《2018年新生儿坏死性小结肠炎-文档资料.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2018年新生儿坏死性小结肠炎-文档资料.ppt（42页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、病 例 n男婴，24周，新生儿早期合并RDS, PDA, 4度IVH. 目 前在高频通气下，FiO2 30-40%，缓慢增加奶量。 n生后19天，出现腹胀，氧饱和度下降，WBC增高，低 血压，胃潴留, 大便正常。 鉴别诊断？ n坏死性小肠结肠炎（NEC） n败血症 n肠扭转 n肠梗阻 n胃肠炎 n喂养不耐受 n牛奶蛋白过敏 考虑？ n患儿的一般情况? n腹壁紧张度 n腹壁颜色 n低血压 n肠鸣音 NEC的临床表现 n腹胀 (70-98%) n喂养不耐受及潴留 (70%) n呕吐 (70%) n肉眼血便 (25 63%) n大便隐血 (22 59%) n腹泻 (4 26%) n腹壁静脉显露，红斑
2、或淤青 n肠鸣音减少 n非特异症状 呼吸暂停，神萎，体温不稳定，低血压 实验室检查 nWBC增高或减低 n核左移 n血小板减少 n凝血功能异常：PT, APTT延长，Fib减少 n代谢性酸中毒 n低钠血症 n低血糖或高血糖 nCRP增高 n 血培养阳性 确诊依据 n腹部摄片 n需正、侧位 n肠管扩张、僵直 n肠壁积气 (小泡或线状) n扩张的肠管固定 n腹部异常气体 n腹水 n腹部气体减少甚至消失 n门静脉积气 n腹部游离气体 气腹 n超声 n腹内积液 n肠管炎症改变 n肠壁积气，门静脉积气 第 18天第 20天 第 19天 肠壁积气 肠穿孔 “FOOTBALL” SIGN 气腹 心包积气 肠
3、道渗液 肠穿孔 病理 n肠壁粘膜及粘膜下层坏死 n通常会累及远端回肠或结肠 肠坏死 Bell氏坏死性小肠结肠炎分级标准修改版 分 级级全身症状 腹部症状 放射线检查线检查 治疗疗 I. 疑似 I A体温不稳稳定，呼吸暂暂 停,心率下降 胃潴留增加，轻轻度腹 胀胀，大便隐隐血 正常或轻轻度肠肠梗阻禁食,抗生素 x 3天 IB同 IA同 IA 肉眼血便l 同 IA同 IA II. 确诊诊 IIA: 轻轻度病变变同 IA同 I, 及肠鸣肠鸣音异常 ，腹壁紧张紧张 肠肠梗阻，肠肠壁积积气禁食，抗生素 x 7至 10天 IIB: 中度病变变同 I，及轻轻度代酸、 轻轻度血小板减少 同 I,及肠鸣肠鸣音异
4、常 ，明确的腹胀胀，蜂窝窝 织织炎，右下腹肿块肿块 同 IIA，及门门静脉积积 气，有或无腹水 禁食，抗生素 x 14 天 III 晚期 IIIA: 严严重病变变, 肠肠道无穿孔 同 IIB,及低血压压,心 率下降，呼酸，代酸 ，DIC，粒细细胞减少 同 I 和 II, 及腹膜 炎症状，明显显的腹胀胀 、腹壁紧张紧张 同 IIB, 及明确的腹 水 禁食，抗生素 x 14 天，补补液，通气治疗疗 ，穿刺术术 IIIB:严严重病变变, 肠肠 道穿孔 同 IIIA同 IIIA同 IIB,及气腹同 IIA,及手术术 常规治疗 n禁食 nTPN n全身治疗 纠酸，纠正电解质异常，纠正凝血功能障碍 ，必要
5、时输血、血小板，补液，呼吸支持 n胃肠减压 大号胃管 n密切观察，由同一人反复进行体检 n每612小时连续随访腹片直至稳定 n咨询外科医生 抗生素 n病原体 G细菌, 凝固酶阴性葡萄球菌，厌氧菌 n氨苄青霉素和庆大霉素 n万古霉素和头孢氨噻肟 n氯林可霉素 n灭滴灵 - 用于肠穿孔或有穿孔的高危因素 n若真菌培养阳性用抗真菌药 疗 程 n7 14 天，取决于严重程度 n症状消失 n重新开始肠道喂养时X线不一定要正常 n重新开始肠道喂养时应缓慢 外科治疗 n手术指征： n肠穿孔 n肠坏死 n内科保守治疗失败 n手术方式： n肠切除，肠造瘘 n肠切除，端端吻合 VLBW肠穿孔的治疗 n腹腔引流与剖
6、腹探查 n回顾性分析表明：腹腔引流的结果与剖腹探查类似 n多中心 RCT：目前正在进行 n引流需用于相对稳定的新生儿中，依情况而定 NEC 合并肠穿孔 NEC 肠穿孔引流后 NEC的危险因素 n危险性增加 n早产 nSGA nPDA n高渗性液体喂养 n危险性降低 n产前激素 n母乳 n无影响 n早期喂养 n有 UA / UV line n“快速”增加喂养量 经口喂养与NEC发生的关系 nCochrane： 经口喂养、早期开始喂养及喂养量的增长 并不能增加NEC发生的机率 长期合并症 n肠狭窄 n20-30% n通常是大肠 n短肠综合症 n残留的肠道不足以保证充足的营养和液体吸收 n小肠或小肠
7、联合肝脏移植？ n胆汁淤积：由于长期使用 TPN NEC 对早产儿的影响 n增加神经系统异常发生的危险性 早产儿NEC发生的高危因素 n喂养 n快速增长 n配方奶而非母乳 n肠道 n动力 n屏障功能不成熟 n粘多糖- 细菌粘附性 n细胞间隙 n紧密连接完整性 nIgA 和 T-cell免疫不成熟 NEC的病理生理机制 n肠道缺血 n病原菌定植或移位 n肠腔内有过多的蛋白底物 n新生儿肠道免疫不成熟 肠循环 n胎儿 n肠道血流有限：因为O2有限，肠道处于相对静止 状态 n新生儿 n血流+ O2供明显增加 n自动调节 n与脑类似 n前几周较差，后好转 n缺氧 n血管收缩，缺血及肠缺氧 n喂养 n增
8、加血流量 肠循环 n通过产生NO，降低肠道血管阻力 n因此，肠道血管能对低血压、缺血产生有效反应 nNO由内皮细胞产生 n如果内皮细胞受损- NO -缺血 n缺血、再灌注、炎症介质、细菌毒性等均可致内皮细 胞损伤 缺血与再灌注 n氧自由基堆积，促进肠损伤、肠坏死 nNO及超氧化物歧化酶可以减少损伤 n回肠对缺血再灌注损伤有较好的耐受性 炎症介质 n早产儿的肠细胞产生较高浓度的前炎症因子 n白介素浓度增高 n血小板活化因子与TNF和自由基联合作用引起肠损伤 nNEC患儿的血小板活化因子（PAF）降解酶水平降低 n母乳包含较高水平的PAF降解酶 NO的作用 nNO小量时有保护作用 nNO松弛胃平滑
9、肌，拮抗细胞因子的血管收缩作用 nNO调节PAF活性，减少中性粒细胞粘附 n然而，大量时，NO损伤肠上皮细胞，破坏肠粘膜屏障功能 感 染 n生后1周内肠道细菌定植 n主要是厌氧菌 n早产会延迟或破坏细菌定植 n早产儿易有病原菌定植 n肠道的酶类对减少病原菌有重要作用 n配方奶喂养 主要是是有潜在致病力的细菌定植 nNEC时细菌过度生长 n细菌外毒素引起坏死 n肠壁的氢气引起气肿 早产儿的肠道 n肠道动力减少 n渗透性增加 细菌、病毒和毒素容易透过肠粘膜 n细菌清除率下降，细菌过度生长 n肠道免疫功能不成熟 n 淋巴细胞数量较少 n产生分泌性IgA的能力下降 n胃泌素、胃酸和粘液的产生减少 Ca
10、plan, M. S. et al. Neoreviews 2001;2:e103-e109 NEC 病理机制示意图 NEC的预防 n预防早产 n产前应用激素 n母乳喂养 n开始肠道喂养 n口服免疫球蛋白 (IgG / IgA) nPAF 拮抗剂 n内皮生长因子 口服免疫球蛋白 n口服IgA and IgG 可以对肠粘膜产生免疫保护 nCochrane 5 个研究 n并没有减少NEC的发生率 PAF / EGF n没有好的临床试验 激素 n产前应用：减少NEC发生率和严重程度 n产后应用：？ 小 结 nNEC是早产儿的主要疾病之一 n早产、感染和肠道缺氧缺血是其主要的原因 n经口喂养对NEC的发生并没有主要影响(除外母乳喂养) n初期是内科干预 n对VLBW肠穿孔的治疗尚存在争议 nNEC是神经系统异常的高危因素 n可能会有新的干预措施 I share with you Please you share with me!