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1、第一节 概 述,休克(shock)是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。 氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征.,一、分类,1、感染性休克 2、低血容量性休克 3、心源性休克 4、过敏性休克 5、神经性休克 外科休克主要是低血容量性休克、感染性休克。,二、病理生理,有效循环血容量减少及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础,(一)微循环障碍,1、 微循环收缩期（代偿期） 2 、微循环扩张期（抑制期） 3 、微循环衰竭期（难治性休克）,主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射 交感和肾上腺素轴兴奋产生儿
2、茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加。,1、微循环收缩期：儿茶酚胺作用为主, 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变 结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。,2、微血管扩张期：组织代谢产物作用为主, 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血流滞留 循环血量下降 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降 心排量降低 回心血量降低 毛细血管网大量开放毛细血管容积增
3、大,组织缺氧,3、微循环衰竭期,微循环内滞留血液粘 稠度升高、酸性升高 红细胞、血小板凝集微血栓形成 细胞、器官损害 酸性水解酶细胞缺氧严重DIC 各种激肽 严重出血倾向凝血因子消耗增多,（二）休克的代谢改变,组织缺氧酸性代谢产物酸中毒 机体对血管活性物质敏感性心率、血管扩张、心排出量 ； 呼吸加深、加快 ； 氧合血红蛋白解离曲线右移。 能量代谢障碍 蛋白分解加速BUN、Cr 糖异生血糖 脂肪分解代谢,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质，形成“瀑布样”连锁放大反应-SIRS； 细胞膜功能障碍离子泵功能异常电解质分布异常血K NaCa 炎性介质：内毒素、
4、二十烷酸 (包括前列腺素和血栓素)、激肽、NO、细胞因子(白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素) 、血小板激活因子、氧化剂、神经内分泌因子,重要器官的继发性损害,微循环障碍可导致多器官功能衰竭，是造成死亡的常见原因，休克时间越长，损害器官越多，死亡率越高。 肺、肾、心、脑、胃肠道、肝,肺,低氧血症,ARDS,（1/3死于此征）,肾,低血压 肾血流 滤过率 尿少 近髓循环短路开放 肾衰 肾小管坏死 皮质外层血流减少,儿茶酚胺,脑：,CO2分压 一定心排量 脑血流 PH 平均A压 低压脑血供不足，胶质C肿胀，细胞间质水肿脑疝,心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期,代偿期：心脏血供无明显减少
5、抑制期：心排量 主A压 冠脉灌流量心肌缺氧 舒张压 低氧血症 代 酸 心肌损害 高钾血症 心肌抑制因子,肝及胃肠,肝血流缺血、缺氧 代谢解毒不全肝衰 中央静脉血栓形成小叶中心坏死 胃肠道粘膜出血 胃肠道的屏障功能障碍，肠道内细菌移位,SIRS,MODS,组织低灌注,组织缺氧,微循环重新分布,无氧代谢,缺血/再灌注,酸中毒,细胞功能障碍,炎性介质,休克的病理生理基础示意图,临床表现,诊断,1 、凡遇到严重创伤、大量出血、重度感染以及过敏病人或有心脏病史者，应考虑并发休克的可能。 2、有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状应疑有休克 3、表情淡漠，反应迟钝、皮肤苍白、呼吸加快、收缩压降至90
6、mmHg以下及尿少者则进入了休克抑制期。,诊断标准（供参考）,1、脉搏细速大于100次/分或不能触及。 外周微循环灌流不足表现：面色苍白、肢冷、紫绀。 尿量 90mmHg但脉压 20mmHg 如1中有2项，2中有1项可诊断休克,一般监测,1、精神状态：反应脑血液灌流和全身循环情况 2、皮肤温度、色泽：反映体表灌流情况 3、血压 4、脉率 5、尿量,血压,血压维持稳定的组织器官的灌注压在休克治疗中十分重要。但是，血压并不是反映休克程度最敏感的指标。在判断病情时，还应兼顾其他的参数进行综合分析。 收缩压90mmHg、脉压20mmHg是休克存在的表现;血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。,脉率,脉
7、率变化常在血压变化之前 休克指数=脉率收缩压 正常为0.5，1.01.5有休克，2.0为严重休克,尿量,是反映肾血液灌注情况的有用指标。 25ml/h、比重增高，提示肾血管痉挛和供血不足； 血压正常、尿量少且比重偏低(1.010)，提示ARF； 30ml/h，提示休克已纠正。,特殊监测,1、中心静脉压（CVP） 2、肺毛细血管楔压（PCWP） 3、心排出量（CO）和心脏指数（CI） 4、动脉血气分析 5、动脉血乳酸测定 6、DIC的检测 7、胃肠粘膜内PH值监测,中心静脉压（CVP）,CVP是右心房或胸腔段上、下腔V压力，正常值为5-10cmH2O，CVP主要取决于腔静脉回心血量和右心室搏出量
8、。 血压低，CVP低，表示血容量不足； CVP高于15 cmH2O则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力； CVP高达20 cmH2O则提示充血性心力衰竭。,肺毛细血管楔压(PCWP),反映肺静脉、左心房和左心室压，正常值为615mmHg 低于正常值提示血容量不足(较CVP敏感) 高于正常见于肺循环阻力增高,心排出量（CO）和心脏指数（CI）,CO是心率与每搏排出量的乘积，正常值为46L/min； CI为单位体表面积上的心排出量，正常值为2.53.5L/(minm2)。,动脉血气分析,正常值 PaO280100mmHg，PaCO23644mmHg pH7.357.45,动脉血气分析,
9、休克早期过度换气可致PaCO2降低 PaCO2超过4550mmHg，提示肺泡功能不全 PaO2低于60mmHg，吸入纯氧仍无改善可能是ARDS的先兆。,DIC监测,1) 血小板计数低于80109/L 2) 凝血酶原时间较对照组延长3秒以上 3) 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈行性下降 4) 3P试验阳性 5) 血涂片中破碎红细胞超过2% 当上述五项中有三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时应考虑有DIC。,治疗,（一）一般措施 （二） 恢复有效循环血量 （三） 病因治疗 （四） 纠正酸碱失衡 （五） 心血管活性药物的应用 （六） 治疗DIC改善微循环 （七） 皮质类固醇
10、和其他药物应用。 （八） 维护重要器官功能,一般措施,1、体位：头和身躯干抬高20-300、下肢抬高15-200。 2、保持呼吸道通畅。 3、保温：低温影响血流速度和粘度；高温增加氧耗、体表血管扩张、内脏血流减少。 4、创伤制动、大出血止血,血管收缩剂,多巴胺-最常用，有兴奋、1和多巴胺受体的作用 小剂量10g/(minkg)时，主要是1和多巴胺受体的作用，增强心肌收缩力，扩张内脏血管 大剂量15g/(minkg)时，兴奋受体作用，增加外周血管张力 休克时，宜用小剂量，可与其它缩血管药物合用,血管收缩剂,多巴酚丁胺-能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能，与去甲肾上腺素合用是治疗感染性休克最理
11、想的血管活性药。 常用量2.510g/(minkg) 去甲肾上腺素-兴奋受体为主、轻度兴奋受体，能兴奋心肌，收缩血管，提升血压。 0.52mg加入5%葡萄糖100ml中静滴。 阿拉明-作用与去甲肾上腺素相同，但作用弱，维持时间经30分钟。 1020mg加入5%葡萄糖100ml中静滴。,血管扩张剂,受体阻滞剂 包括酚妥拉明、酚苄明，前者作用快，后者维持时间长。 抗胆碱能药 包括阿托品，山莨菪碱等 硝普钠,强心药,多巴胺、多巴酚丁胺-兼有强心功能 强心甙-增强心肌收缩力，减慢心率 适应证：补液量已充分，血压低而CVP高 扩容后可用多巴胺，冷休克可用扩张血管药物、654-2等，在扩容尚未完成时，如有
12、必要，可适量使用血管收缩剂。有时将两者合用。,皮质类固醇,阻断受体兴奋作用使血管扩张改善微循环 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂 增加心肌收缩力，增加心排出量 增进线粒体功能和防止白细胞凝集 促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖减轻酸中毒,其他类药物,外源性ATP 钙通道阻断剂 ：维拉帕米、硝苯地平等 吗啡类拮抗剂纳络酮 氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶(SOD) 调节体内前列腺素（PGS），如前列环素PGI2可改善微循环,第二节 低血容量性休克,常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环降低引起。 包括失血性休克、失液性休克和损伤性休克 临床特点是三低：血压低、心排出量低、CVP低。
13、,治疗,补充血容量、积极治疗原发病、制止出血。,中心静脉压与补液的关系,第三节 感染性休克,G+外毒素(早期)使周围血管麻痹、扩张，A压降低，心脏收缩增强(高排低阻型-暖休克)。 G-内毒素作用于心肌心肌受损心排出量；内毒素还可以引起血管活性物质释放，引起毛细血管扩张，管壁通透性增加，血液淤滞于微循环内，并形成微血栓循环血量减少小A收缩周围阻力增高(低排高阻型-冷休克)。,全身炎症反应综合征(SIRS):,体温38 0C或90次/分; 呼吸急促20次/分或过度通气，PaCO212 X 109 /L或10%.,感染性休克的临床表现,治疗,除按一般休克处理外，还应注意处理原发病灶，控制感染，使用皮质激素,THANK YOU,