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1、,动脉粥样硬化血栓形成* 是目前世界上导致死亡的主要原因,28.7,17.8,12.6,9.1,6,5.1,0,5,10,15,20,25,30,动脉粥样硬化血栓形成*,感染和寄生虫性疾病,癌症,创伤,肺疾病,AIDS,世界卫生报告, 2002, WHO Geneva, 2002.,死亡率(%),* 缺血性心脏病、脑血管病、感染性心脏病和高血压性心脏病; WHO各成员国通过的世界性的定义 (非洲、美洲、中东、欧洲、东南亚和西太平洋),全世界的主导死因,CJL Murray, AD Lopez. Lancet 1997;349:1499,预计2020 年排位,何谓动脉粥样硬化血栓形成?,动脉粥样
2、硬化血栓形成是动脉粥样硬化斑块突然、不可预测的破损(破裂或糜烂)所导致的血小板激活和血栓形成。 动脉粥样硬化血栓形成是导致心肌梗死、缺血性脑卒中以及血管性死亡等事件的基础疾患。,斑块破裂1,斑块糜烂2,1. Falk E et al. Circulation 1995; 92: 65771. 2. Arbustini E et al. Heart 1999; 82: 26972.,正常,斑块,病变斑块,斑块破裂,血栓形成,急性冠状动脉综合征 （Acute coronary syndrome，ACS）,非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高
3、型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEM
4、I),2007 新指南特别强调两联抗血小板治疗,Libby P. Circ 2001;104:365,介入 / 溶栓治疗 抗血小板 肝素 / LMWH Beta受体阻滞剂,改善生活方式 控制危险因素 抗血小板 他汀类,控制危险因素 抗血小板 Beta受体阻滞剂 ACEI 他汀类,一级预防,ACS急性期处理,二级预防,ACC/AHA Guidelines for ACS, 2007,抗血小板治疗 阿司匹林 机制：抑制TXA2受体激活血小板途径 效果：显著降低死亡和心肌梗死50-72% 用法： 初始服用 300mg/天 长期服用 75-150mg/天,抗血小板治疗 机制：拮抗血小板ADP受体，抑制
5、其聚集 药物：1、噻氯匹定，起效慢，粒细胞下降， 用于ACS研究少； 2、氯吡格雷，口服2小时起效，不受食 物和制酸剂影响，负荷量300mg，可抑 制血小板聚集率70%；,氯吡格雷 相关研究：CAPRIE CURE PCI-CURE CREDO 结果： 1、75mg/d VS ASA325mg/d：减少终点 事件、心梗和心血管死亡相对危险分别 26%、19.2%、 7.6%； 2、服300mg后75mg /d+ASA75-325mg/d： 主要终点相对危险降低20%， 用药12月内获益持续增加。,氯吡格雷 结果: 3. 在ASA治疗基础上,用药12月,心血管死亡和 MI联合终点相对危险降低31
6、%(PCI-CURE); 4. ASA325mg基础上,PCI前300mg,28天死亡 MI和靶血管重建术相对危险降低18.5%,术前 6-24h给药,则降低38.6%,服药12月 VS 1月,联 合终点相对危险降低27%.,氯吡格雷结论 无论是否行PCI，对ACS患者应在ASA治疗基础上加用 氯吡格雷，并持续用12个月。,左冠状动脉前降支近端95狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,血管完全闭塞,心肌酶谱,CK MB 或肌钙蛋白,肌钙蛋白升高或不升高,非ST段持续抬高的 急性冠脉综合征,ST段持续抬高的 急性冠脉综合征,血管未完全闭塞,不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗,ST段抬高心梗,心电图,血管腔,诊断,预后严重性,猝死,进展为ST段抬高心梗,血小板活化参与了易损斑块的病理过程,粘附,聚集,激活,血小板块,氯吡格雷的作用机制,ADP,氯吡格雷,阿司匹林,胶 原 凝 血 酶 TxA2,