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1、概念,第一节,?,皮肤、肺 (散热),肝脏、肌肉 (产热),中枢温度 感受器,外周温度 感受器,视前区下丘脑 前部 (POAH),正常体温是产热与散热平衡的结果,T blood,37 0.5 C,发热,生理性 体温升高,病理性 体温升高,体温 升高,发热(调节性体温升高),过热(被动性体温升高),月经前期,剧烈运动,应激,体温调节功能正常，调定点上移,体温调节功能障碍，调定点未移动,体温超过 调定点水平,被动性体温升 高(0.5),过度产热,散热障碍,体温调节中枢功能障碍,体温调节中枢调定点上移,调节性体温升高(0.5),致热原,(体温调定点),(体温 调定点),发热的原因,第二节,一、发热激
2、活物,发热激活物,外致热原 （细菌及其产物） 内致热原 （组织分解产物）,发热,感染性因素（细菌、病毒等） 非感染性因素（抗原抗体复合物等）,能激活机体产内源性致热原细胞，产生、释放内生性致热原 (endogenous pyrogen, EP) 的物质， 称发热激活物，又称EP诱导物。,二、发热激活物种类与性质,1. 细菌 2. 病毒 真菌、螺旋体和疟原虫等,（一）感染性因素,（二）非感染性因素,1.抗原抗体复合物 红斑狼疮、类风湿性关节炎 2.组织损伤和坏死 组织蛋白分解产物 3.致炎物 硅酸结晶、尿酸结晶 4.致热性类固醇 如睾丸酮代谢产物 WBC+苯胆烷醇酮WBC 激活 释放EP周期性发
3、热,发热,发热的发病机制,第三节,发热激活物 (感染性与非感染性因素),产EP细胞,内致热原,发热的基本环节,信息传递,中枢调节,调温反应,调定点 ,一、发热信息的产生和种类,内生致热原 （Endogenous pyrogen, EP) 产致热原细胞在发热激活物作用下，产生和释 放的能引起体温升高的物质。,激活物,作用于中枢,发热,释放EP,（一）产生EP的细胞,1. 单核-巨噬细胞（M） 2. 肿瘤细胞 3. 其他细胞 朗汉细胞、神经胶质细胞、 肾小球系膜细胞,IL-1 TNF IFN MIP-1,来 源 单核-巨噬细胞 M 白细胞 单核细胞,亚组分 IL-1a/ IL-1b TNFa/ T
4、NFb IFNa/ IFNg,分子量 1218 KD 1725 KD 1517KD 21KD,致热性 双峰热 小剂量单峰热 单峰热 单峰热 大剂量双峰热,（二） EP的种类,耐热性 不耐热 不耐热 不耐热 70C30分失活 60C40分失活,LPS,LBP,CD14,receptor,Signal transduction,Gene expression,EP: LI-1、TNF、LI-6、INF,产EP cell: 单核-巨噬细胞 淋巴细胞 内皮细胞 白细胞 某些肿瘤细胞,二、发热时的中枢调节,(一) EP的作用于温调中枢的途径,EP通过终板血管器(OVLT)作用于温调中枢,EP直接作用于温
5、调中枢 EP通过迷走神经作用于温调中枢,屏障薄弱, 存在有孔毛细血管, 通透性较高。EP由此入脑作用于血管外间隙的Mf，使之释放发热介质，再作用于OVLT神经原。,(二)体温调节中枢,正调节中枢 视前区-下丘脑前部（POAH）,负调节中枢 中杏仁核（MAN），腹中膈（VSA）,使体温上升不超过热限,微量致热原或发热介质POAH 明显发热反应 发热时 POAH内发热介质含量显著,正调节介质： 1. 前列腺素（主要是PGE2） 2.环磷酸腺苷（cAMP） 3. Na+/Ca2+比值 EP下丘脑Na+/Ca2+ cAMP 调定点,(三) EP的作用方式中枢发热介质,负调节介质： 1.精氨酸加压素 (
6、AVP) 2.黑素细胞刺激素 (a-MSH) 3.脂皮蛋白质-1 (lipocortin-1),EP,正调节介质,负调节介质,POAH,MAN、VSA,体温调定点,三、外周调温反应,体温升高,发热的时相及热代谢特点,第四节,典型的发热过程分为3个阶段。,调定点上移,调定点恢复,产热散热,产热=散热 高水平调节,产热散热,体温调定点,37C,42 C,一、体温上升期,恶寒 皮肤苍白 “鸡皮” 寒战,皮肤温度，刺激皮肤冷觉感受器 交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩,临床表现,临床表现,自觉酷热 皮肤干燥、发红,“冷反应”冲动停止，血管扩张 皮肤高温
7、血流及蒸发增加,37C,42 C,二、体温高峰期,三、体温下降期,退热期,出汗、皮肤血管扩张,“调定点”回复至正常， 散热反应。,37C,42 C,代谢与功能的改变,第五节,一、功能改变,(二)呼吸系统血温、酸性代谢产物 呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快 散热,(一)中枢神经系统头痛，高热惊厥,总趋势：除消化外，多为兴奋性增高,生理功能,(三)心血管系统心率（每1 增加18次/分） 大汗可致虚脱甚至循环衰竭,心率过快心输出量 ，心脏负担加重,(四)消化系统消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢 口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭 胃：嗳气、恶心、食欲不振 肠：便秘、消化不良,副交感抑制 消化液分泌，消化酶 胃肠
8、蠕动,食欲,总趋势：短期中等程度发热加强机体抵抗力 高热或持续时间过久可减弱抵抗力,(一)抗感染能力IL-1和IL-6使淋巴和巨噬细胞功能增强，；IFN 抗病毒，增强NK细胞活性。,(二)抗肿瘤能力高热抑制肿瘤细胞生长；TNF有一定程度抑制或杀灭肿瘤细胞的作用。,(三)急性期反应急性期蛋白(APP)合成增多，中性粒细胞、CRH、ACTH和肾上腺皮质激素升高。,免疫功能,二、代谢改变,总趋势：分解代谢，营养物质消耗 （体温升高1，基础代谢率提高13% ）,(一) 糖原分解代谢加强，血糖升高，糖原贮备减少。 寒战时无氧代谢增加，乳酸升高,(二) 脂肪分解加速，消瘦，可出现酮血症,(三)蛋白质分解加
9、速，可出现负氮平衡,(四) 高温及退热期可致水盐丢失， 长期发热维生素消耗增加 (口角炎),发热的生物学意义及处理原则,第六节,一、生物学意义,(一) 适度发热可动员防御反应，增强抵抗力。 (二) 发热过高或过久可使抵抗力下降，增加心肺负担；儿童过高热易致惊厥。 (三) 年老体弱者发热反应和抵抗力均减弱。,(三) 可加重病情或威胁生命者应及时解热： 1.高热(40) 可致心衰或昏迷； 2.心脏病患者或有潜在心肌损害者； 3.妊娠期妇女 可加重心脏负担、致畸胎。,二、处理原则,(四) 常用解热措施 1.药物 水杨酸盐类，糖皮质激素 2.物理降温,(一) 明确病因，治疗原发病,(二) 对一般发热不急于解热,1.发热的概念 2.发热激活物和内生致热原的概念和种类 3.发热三个基本环节的要点 3.发热的时相及其热代谢特点,本章重点,