2018年动脉血气分析(ABG)PPT课件-文档资料.ppt

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1、,血气分析是指测定血液中氧分压、二氧化碳分压、血氧饱和度，以及测定血液酸碱度、碳酸氢盐、阴离子间隙等参数，通过分析判定而了解肺的通气与换气功能、呼吸衰竭类型与严重程度，以及各种类型的酸碱失衡情况。,国外于20 世纪50年代末将动脉血气分析应用于临床； 我国与20世纪70 年代开始逐步在临床应用； 预计代偿公式、潜在HCO3-和阴离子间隙的应用，使临床上酸碱失衡的判断水平有了明显提高。,动脉血气分析的作用或目的： （为什么要进行动脉血气分析？） 一、判断呼吸功能。（是否存在呼衰？） 二、判断酸碱失衡。 三、判断电解质失衡。,一、判断呼吸功能（是否存在呼衰？）,1、未吸氧： 型呼衰：海平面、平静、

2、空气 、PO2 50mmHg 。 临床上多见于：COPD、呼吸肌功能不全。 例1：pH 7.40 、 PCO2 40mmHg 、 PO2 50mmHg 判断： 型呼衰。 例2：pH 7.31 、 PCO2 80mmHg 、 PO2 50mmHg 判断： 型呼衰。,2、吸氧： （1）仍达到未吸氧时的诊断标准：一定是呼衰。 （2）未达到未吸氧时的诊断标准： 氧合指数=PaO2/FiO2300,提示：呼衰。 FiO2 = 0.21+0.04 * ? L/min 例3：鼻导管吸O2流量 2 L/min， PO2 80mmHg FiO2 = 0.21+0.04 * 2 = 0.29 氧合指数=PaO2/

3、FiO2 = 80/0.29=276300 提示：呼衰。,二、判断酸碱失衡,（一）酸碱失衡的类型： 一重： 代酸、 代碱、 呼酸、 呼碱 二重：呼酸+代酸、 呼碱+代碱、 呼酸+代碱 （代碱+呼酸） 传统型 呼碱+代 酸 （代酸+呼碱） 混合性代酸： 高AG代酸+高CL-性代酸 代酸 + 代碱： 高AG代酸+代碱 AG正常型代酸+代碱* 新观点 三重： 呼酸型TABD：呼酸+代碱+高AG代酸 呼碱型TABD：呼碱+代碱+高AG代酸 *伴有高CL-性代酸TABD ，理论上存在。 * AG正常型代酸+代碱无法用AG及血气分析来诊断，需结合病史全面分析。,（二）判断酸碱失衡的步骤： 1、核实实验结果

4、是否有误差： pH、 PCO2、 HCO3遵循如下： H+ = 24* PCO2 / HCO3 （Henderson公式) 在pH7.17.5范围内：先将pH换算成H+浓度： pH7.40时 40mmol/L * pH每变动0.01单位，等于H+浓度反向变化 1mmol/L,例4： pH7.40 、PCO2 40mmHg 、 HCO3 24 mmol/L 40 = 24 * 40 / 24 等式成立，报告真实。 例5：pH7.35 、 PCO2 60mmHg 、 HCO3 36 mmol/L *pH左移0.05单位 40 + 5 = 45 mmol/L 24 * 60 / 36 = 40 45

5、 等式不成立，报告有误差。 此步骤 在临床上往往被忽略。,2、分清原发失衡： (1)一般地，原发失衡决定pH变化方向（以pH7.40为界） (2) PCO2 、 HCO3任何一个变量变化均可引起 另一个变量的同向代偿变化： PCO2 对应 HCO3 ； PCO2 对应 HCO3 。,例6：pH7.32 、 PCO2 30mmHg 、 HCO3 15 mmol/L 分析： PCO2 30mmHg 40mmHg , 可能为呼碱 ； HCO3 15 mmol/L 24 mmol/L,可能为代 酸； 而 pH7.32 7.40,偏酸； 结论：原发失衡为代酸。,例7：pH7.45 、 PCO2 48mm

6、Hg 、 HCO3 32 mmol/L 分析： PCO2 48mmHg 40mmHg , 可能为呼酸； HCO3 32 mmol/L 24 mmol/L,可能为代 碱； 而 pH7.45 7.40,偏碱； 结论：原发失衡为代碱。,例8：pH7.42 、 PCO2 29mmHg 、 HCO3 19 mmol/L 分析： PCO2 29mmHg 7.40,偏碱； 结论：原发失衡为呼碱 。,例9：pH7.35 、 PCO260mmHg 、 HCO3 32 mmol/L 分析： PCO2 60mmHg 40mmHg , 可能为呼 酸； HCO3 32 mmol/L 24 mmol/L,可能为代 碱；

7、而 pH7.35 7.40,偏酸； 结论：原发失衡为呼酸。,3、判断存在原发失衡同时，是否存在更多失衡？ （1）如果 PCO2值 与HCO3 值呈反向变化，肯 定存在混合性酸碱失衡： * PCO2 + HCO3，肯定为 呼酸+代酸。 * PCO2+ HCO3，肯定为 呼碱+代碱。,例10：pH7.22 、 PCO2 50mmHg 、 HCO3 20 mmol/L 分析： PCO2 50mmHg 40mmHg ； HCO3 20 mmol/L 24 mmol/L； pH7.22 7.40,明显偏酸； 结论：呼酸+代酸。（结合临床判断原发）,例11：pH7.57 、 PCO2 32mmHg 、 H

8、CO3 28 mmol/L 分析： PCO2 32mmHg 24 mmol/L； pH7.57 7.40,明显偏碱； 结论：呼碱+代碱。 （结合临床判断原发）,(2)如果 pH正常范围， PCO2值和 HCO3值 明显异常时，有可能存在混合性酸碱失衡，考虑进一步判断。 例12：pH7.37 、 PCO2 75mmHg 、 HCO3 42 mmol/L 分析： PCO2 75mmHg 明显大于40mmHg； HCO3 42 mmol/L明显大于24 mmol/L，而pH7.37在正常范围内，提示可能存在混合性酸碱失衡，且原发失衡是呼酸。 *是否同时存在代碱？-酸碱失衡代偿公式。,常用酸碱失衡代偿

9、公式,例12：pH7.37 、 PCO2 75mmHg 、 HCO3 42 mmol/L 分析： PCO2 75mmHg 明显大于40mmHg； HCO3 42 mmol/L明显大于24 mmol/L，而pH7.37在正常范围内，提示存在混合性酸碱失衡的可能，且原发失衡是呼酸。 *是否同时存在代碱？-酸碱失衡代偿公式。 HCO3 = 0.35* PCO2 5.58 = 0.35*(75-40)5.58=12.255.85； 预计HCO3 =24+12.55.85=41.8330.67； 实测HCO3 42 41.83； 结论：呼酸+代碱,例13：pH7.47 、Pco2 20mmHg 、 HC

10、O3 14 mmol/L 分析： Pco2 20mmHg 7.40,提示原发失衡为呼碱； HCO3 =0.49* Pco2 1.72 =0.49*(20-40)1.72 = -9.81.72 ; 预计HCO3=正常HCO3 + HCO3 =24 -9.81.72 = 15.9212.48mmol/L； 实测HCO3 14mmol/L落在此范围内； 结论：呼碱。,例14：pH7.39 、PCO2 24mmHg 、 HCO3- 14 mmol/L 分析： PCO2 24mmHg 40mmHg ； HCO3- 14mmol/L 24 mmol/L； pH7.39 7.40,提示原发失衡为代酸； PC

11、O2 = 1.5* HCO3- 82 = 1.5* 14+82 = 2731； 实测PCO2 =24 27mmHg,提示：呼碱存在； 结论：代酸+呼碱。,例15：pH7.45 、 PCO2 52mmHg 、 HCO3- 35 mmol/L 分析： Pco2 52mmHg 40mmHg ； HCO3- 35mmol/L 24 mmol/L； pH7.45 7.40,提示原发失衡为代碱； PCO2 = 0.9* HCO3- 5 = 0.9* (35-24)5 = 10.25； 预计PCO2 =正常PCO2 + PCO2 =40 + 10.25 = 44.954.9 实测PCO2 =52 落在此范围

12、内； 结论：代碱。,*当代偿变化超过代偿极限值时，可直接判断出同时存在的混合酸碱失衡 ： 例16：pH7.38 、 PCO2 80mmHg 、 HCO3- 46 mmol/L 分析： PCO2 80mmHg 40mmHg ； HCO3- 46mmol/L 24 mmol/L； pH7.38 45,提示：代碱存在； 结论：呼酸+代碱,例14：pH7.39 、PCO2 24mmHg 、 HCO3- 14 mmol/L 分析： PCO2 24mmHg 40mmHg ； HCO3- 14mmol/L 24 mmol/L； pH7.39 7.40,提示原发失衡为代酸； PCO2 = 1.5* HCO3-

13、 82 = 1.5* 14+82 = 2731； 实测PCO2 =24 27mmHg,提示：呼碱存在； 结论：代酸+呼碱。（可以代酸为主）,4、判断是否存在高AG： AG=Na+-(HCO3-+Cl-) ；正常值16 mmol/L。 为什么要判断是否存在高AG？ 例17：pH7.40 、PCO2 40mmHg 、 HCO3- 24 mmol/L、K+3.8 mmol/L、 Na+140 mmol/L、 Cl-90 mmol/L。 分析：AG=140-（24+90）= 26 16 mmol/L，高AG代酸存在，如不计算AG必误认为无酸碱失衡。 *AG升高在这里所起的作用是什么？,*潜在HCO3-

14、的概念： 是指排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3- 公式：潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG。 例17：pH7.40 、PCO2 40mmHg 、 HCO3- 24 mmol/L、K+3.8 mmol/L、 Na+140 mmol/L、 Cl-90 mmol/L。 分析：AG=140 -（24+90）= 26 16 mmol/L，示高AG 代酸； AG=26-16=10 mmol/L； 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG =24+10=34 27 mmol/L； 示代碱； 结论：代碱+高AG代酸。,*高AG的作用： （1）揭示高AG代酸的存在； （2） 掩

15、盖多重酸碱失衡尤其是TABD中的代碱存在。 *HCO3变化反映了： （1）呼酸引起的代偿性HCO3 ； （2）代碱原发HCO3 ； （3）高AG代酸的原发HCO3 ； （4）高CL代酸的原发HCO3。 *潜在HCO3-的作用： （1）揭示代碱+高AG代酸； （2）揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中的代碱存在。,例18：pH7.33 、PCO2 70mmHg 、 HCO3- 36 mmol/L、 Na+140 mmol/L、 Cl-80 mmol/L。 分析：1） PCO2 70 40 mmHg、HCO3- 36 24 mmol/L 、pH7.33 16 mmol/L,提示高AG代酸； 4）潜在

16、HCO3- = 实测HCO3- + AG=36+（24-16）=4440.08 mmol/L,示代碱。 结论：呼酸+代碱+高AG代酸（呼酸型TABD）。,*完整的步骤： 1、必须首先通过动脉血pH 、 PCO2 、 HCO3-三个参数，并结合临床确定原发失衡； 2、根据原发失衡学选用合适公式； 3、将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比较做出判断。凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡； 4、若为并发高AG代酸的混合性酸碱失衡，则应计算潜在将潜在HCO3-替代实测HCO3-与公式所得的HCO3-预计相比。,例15：pH7.45 、 PCO2 52mmHg 、 HCO3- 35

17、mmol/L 分析： Pco2 52mmHg 40mmHg ； HCO3- 35mmol/L 24 mmol/L； pH7.45 7.40,提示原发失衡为代碱； PCO2 = 0.9* HCO3- 5 = 0.9* (35-24)5 = 10.25； 预计PCO2 =正常PCO2 + PCO2 =40 + 10.25 = 44.954.9 实测PCO2 =52 落在此范围内； 结论：代碱。,但是结合病史，此病人系肺心病人，原有血气分析示呼吸性酸中毒，经使用呼吸机和积极抗感染改善通气治疗后，病情有明显改善。故应用呼酸代偿公式： 例15：pH7.45 、 PCO2 52mmHg 、 HCO3- 3

18、5 mmol/L HCO3 = 0.35* PCO2 5.58 = 0.35*(52-40)5.58=4.25.85； 预计HCO3 =24+4.25.85=22.6233.78； 实测HCO3 35 33.78 ；示代碱。 故应判断为呼酸并代碱，也可称之CO2排出后碱中毒。,临床上应用AG需注意的四点： （1）计算AG时同步测定动脉血气和血电解质； （2）排出试验误差所引起的假性AG升高； （3）结合临床综合判断； （4）AG升高的标准： AG16mml/L。 临床上与 有关的六种酸碱失衡： 高AG代酸、代碱+高AG代酸、混合性代酸、呼酸+高AG代酸、呼碱+高AG代酸、TABD,高AG代酸

19、临床上常见于： （1）乳酸酸中毒：休克、心搏骤停、低氧血症、严重贫血、肺水肿、心力衰竭等。 （2）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿、酒精中毒等。 （3）肾功能衰竭。,例19：糖尿病酮症伴肾功能不全患者，血气分析：pH7.134 、PCO2 15mmHg 、 HCO3- 4.8 mmol/L、 Na+136.8 mmol/L、Cl- 98 mmol/L。 （1）原发失衡为代酸； （2）PCO2 = 1.5* HCO3- 82 = 1.5* 4.8+82 = 13.217.2mmHg ； （3） PCO2 15mmHg在此范围内； （4）AG=136.8 -（98+4.8）=34 16 mmol/L （5

20、）结论：高AG代酸。,代碱+高AG代酸 临床上常见于： （1）幽门梗阻病人因严重呕吐致循环量减少，初期呈代碱，严重者因组织灌注量减少 又引起代酸。 （2）慢性肾功能不全患者呈慢性代酸，由于摄入不足、呕吐、利尿等而合并代碱。 （3）糖尿病酮症酸中毒患者若不适当补充碱性药物，可出现高AG代酸合并代碱。,例20：幽门梗阻严重呕吐伴休克患者，血气分析： pH7.41 、PCO2 41mmHg 、 HCO3- 25 mmol/L、 Na+138 mmol/L、Cl- 90 mmol/L、K+3.0 mmol/L （1）看似无失衡； （2） Cl-低，AG=138 -（90+25） =2316mmol/L

21、，提示高AG 代酸； （3）单纯高AG代酸时pH和HCO3-应下降，本例基本正常，应计算潜在HCO3- ； 潜在HCO3-=25+（23 16）=3227mmol/L 提示代碱； （4）结论：高AG代酸+代碱。,混合性代酸（高AG代酸+高CL-性代酸 ） 例21：急性肠道感染严重腹泻伴休克患者，血气分析：PO2 75 mmHg 、pH7.23 、PCO2 25 mmHg 、 HCO3- 10 mmol/L、 Na+140 mmol/L、Cl- 110 mmol/L。 （1）判定原发失衡为代酸； （2） PCO2=1.5*10+82=2125 mmHg ， 实测 PCO2 25 ，在代酸的代偿范

22、围内，无呼碱； （3）AG=140-（110+10）=2016 mmol/L,故为高AG代酸； Cl- 110 108故为高CL-性代酸 。 （4）结论：高AG代酸+高CL-性代酸 。,呼酸+高AG代酸 临床上常见于： （1）严重缺氧：常由于呼吸衰竭或休克所致，使乳酸等酸性代谢产物增加。 （2）肾功能障碍：肾小管泌H+和保留HCO3-能力下降，以及大量酸性代谢产物集聚而致代酸。,例22：慢性肺源性心脏病急性加重期患者氧疗后，血气分析：PO2 72 mmHg 、pH7.219 、PCO2 75 mmHg 、 HCO3- 30.1 mmol/L、吸氧3L/分。 （1）呼吸功能：FIO2=0.21+

23、0.04*3=0.33 氧合指数=72/0.33=227300 ， PCO2 75 mmHg ，提示： 型呼衰。 （2）原发失衡为呼酸； （3） HCO3- =0.35*355.58=6.6717.83； 预计=24+12.255.58=30.6741.83； 实测30.130.67,提示：代酸存在； 结论：呼酸+代酸,呼碱+高AG代酸 临床上常见于： （1）糖尿病、肾功能衰竭、感染性休克等疾病患者常发生高AG代酸，若伴呼吸深快，或使用呼吸兴奋剂，使CO2排出过多，可合并呼碱； （2）水杨酸盐中毒时，一方面引起代酸，另一方面刺激中枢过渡通气。,例23：一糖尿病患者，呼吸较快，血气分析：pH7.

24、36 、PCO2 27 mmHg 、 HCO3- 15 mmol/L （1）原发失衡为代酸； （2） PCO2 =1.5*15+82=28.532.5 mmHg PCO2 27 28.5 mmHg ，提示呼碱； （3）结论：代酸+呼碱 。,TABD (呼酸型、呼碱型） （1）呼酸型TABD：临床上多见于严重肺心病或呼吸衰竭患者，可在原有呼酸合并代碱的基础上，因组织严重缺氧或肾功能障碍又合并代酸；或在原有呼酸合并代酸的基础上，因低氯、低钾又合并代碱。 （2）呼碱型TABD：可见于呼碱合并代碱的基础上，由于组织缺氧而再合并高AG代酸； 呼碱+代碱多见于：呼酸后通气过度、机械通气并用利尿剂、激素不当

25、等。,例24：心内科，43床，刘XX，女66岁，诊断为：糖尿病、冠心病、高血压、肺部感染，入院时呼吸急促，血气分析： PH7.468、PCO2 2.51KPa（18.8 mmHg ）、PO2 16.24KPa（121.8 mmHg ）、实际HCO3- 13.3mmol/L、BE -10.4、 Na+133.4 mmol/L、Cl- 99 mmol/L、K+4.91 mmol/L、AG26.0 mmol/L （1）原发失衡为呼碱；（2） HCO3 =0.49* Pco2 1.72 =0.49*(18.8-40)1.72 = -10.391.72 ; 预计HCO3=正常HCO3 + HCO3 =2

26、4 -10.391.72 = 11.8915.33mmol/L； 实测HCO3 13.3mmol/L落在此范围内； （3）AG=133.4 -（99+13.3）=21.1 mmol/L；报告26 mmol/L 潜在HCO3=（21.1-16）+11.8915.33=16.9920.43实测HCO3 13.3mmol/L此范围，提示代碱； （4）结论：呼碱型TABD 。,*AG正常型代酸+代碱 即：代碱+ 高CL-性代酸。 *无法用血气分析和AG 来判定，很大程度上依赖详尽的病史。 例如：急性胃肠炎病人同时存在腹泻和呕吐，腹泻可引起高CL-性代酸；呕吐可引起低K+低CL-代碱。,三、判断电解质失

27、衡,1、酸碱失衡时可导致电解质的变化： 酸碱失衡发生后，pH值的变化常导致细胞内外离子的交换 酸中毒时pH，细胞内K+外逸，血清K+ 碱中毒时pH，K+进入细胞内，致血清K+ 酸碱失衡发生后，由于HCO3-升高或降低，根据电中和定律必有CI-或UA的降低或升高，以维持阴、阳离子电荷总量的相等,2、电解质紊乱可导致酸碱失衡： 当血K+时，较多的K+与Na+进行交换，从而使H+排出减少，血浆H+升高，pH而导致酸中毒 当血K+时，肾小管排泌较多的H+与Na+进行交换，且回吸收HCO3-增加，使pH而导致碱中毒 CL-时，因肾小管对HCO3-的重吸收增加，使血浆HCO3-而致代碱 CL-时，致血浆H

28、CO3-而引起代酸。,“宁酸勿碱”原则：,*氧离曲线左移：Hb与O2的亲和力。 （1）肺毛细血管：可促进肺毛细血管的氧合，使SO2，血氧含量。 （2）组织毛细血管：不利于血液是放氧，使组织细胞缺氧加重。 *氧离曲线右移： Hb与O2的亲和力。 （1）肺毛细血管：不利于血液的氧合，使SO2，血氧含量。 （2）组织毛细血管：有利于血液释放氧，改善组织细胞缺氧状态。,我们认为，当PO28KPa（80mmHg）时，由于由于氧离曲线处于平坦段，氧离曲线右移对SO2和血氧含量影响较小，而在组织中氧的释放增加，有利于组织供氧。 当PO280mmHg）和SO2 ，更有助于改善组织缺氧。,*一旦pH7.20，应适当补碱，因为严重酸血症对机体有四大危害： （1）心肌收缩力下降，使心力衰竭不易纠正； （2）心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤。再加上酸血症多伴高钾血症存在，更容易引起心室纤颤； （3）外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正； （4）支气管对支气管解痉药物敏感性下降，气道痉挛不易解除 ，CO2潴留得不到纠正。,谢谢！,