2018年神经内科常见疾病与情感障碍-文档资料.ppt

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1、脑血管病与抑郁障碍 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 癫痫中的抑郁 帕金森氏病与抑郁 头痛、头晕与抑郁 神经科伴发抑郁的治疗 内容提要内容提要 脑血管病与抑郁障碍 l(一)情绪与卒中 l 情绪上的剧烈波动而影响脑循环功能是不争 的事实。曾有两位患者撰文自述在“中风”前数 月内有明显的情绪问题;Adler等(1971)对 35名缺血性卒中患者中32名(男性)做了回顾 性调查,发现这些患者在卒中发生前的一段时 期内,或持续、或间断地有严重的情绪障碍持 续数周或几个月,并在卒中发作前不久,这种 情绪障碍时有增强10。 脑血管病与抑郁障碍 l(二)“劳碌”型行为类型与脑血管病 l “劳碌”型的特点是:为

2、获得成就而忙碌、勤奋 、自律。在出成就的渴求上,与A型性格相似,但“劳 碌”型没有或较少敌对情绪,不好胜争斗而是严格要 求自己。“劳碌”型者对待冲突,可产生不可遏制的 愤怒,尤其是对其感到可依靠、可依赖的亲朋好友, 此时的愤怒情绪还同时有无望、有时因怕或担心失去 依靠而感到羞愧。在这种愤怒无望失靠 羞愧的复杂情绪下,常引发卒中。 l Goetz等(1992)在一项回顾性研究中10,发现19 位有缺血性脑梗死的妇女与19位无血管疾病和19位女 性医务人员的对照组相比,有显著的“劳碌型行为”。 脑血管病与抑郁障碍 l(三)卒中后抑郁11 l定义:在有明显临床症状的卒中发作后出现的抑郁。 l在DSM

3、-中,卒中被列为是“直接”导致抑郁的原因之 一。一些试验证据认为,缺血性脑损伤破坏了与情感 调节有关的胆碱能通路或神经环路,从而“直接”导致 抑郁。 l 卒中常使患者的生活发生重大变化:不得不承受丧失 健康、职业、社会功能和自理能力的痛苦,而卒中后 的抑郁又与残疾率、认知障碍和自杀率及死亡率的增 加有关。 脑血管病与抑郁障碍 l1卒中后抑郁的发病率 l 卒中后抑郁的确诊,需按照ICD-10、 CCMD-3、DSM-的诊断标准来判定。 对于抑郁量表评分,应结合卒中患者的 疾病感缺失、认知功能障碍、失语、情 绪不稳定等症状来综合考虑,神经系统 症状或非特异的痛苦可能“提高”量表评 分。 脑血管病与

4、抑郁障碍 l 卒中后抑郁的发病率随卒中后的时间变化趋势: l 14份参考文献中报道的重度抑郁发生率的变化范围 可达4倍。综合这些资料的结果如下: l 重度抑郁发病率高峰出现在卒中后16个月,发病 率937%,但是,即使在卒中后13年内,其发病率仍 然很高。 l 轻度抑郁在率中后2个月的发病率为22%,4个月时 为8%。 l 若不区分抑郁的严重程度,而统称为卒中后抑郁状 态,则其发生率为20%70%,多数报道为 40%50%12。 脑血管病与抑郁障碍 l 北京市科委科委资助的一项课题研究13, 以神经内科门诊和住院卒中病人520例为研究 对象,卒中后抑郁状态发生率为34.2%(轻度 占20.2%

5、,中度占10.4%,重度占3.6%)。 l 在卒中后数小时至数天后出现的抑郁,称 之谓卒中后反应性抑郁,大多可自然缓解。 l 此外,卒中后的焦虑障碍也常见,在急性 卒中发病期间,广泛性焦虑障碍发病率 21%28%,创伤后应激障碍发病率10%,是 普通人群510倍的发病率11。 脑血管病与抑郁障碍 2卒中后抑郁的病因病理学11 l 尽管DSM-分类标准已经提示卒中经由直 接的生物机制“导致”抑郁,但几十年来的文献 中仍然对联系卒中和抑郁的真正机制有争议, 反对者认为社会心理机制是其病因。两种观点 的证据见下表。 l卒中后抑郁的生物学机制证据 脑血管病与抑郁障碍 支持性证证据 不支持的证证据 与功

6、能残疾程度相类类似的其它疾病 比,卒中后抑郁的发发生率高。 卒中与抑郁发发作之间间的暂时联暂时联 系 (尤其左前脑脑病灶者)。 与卒中后抑郁有关的特异病灶: 左前脑脑部 左基底节节 邻邻近额额极 在疾病感觉觉缺乏或稳稳定型卒中患 者中出现现抑郁(血管性抑郁假说说) 。 卒中后抑郁对对治疗疗的反应应不同于 功能性抑郁(例如,对对去甲肾肾上腺 素的反应应好于5-HT制剂剂)。 联联系卒中与抑郁的病生理机制似乎 有理。 左侧侧的结论结论 并不能稳稳定地重复。 在丧丧失亲亲友或其它精神应应激相关 抑郁也有相似的短暂暂关系。 相关作用小,并不能稳稳定地重复, Meta-分析不支持;然而,与卒中无 关的危

7、险险因素(如家族史)却可预预 测测抑郁的发发生。 卒中后抑郁(与非卒中后抑郁相比 )并没有特殊性症状。 在很多治疗疗研究中,不同治疗疗反 应问题应问题 的证证据很弱,各治疗疗研究间间 的结结果不一致。 将卒中与抑郁联联系起来的精神机制 也似乎有理。 脑血管病与抑郁障碍 l 值得指出的是:功能残疾的严重程度是引起卒中 后抑郁和功能性抑郁最强有力和最一致的危险因素之 一;绝大多数的卒中后抑郁是多源性的,这与心身 疾病的生物-心理-社会医学模式相一致;目前的证据 提示:病灶的特异性部位在卒中后抑郁的发病中仅起 较小作用;在卒中后抑郁患者中,有认知功能障碍 的要比无认知功能障碍的抑郁病程之慢性化更显著

8、; 在老年抑郁患者中,大脑影像上识别的脑纹状体-额 叶环路缺血性病灶与加重的认知功能障碍以及抑郁病 程的慢性化有关。 脑血管病与抑郁障碍 l 国内的研究结论13也相似:卒中后抑郁 的发生是多因素共同作用的结果;有显著意 义的6个因素(按所起作用大小)排序如下: 抑郁病史、女性、家庭关系紧张、合并疾病种 类多、神经功能严重缺损和脑卒中恢复期。 脑血管病与抑郁障碍 l3卒中后抑郁的生物学治疗11 l使用三环类(TCAs)和5-HT再摄取抑制剂 ( SSRIS)抗抑郁药物治疗卒中后抑郁有效; l有效者60%,目前还没有证据显示哪一种特异药 物明显优于其它药物; l卒中后抑郁者能很好耐受抗抑郁药; l

9、现有证据提示在卒中患者中使用精神兴奋剂是安全 的,且耐受性好,对抑郁症状有积极的治疗作用; l电休克治疗对卒中后抑郁治疗有效、安全,但还应 做进一步的严格的临床试验来确定该结论; l对卒中后抑郁的一级预防是既迫切、又可行。 脑血管病与抑郁障碍 l注意识别卒中病人的抑郁和精神障碍 l 国际卒中学会主席Bogousslavsky博士( 2004),在“卒中后病人的抑郁和精神障碍”的 报告中说,卒中对病人的情感和行为可能产生 影响,其表现为抑郁、假性抑郁(焦虑、冷漠 等)、躁狂症和精神病。 脑血管病与抑郁障碍 l 早期行为改变的发生率为:攻击性11%、 被动性24%、无病感24%、哭泣27%、环境退

10、 缩40%、缺乏适应44%、抑制解除56%和明显 的悲伤72%。研究发现,患者早期行为改变与 脑损伤的部位有关,哭泣病人有50%存在左侧 大脑半球损伤,而有右侧损伤者仅20%;明显 悲伤病人86%有左侧脑损伤,61%有右侧脑损 伤。 脑血管病与抑郁障碍 l 抑郁的诊断,在下列7项中存在5项才可诊 断:抑郁情绪,对活动失去兴趣与快乐,失眠 或睡眠过多,易激动,自尊心减低,精力不集 中或反复有自杀念头。 l 卒中后抑郁的特点有易动感情、无负罪感 ,自杀者少。 l 与卒中后抑郁相关的因素包括:卒中的严 重程度、卒中脑损害的范围、认知力和功能转 归,而卒中后的精神障碍多为弥漫性右脑损害 所致。 脑血管

11、病与抑郁障碍 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 癫痫中的抑郁 帕金森氏病与抑郁 头痛、头晕与抑郁 神经科伴发抑郁的治疗 内容提要内容提要 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 l(一) 引言 lAD是一个重要的公共卫生问题。 l美国约有230万现患人群; l我国约有400万现患人群; l再过50年,老年人群的增多,会使患病人群翻 两番。 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 lAD是进行性变性病 l标志性症状是徐缓出现认知功能下降:始于记 忆症状和轻度认知障碍,逐渐发展为认知严重 缺损并累及日常生活能力下降,形成痴呆。 l晚期患者不能独立生存,依赖他人照料,形似 植物人状态。在西方,AD是继心脏病、肿瘤 、

12、脑卒中之后的第四位死因。 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 lAD患者的症状中,除了以认知功能下降为标 志症状外,精神障碍则是其病程进展中出现的 另一重要症状(AD患者中90%会出现精神障 碍):激动、妄想、幻觉、抑郁、睡眠障碍和 行为问题等。 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 l英国Burn(1990)报告:妄想(16%)、幻觉(17% )、重度抑郁(24%)、躁狂(3.5%)、攻击(20% )、漫游(19%)、情感淡漠(41%)。 l美国近年来的一项人口调查样本中发现:AD人群中, 61%并发精神障碍,其中主要是情感淡漠(28%)、 抑郁(24%)和激动(24%),与无痴呆的65岁以上 的老年

13、人相比,AD人群中的上述症状的出现率高达 34倍。 lAD患者还累及家人的情绪,造成监护人的郁闷、自卑 和体乏,以及严重的经济负担。 l美国社会现时为此年支出10亿美元,预计到2020年的 支出将增多2倍。 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 l(二) AD中的抑郁 lAD患者中抑郁极为多见。 l美国犹他州某地的人群调查资料:约20%的 AD患者中在过去一个月中患有恶劣心境,另 有20%表现为很可能是抑郁表现形式的情绪与 激惹。 l该地的各临床单位调查发现:AD患者中,重 度抑郁发作者为2025%,另有2030%有轻度 抑郁症状群。此外,在长期照料AD患者人群 中发现抑郁的一年发生率至少为6%或更

14、高。 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 lAD中发生抑郁的危险因素(Lyketsos等人, 1996): l常见者为一级亲属中的阳性情感障碍的家族史 ;其次是本人的既往抑郁症病史、女性、早发 的AD史。 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 lAD中抑郁状态的自然病程: l尚无定论,但抑郁往往是AD中的一个症状; l流行病学资料提示:在轻、中度痴呆者中常有 情感症状,而在重度痴呆中则少见(可能是在 重度AD中的情感症状难以识别的缘故)。 l有3040%抑郁症状时常在AD病程中时起时伏 (可长达6个月)。 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 l抑郁症状影响AD发展后果的重要性: l既往对此估计不足,加重了认

15、知障碍以及自杀几率增 加。 lAD中出现的抑郁状态是可以治疗的,其治疗效果对逆 转AD的发展后果有影响(这里是指发展后果,而非指 AD病程的发展),至少对减少AD的附加残废程度和 生活质量是有所帮助的。 l伴随抑郁者的攻击性越重,越容易被从一般生活照顾 性疗养机构中除名而转入护理之家,从而给监护人加 大负担。 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 lAD病中抑郁的病因和病理生理: l至今尚未明确,有些资料称:AD的神经病理 特征对产生抑郁有所影响。 l据尸检发现:AD患者蓝斑区存在去甲肾上腺 素能细胞选择性缺失;AD伴抑郁者产生背侧 腹盖5-HT能神经核丧失,提示AD中发生抑郁 涉及到相关的神经递质

16、系统变化。 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 l(三) AD中抑郁的治疗 l相关的研究工作进行得很少。美国国立精神研 究院(NIMH)曾召开会议,就AD中抑郁症( NIMH-dAD)设立了首选研究课题。有关该课 题中的治疗方面的背景资料简介如下: l可选择的治疗措施:药物治疗,行为治疗,监 护人的干预,电休克治疗等,但仍缺乏系统而 有对照的科研总结资料,以利于有针对性地选 择上述治疗措施。 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 l事实上,回顾几项研究中发现:1.对治疗者的 选择上缺乏可对比的一致性标准。在痴呆方 面:有的治疗组成员仅仅是认知缺损的老人伴 抑郁,有的则是痴呆或AD者;在抑郁方面: 有的选

17、择轻性抑郁症,有的选择重度抑郁症者 。 l2.研究组的样本量小,大多仅几十例,治疗的 观察期变动也很大,一般为治疗6-8周的短期 观察。 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 l抗抑郁药与电休克(ECT)治疗(Constantine 等人2002)。由不同作者所提供的8份不同类 别的抗抑郁药治疗效能的对照研究报告,其结 果是矛盾的,不能得出明确的结论。 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 l1.疗效 l其中4份报告提出抗抑郁药对AD中的抑郁有效 (4/8):抗抑郁药治疗中有50-75%症状改善 ,用标准抑郁评定量表衡量减分率可达30-60% 。 l多数报告有实质性安慰剂效果,并认为可能与 痴呆中伴随抑郁

18、者病情处于复发-缓解的变动 状态有关,也许与监护人心情影响评定结果有 关。 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 lSSRI、MAOI、TCA对痴呆伴重度抑郁症基本上 均有效,但这三类抗抑郁药中的不同种别的疗 效则有待进一步的观察; l对AD或其他痴呆伴随的轻度抑郁,抗抑郁药的 疗效则未能明确,这可能是轻度抑郁的症状与 痴呆者的情感淡漠症状在临床上难以区分有关 ;、 l对于血管性痴呆、非AD及路易体痴呆中伴抑郁 的治疗,缺乏特异性资料。 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 l行为干预。 l研究工作不多。 l不多的研究工作使人们大体上获得这样的印象: l对AD合并轻度抑郁或监护人处境郁闷时是有些疗效的 。

19、 l在行为干预中,以下两种措施卓有成效,一种是安排 以使之愉快的活动,另一种是帮助监护人以解决问题 的办法(Teriet等,1997)。 l本法的研究案例缺乏与其他疗法的对比资料。 l本法的最大优点是安全。 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 l长期治疗问题 l行为干预疗法应维持一个长时期。 l抗抑郁药治疗:在抑郁消除后至少应维持几个月之久 (一般认为应维持治疗6个月)药物剂量原则上不变动 ; l在6个月的维持治疗后,经与患者及其家属、监护人深 入交谈了解病情后再作出剂量调整的决定; l是否停药,必须慎重,应在随访观察剂量调整后的状 况才能作出决定,同时应注意防止停药后抑郁病情的 可能复发; l如

20、有复发(抑郁),则应重新进行药物治疗,并进行 更长时期的维持治疗。 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 l2.安全性 l若使用剂量得当、并对老年个体的剂量调整适宜,抗 抑郁药治疗AD中的抑郁是安全的; l各类抗抑郁药的安全性相差无几,但痴呆患者对TCA的 耐受性远不如SSRI。 l电休克(ECT)治疗的安全评估仍不充分。从总体上讲 ,临床医生认为在审慎地应用下,ECT是可接受的治疗 方法。曾设想ECT治疗后回使谵妄的发生率很高和认知 功能进一步受损,然而却发现患者的认知功能得到改 善,谵妄的发生率并未增加。 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 l有待深入研究的问题 l关键问题:AD中抑郁的概念性问题

21、l A. AD中抑郁程度轻、中、重的界定; l B. 疗效评定的量化指标。 l哪些症状表现适合药物治疗? l在什么状态下开展药物治疗? 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 l不同抗抑郁药适用性的选择条件是什么?目 前是否有哪一种药物最有效? l在什么状况下需药物和非药物干预并用? l如何识别(方法、步骤、标志)抑郁发作高 危险度的AD患者? l对于其他痴呆(血管性、路易体、额颞叶等 痴呆)患者并发的抑郁诊治。 脑血管病与抑郁障碍 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 癫痫中的抑郁 帕金森氏病与抑郁 头痛、头晕与抑郁 神经科伴发抑郁的治疗 内容提要内容提要 癫痫中的抑郁症 l引言 l抑郁症是癫痫中最常见的

22、共患精神问题。其确 切的发病率和患病率尚无确切资料,这是因为 : l不同的研究采用不同的方法和抽样人群; l患者与家属未能提供抑郁症的症状; l临床医生的漏诊。 癫痫中的抑郁症 l目前有以下的共同认识: l 癫痫患者抑郁症的患病率比配对的健康人群 更高; l 在反复发作的癫痫患者中,抑郁症的患病率 为2055%; l 在控制良好的癫痫患者中,抑郁症的患病率 为39%; l 癫痫患者中,抑郁症的患病率无性别差异; 癫痫中的抑郁症 l癫痫患者所共患的抑郁症往往有不少躁狂抑 郁症状。然而通常认为癫痫者罕见有躁狂症状 。 l癫痫患者与神经系统的其他疾病(创伤性脑 损伤、神经肌肉病、多发性硬化等)患者相

23、比 ,抑郁症的发病率大致相同; l在癫痫患者的死因中,自杀是具有最高的标 准死亡率(SMR)之一; l癫痫患者的自杀率比普通人群高10倍。 癫痫中的抑郁症 l癫痫与抑郁的关系 l瑞典、美国、冰岛近年发表的三项人群对照研 究提示:癫痫与抑郁之间可能存在双向关系。 l瑞典报告:成年起病诊断为癫痫的群体病例对 照研究发现,患者组的抑郁发作史比正常对照 组高出6倍;当侧重分析癫痫部分发作的患者 组,则高出17倍。 癫痫中的抑郁症 l美国报告:关于55岁新发癫痫之发病率的人 群对照研究发现:与对照人群相比,癫痫患者 在首发之前曾有抑郁发作史者要高出3.7倍(在 控制抑郁症的药物治疗条件下);患者组重度

24、抑郁的发作与第一次癫痫发作的时间很相近( 推测这两种共病的发作都与颞叶密切相关,而 抑郁的发作可能促使癫痫的发生)。 癫痫中的抑郁症 l冰岛的报告:在年龄和性别配对的对比组研究发现, 癫痫患儿的抑郁症比对照组高4倍。 l癫痫与抑郁症的高共病率可能起因于两种疾病有着共 同发病机制:据单胺类假说,5-HT能和去甲肾上腺素 (NE)能功能低下是抑郁症的核心病理机制,抗抑郁 药70%的有效性证实了这种假说具有一定的合理性。 同理,某些癫痫的动物模型显示这些神经递质功能低 下对癫痫病灶的点燃过程起着促进作用,可加剧癫痫 发作的严重度和易感性。因此,似乎可以认为5-HT和 NE的平行变化可能在抑郁症和癫痫

25、的病理生理中发挥 了作用。 癫痫中的抑郁症 l临床证据(一些缺少对照研究的报道): l丙咪嗪能抑制失神样和肌阵挛样的癫痫发作; l服用多塞平、曲唑酮、地昔帕明的患者,其癫 痫发作频率下降; l在一项开放研究中,使用氟西汀后,抽搐发作 的频率也会降低。 癫痫中的抑郁症 l癫痫中抑郁症的多种面貌 l癫痫中的抑郁障碍可依据精神症状与抽搐发作的时间 关系分为: l发作时抑郁症状是癫痫发作的临床表现; l围发作抑郁症状见于癫痫发作之前和/或之后; l发作间抑郁症状独立于癫痫发作。这是最常被“ 认识到”的情感障碍类型,可表现为重性抑郁、双相障 碍、心境恶劣和轻性抑郁。 癫痫中的抑郁症 l值得指出的是:有相

26、当比例的患者表现出不典 型的临床症状,不符合DSM-分类标准,从 而提示癫痫患者的抑郁症与非癫痫患者的抑郁 症可能是有区别的。 癫痫中的抑郁症 l抑郁不仅仅是对癫痫的反应过程 l在顽固性癫痫患者中,抑郁症状是影响他们生 活质量最主要的变量,甚至超过癫痫发作的频 率和严重程度的影响(Gilliam对194例难治性 部分发作性癫痫成年患者生活质量的调查结论 )。 癫痫中的抑郁症 l癫痫中抑郁症的治疗 l这是一块“尚未开垦的领域”。 l对其的治疗是基于一种未经验证的假说共患抑郁 症和癫痫的患者对抗抑郁药的反应应该与无癫痫的抑 郁症患者是一样的。 l然而,对此开展药物治疗必须谨慎,因为数种抗抑郁 药有

27、诱发癫痫的作用。 l在抗抑郁药物治疗前,应首先排除因治疗癫痫的药物 量改变而导致抑郁发作的药源性病因,此时可用SSRI 来治疗抑郁发作。 脑血管病与抑郁障碍 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 癫痫中的抑郁 帕金森氏病与抑郁 头痛、头晕与抑郁 神经科伴发抑郁的治疗 内容提要内容提要 抑郁是帕金森病(PD)伴发的常见病,发生率约为 20%45%(不同调查资料的结果数据差异较大) n病因 l在PD患者中,伴发抑郁的比例甚高,然而,人们对其机 制知之甚少 l有一种观点认为抑郁的发生与神经化学改变有关,并认 为抑郁是PD的症状之一,是PD患者神经生理障碍的一种 突出表现 l有的学者提出与PD病程相关的抑郁

28、发生率是互为相关的 ,即在PD早期有一个抑郁发生的高峰期(反应性抑郁), 随着疾病的进展,后期又出现另一个高峰 l国内一项研究(赵康仁,2003)认为,PD症状的严重性与发 生抑郁的严重程度呈正相关 l另一种观点提出质疑,为什么PD患者中有的伴发抑郁,而有 的却不伴发抑郁 l抑郁与PD疾病严重程度、病程、特异症状间并不存在确切的 关系 l临床上还发现,PD所伴发的抑郁并不能随着PD的有效药物治 疗或功能神经外科手术治疗而缓解 l另一种观点认为:个人和社会因素、患者对疾病(PD)的反 应,在PD所伴发的抑郁中起着重要的作用。然而,PD所致残 疾和个人、社会因素仅能解释近50%的抑郁分值差异 病因

29、模型研究 l依据世界卫生组织所推荐的一种用于评估慢性病对患者 生活造成损害的模型,对以人群为基础的124例PD患者( 97人寄回了调查表)样本,调查了可能促发抑郁的因素 l调查样本的平均年龄73岁,平均病程5.8年,平均发病 年龄67.6岁 lHoehn Yahr疾病严重度量表平均评分2.4分,明苏尼 达精神状态测验表(MMSE)平均为27.5分,帕金森病特 异性的生活质量问卷(PDQ-39)平均得分为30分 lBeck抑郁量表(BDI)平均评分为12分,35人(36.1% )为轻度抑郁(BDI为917分),10人(10.3%)为中度 抑郁(BDI为1823分),9人(9.3%)为重度抑郁(B

30、DI 为24分以上) l以逐步多元回归计算,评估了抑郁和帕金森病的运动及 非运动性症状的关系,与相关残疾的关系、与患者自觉生 活障碍的关系 l抑郁与患者及疾病特点的关系 u 病情越重,抑郁评分越高 u 抑郁高评分与PD以下疾病特点关系密切(正相关):反映 最近健康衰退及发生跌交、少动强直亚型、姿位平衡障碍、认 知功能受损、自述幻想、有僵硬感、灵巧性及语言功能受损 u 年龄(包括起病年龄)、性别、震颤、自觉运动障碍、波 动现象、左旋多巴效应对抑郁评分影响不大 l抑郁与残疾的关系:残疾越重,抑郁亦越重 l抑郁与健康状况自评的关系 抑郁评分与认知损害的主观感觉的联系最密切,与生活质量 (日常活动、疼

31、痛、交流等)的相关性次之,与社会支持减分 的相关性较弱 lPD伴发发抑郁的预测预测 因素 uPD疾病的损害程度(疾病严重度和自觉近期健 康衰退)可解释抑郁评分差异的28%。 u残疾: u由医生评定的,可解释抑郁评分差异的34%, 单由患者评分的,可解释抑郁评分差异的51%。 u生活质质量: u主观认知损害和耻辱感可预测抑郁评分差异的 53% 结论结论 : lPD伴发的抑郁是多因素作用的结果,抑郁与患 者主诉的障碍有很强的联系,而与疾病的严重度 联系较小,从而支持了“抑郁至少部分是疾病对对 个体生活质质量冲击击引起的反应应”的这一观点 PD中伴发抑郁的诊断和评估量表应用 l抑郁的“身体语言”与P

32、D近似,其中包括运动缓慢、思维 迟缓、睡眠和食欲紊乱、兴趣和注意力下降、性欲减退 l它们之间最大的症状区别在于抑郁缺乏明显的情感反应, 而PD的情感反应良好 l以下症状有助于确认PD所伴发的抑郁:昼夜变化的心境 低落(持续两周以上)、早醒、悲观、自杀意念、功能短 期内恶化 l临床使用的评估量表首推BDI,因其被有 效地广泛应用,能对抑郁程度定量,其有效 性和内部一致性使PD患者和对照组具有可 比性;还有蒙哥马利-艾斯伯格抑郁评定量 表(MADRS)、汉密尔顿抑郁评定量表( HAM-D)也有较好的适用性 PD中伴发抑郁的药物治疗 PD中所伴发抑郁应得到相对独立性的同时给 予药物治疗。选则SSRI

33、,注意事项见前述,另 外,近期有报道服用阿司匹林的患者加服SSRI 后有增加消化道出血的风险 脑血管病与抑郁障碍 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 癫痫中的抑郁 帕金森氏病与抑郁 头痛、头晕与抑郁 神经科伴发抑郁的治疗 内容提要内容提要 头痛(1) 头痛是内科和神经科常见疾病,种类繁多,对其的处理 是临床上的常见问题。抑郁是头痛病人的常见症状, 可影响头痛病人的疗效和预后。 l(i)头痛病人抑郁症的发病率高 伴发抑郁症的头痛病人相当多,在3000例内科就 诊的头痛病人中调查发现,抑郁症占15%;头痛住院 病人中占60%,停用止痛药后出现谵妄的头痛病人中 占90%。这组数据显示,抑郁症的发病率随头

34、痛的加 重而增加。由此可见,头痛越严重,也越容易伴发抑 郁症。 头痛(2) l(ii)持续性偏头痛易发生抑郁症 头痛的类型很多,大部分头痛病人不止一种,最常 见的是偏头痛。从临床实用角度,可将头痛分为发作性 (主要是偏头痛)和持续性两类(主要是慢性每日头痛 )。不同类型的头痛中,抑郁症的百分比也有所不同。 一般来说,持续性头痛病人伴发抑郁症的较多。 此外,女性头痛病人容易伴发抑郁症,年龄越大, 越容易发生抑郁症。这种特点与抑郁症在普通人群中的 易患因素是一致的 头痛(3) l(iii)5-羟色胺水平下降是头痛和抑郁症的共同之处 从病理生理机制来看,头痛和抑郁症可能都是因 为脑中5-羟色胺或其它

35、神经递质水平下降所致。目前 ,较为明显的是偏头痛和抑郁症的关系,临床、流行 病学和家族相关研究证实,偏头痛和抑郁症病人都有5 -羟色胺水平的下降;从治疗学上也得到验证,抑郁症 和偏头痛用三环类或选择性5-羟色胺再摄取抑制剂( SSRI)治疗都能取得显著的疗效。 在老年人中,头痛和抑郁症可能具有共同的躯体 基础,如颈椎退行性病变和基底动脉血流异常等。 头痛(4) l(iv)头痛和抑郁症在临床上可呈现为因果关系 抑郁症可能是头痛的病因,隐匿性抑郁症抑郁症状不 明显,而主要表现为躯体症状,头痛可能是其最突出的症 状;抑郁症还可能是头痛的影响因素,抑郁症可以加重头 痛。头痛也可能是抑郁症的病因,抑郁症

36、可能是病人长期 头痛的后遗症;头痛还可能是抑郁症的诱发因素之一。 最能说明两者互为因果关系的是紧张型头痛,这种头 痛主要是颈部肌肉紧张所致,与心理因素关系密切,抑郁 症状本身就是紧张型头痛的诊断标准之一。临床上,紧张 型头痛大多与头痛伴发的抑郁症相互重叠。 头晕与抑郁 背景 v以头晕为主诉的就诊者,在神经内科中占 5%-10%,其中体检未见脑及视网膜症状, 既往无脑卒中史,但由于患者强调自感持续 性或反复发作头晕,经物理学医检见有脑部 少量小梗死灶,或并存有颈,椎基底动脉异 常,临床上可诊断为无症状性脑梗死1( ACI),发生率为10%-20% 2 。 背景 v以头晕为主诉的ACI患者,以往大

37、多 依照椎基底动脉短暂性脑缺血发作( VBI)予以治疗,然而有相当多患者 疗效不佳,致使反复就医,既延长工 了患者的病痛,又造成了医疗资源的 浪费。 研究对象: 纳入条件 神经内科门诊1999年1月2002年1月就诊患者 l以头晕为主诉,既 往无脑卒中史 ; l临床可诊断为ACI,查体未见脑及视网膜症状,影 像学和多谱勒超声检查见有局部腔隙性脑梗死,以 及颈动脉B超检出异常。 l依照VBI药物治疗半年以上,头晕症状无明显缓解 的患者; l排除甲亢,低血糖,耳部疾病,冠心病,更年期综 合症,酒精和药物戒断反应者。 头晕症状的特点 1.头晕症状为“头脑不清” 、 “昏昏沉沉” 、“难以思 考”,情

38、绪越烦恼时就越 晕,但无“天旋地转” 的 感觉; 2.头晕持续时间差异很大 ,有时仅数秒,数分钟, 有时可持续数天,每月头 晕次数不定,头晕时忐忑 不安,“心里”很难受。 头晕症状基 本消失,仅 在情绪紧张 时偶然发生 ,但经控制 情绪后即可 得到缓解。 治疗前 治疗后 与头晕相伴发的其它 躯体症状治疗前后变化 气短心悸失眠易疲 劳劳 慢性 疼痛 肢体 无力 晕晕厥 治疗疗前 65(66.3)74(75.5)77(78.6)63(64.3)51(52.0)39(39.8)6(6.1) 治疗疗后 9(9.2)12(12.2)23(23.5)24(24.5)3(3.1)2(2.0)0(0.0) 治疗前后的其他躯体症状 例(%) 治疗后,症状消失或得到明显缓解的依次为 晕厥,肢 体无 力 ,慢性疼痛,气短 ,心悸 ; 有约1/3的患者仍然存在易疲劳和失眠症状。 表 1 应转向 生物心理社会医学模式 以头晕为主诉的就诊于神经内科的患者,当 辅助检查未见其它病变时大都就作为VBI来 诊治,然而当治疗半年以上仍未见效时,在 医疗思维上就不应仅受诊治躯体疾病的局限 ,而应考虑到患者的主诉可能是某种心理障 碍的躯体症状。 脑血管病与抑郁障碍 阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁 癫痫中的抑郁 帕金森氏病与抑郁 头痛、头晕与抑郁 神经科伴发抑郁的治疗 内容提要内容提要 谢 谢!

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