抗剂。,洋地黄,适应证: ）除洋地黄中毒所诱发的心力衰竭外，其他原因所引起的心力衰竭均可用。 2）快速性室上性心律失常，如快速心率的心房颤动及扑动，阵发性室上性心动过速等。 禁忌证: 1）洋地黄中毒。 2）预激综合征伴有心房颤动或扑动者。 3）梗阻型心肌病，洋地黄可加重左室流出道梗阻。,洋地黄,如急性左心衰竭选用快速作

11、用药如西地兰、毒毛旋花子甙K；慢性心力衰竭则以口服地高辛为宜。 如快室率心房颤动的心力衰竭可选用西地兰。洋地黄的正性肌力作用与剂量呈线性关系，一般使用维持剂量。地高辛通常口服剂量为0.25mg/d，治疗慢性心衰时不需负荷剂量。,洋地黄,影响洋地黄剂量的因素有：1）个体差异大。 2）电解质紊乱 低血钾、低血镁、高血钙症均可使机体对洋地黄较敏感。3）其他药物的影响 在应用洋地黄的同时应用钙剂、乙胺碘呋酮、奎尼丁等药物时，可增加对洋地黄的敏感性而易引起中毒。,洋地黄制剂的毒性反应,胃肠道反应 各类心律失常： 神经系统症状,洋地黄中毒的治疗,立即停用洋地黄，同时也应暂停利尿剂，有低血钾者应给予补钾。

12、严重心律失常者如频发的，二联或三联室性早搏，尤其是室性心动过速可选用苯妥因钠、利多卡因。 对缓慢型心律失常或房室传导阻滞可试用阿托品或安置临时起搏器。,6、血管扩张剂 各类血管扩张剂均可降低心脏前后负荷，改善血流动力学，提高运动耐量； 不同作用的血管扩张剂对CHF的远期疗效差异较大； 尚无大宗试验评价单一硝酸酯治疗CHF的远期药效； 短效钙拮抗剂因其具有负性肌力和内在拟交感作用，一般应避免用于收缩功能不全性心力衰竭； 新型钙拮抗剂氨氯地平、非洛地平等，不仅可缓解症状，同时又不激活神经内分泌。,7、 正性肌力药物（ 受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂） 虽有短期改善心力衰竭症状作用，但对病死率并无有益

13、的作用。 研究结果表明长期应用不但不能使长期病死率下降，其与安慰剂相比反而有较高的病死率。,8、 ACEI 改善血流动力学，直接扩张血管； 降低肾素、Ang及醛固酮水平， 间接抑制交感神经活性； 逆转心室重构，阻止心室扩大； 降低AMI后死亡率和再梗死率； 防止CHF进展，对各阶段CHF均有良效，且LVEF越低，受益越大； 对所有CHF，除禁忌或不能耐受外，均应终生使用，但长期服用可能出现“A脱逆”，致血中A增多，故主张伍用Ang受体拮抗剂。,9、-阻滞剂21世纪CHF的主要药物 1、拮抗交感神经及R-A-A活性，阻断神经内分泌激活； 2、通过减缓心率而提高心肌收缩力：改善心肌松弛，增强心室充

14、盈； 3、提高心电稳定性，降低室性心律失常及SCD率。 -阻滞剂治疗CHF不仅能缓解症状，改善生活质量，且可提高LVEF，降低死亡率。尤以用药3个月时疗效较为明显。,10、 醛固酮拮抗剂 主要通过拮抗血中醛固酮水平而纠治CHF，如安体舒通等。 兼有保钾利尿作用， 尚可改善心肌肥厚和纤维化，而逆转 心室重构； 也可降低血管对交感神经的反应性，而直接扩张血管。,用于治疗心力衰竭的药物,利尿剂,改善症状,降低病死率,预防充血 性心衰,是,?,?,血管扩张剂,是,?,?,地高辛,是,=,很小,正性肌力药,是,病死率,?,阻滞剂,是,是,是,ACEI,是,是,是,神经激素控制,否,是,否,否,是,是,护

15、理评估,1、 病史 （） 疾病的病因、诱因及表现。 （） 既往史及相关检查和目前用药情况，病情趋势。 （ 3 ） 心理状况及社会支持程度。,护理评估,2、 身体评估 （） 一般状态。生命体征，意识精神状态，体位，皮肤。 （） 心肺体征。 （3）其他提示心力衰竭的体征。 3、 实验室及其他检查指标,常见护理诊断,1、 气体交换受损，与左心衰竭致肺瘀血有关。 2、 体液过多。 3、 活动无耐力，与心输出量减少有关。 4、 潜在并发症 5、焦虑。,护理目标,1、 病人呼吸困难改善或减轻，发绀消失，肺部罗音消失。 2、 水肿消退，出入水量基本平衡，皮肤无破损。 3、 掌握提高活动耐力的方法。病人活动耐

16、力增加。 4、 病人对治疗有信心，情绪稳定。 5、 病人及其家属能正确执行合理饮食与康复计划，了解常用药物有关知识、副作用。,护理措施,1、气体交换受损 与肺循环瘀血，肺部感染，及不能有效排痰与咳嗽相关。 （） 休息：为病人提供安静、舒适的环境，保持病房空气新鲜，定时通风换气。 （） 体位：协助病人取有利于呼吸的卧位，如高枕卧位、半坐卧位、端坐卧位。 （） 吸氧：根据病人缺氧程度予氧气吸入 肺水肿病人用20%-30%酒精湿化氧气吸入。,护理措施,（4） 咳嗽与排痰方法：协助病人翻身、拍背，利于痰液排出，保持呼吸道通畅。 （5） 呼吸状况监测：呼吸频率、深度改变，有无呼吸困难、紫绀。血气分析、血

17、氧饱和度改变。 （6） 使用血管扩张剂的护理。 （7） 减少机体耗氧、减少心脏负担 生活及心理护理。,护理措施,2、体液过多 与静脉系统瘀血致毛细血管压增高，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性和血管加压素水平升高使水、钠潴留相关。 （1）水肿的评估：每日称体重，记出入水量。,护理措施,（2）饮食护理：按病情限制钠盐及水分摄入，盐摄入量为重度水舯1g/d。予低盐、高蛋白饮食，少食多餐。 （3）用药护理：应用强心甙和利尿剂期间，监测水、电解质平衡情况，及时补钾。控制输液量和速度。 （4）保持皮肤清洁干燥。观察病人皮肤水肿消退情况，定时更换体位，防止皮肤破损和褥疮形成。,护理措施,3、活动无耐力 与心

18、输出量减少，组织缺血、缺氧及胃肠道瘀血引起食欲不振、进食减少有关。 （1）评估心功能状态 （2）设计活动目标与计划，以调节其心理状况，促进活动的动机和兴趣。让病人了解活动无耐力原因及限制活动的必要性 （3）注意监测活动时病人心率、呼吸、面色、发现异常立即停止活动。,护理措施,4、潜在并发症 洋地黄中毒 （1）用药注意事项。 （2）注意观察洋地黄中毒反应。 （3）及时处理洋地黄制剂的毒性反应。,护理措施,5、焦虑 与疾病的影响、对治疗及预后缺乏信心、对死亡的恐惧有关。 良好的环境；建立医患融洽关系，避免精神应激；心理支持；提供治疗信息，使病人情绪稳定，树立信心。家庭和社会的支持。,护理评价,1、 病人呼吸正常，发绀消失，肺部罗音消失。 2、 水肿消退，出入水量基本平衡，皮肤无破损。 3、 疲乏消失，病人活动耐力增加，活动时无不适感。掌握提高活动耐力的方法。 4、 病人对治疗有信心，情绪稳定。 5、了解常用药物有关知识、副作用监测。,