2018年超声学-B心脏超声-文档资料.ppt

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1、2019/1/20,1,第二篇 心脏疾病超声诊断,1了解超声心动图的发展状况 2简单复习与超声心动图有关的心脏解剖 3正常超声心动图：掌握心脏超声检查的基本图像，包括M-型超声心动图标准测量区的图像特征；二维图像中的左室长轴断面、心尖及胸骨旁四腔断面、胸骨旁主动脉根部短轴断面、胸骨旁二尖瓣口水平短轴断面、胸骨旁左室乳头肌水平短轴断面。掌握正常多普勒超声心动图的特点，包括彩色多普勒超声和频谱多普勒超声。 4掌握瓣膜病中的风湿性心脏病二尖瓣狭窄的超声心动图的特点（包括：M型、二维及多普勒超声），简单讲解二尖瓣关闭不全的超声心动图特点。 5熟悉冠心病、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、左房粘液瘤、心包积液

2、等的超声心动图特点。 6掌握先天性心脏病房间隔缺损、法洛（Fallot）四联症的超声心动图特点。简单了解室间隔缺损、动脉导管未闭的超声心动图特点。,2019/1/20,2,主要内容,心脏解剖 常用切面及超声检查方式 病理声像图 先心病：ASD、TOF、VSD、PDA 后心病：风心病（MS）、冠心病、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、左房黏液瘤、心包积液,2019/1/20,3,超声心动图的发展,超声心动图是利用超声的特殊物理学特性检查心脏和大血管的解剖结构及功能状态的一种首选无创性技术。 1954年首次应用超声诊断心脏病。 临床常用的有三种：M型、二维和多普勒超声心动图。 新技术：实时三维超声心动图

3、、各种负荷超声心动图（包括运动和药物诱发）、经食道超声心动图、声学造影及组织多普勒等。,2019/1/20,4,心脏解剖,主要位于中纵隔 心脏的长轴与人体正中线之间成45角 心脏裸区（36肋软骨和胸骨部分没有肺脏覆盖）是超声心动图检查和心包、心腔穿刺最常用的部位。,2019/1/20,5,左心系统：肺静脉（四支）-左心房（心耳、固有心房）-二尖瓣（前、后叶）-左心室（流入道、流出道）-主动脉瓣-主动脉（胎儿：动脉导管）及冠状动脉 右心系统：上腔静脉和下腔静脉-右心房（卵圆窝）-三尖瓣（前、后、隔叶）-右心室-肺动脉瓣-肺动脉（左、右肺动脉） 左、右冠状动脉；心大、中、小静脉及冠状静脉窦 心包,

4、心脏的构成,2019/1/20,6,血流动力学,右房,右室,肺动脉,肺静脉,左房,上下腔静脉 各级静脉,左室,各级动脉 主动脉,肺泡毛细 血管网,全身毛细 血管网,2019/1/20,7,M型、2DE及多普勒超声心动图（PW、CW、CDFI） （1）M型、2DE检查心脏的解剖结构、机械运动 （2）多普勒超声心动图检查心脏的血流动力学变化 （3）超声心动图检查心脏时的顺序： 2DEM型CDFIPWCW,常规超声心动图检查方法,2019/1/20,8,二维超声切面图像的命名 按探头位置和切面轴向组合命名 长轴切面 短轴切面 四腔心切面,2019/1/20,9,长轴切面： 探头垂直于心脏，沿心脏长轴

5、（右上-左下）扫查 图像上方为浅部（探头侧） 下方为深部（远离探头侧） 右侧为心底侧（探头的头侧-右上） 左侧为心尖侧（探头的尾侧-左下）,2019/1/20,10, 胸骨旁左室长轴切面,右室前壁 右室流出道 室间隔 左室 左室后壁 主动脉 主动脉瓣 二尖瓣 左房 左房后壁,2019/1/20,11,短轴切面： 探头垂直于心脏，并与心脏长轴垂直扫查（探头头端朝向身体左侧） 图像上方为浅部（探头侧） 下方为深部（远离探头侧） 右侧为心脏左侧（探头的头侧） 左侧为心脏右侧（探头的尾侧）,2019/1/20,12,胸骨旁短轴切面,2019/1/20,13, 胸骨旁主动脉根部短轴切面,右室前壁 右室及

6、流出道 室间隔 主动脉瓣 三尖瓣 右房 房间隔 左房 肺动脉瓣 肺动脉,2019/1/20,14,胸骨旁二尖瓣口水平短轴切面,右室壁 右室 室间隔 左室及左室壁 二尖瓣前叶及后叶,2019/1/20,15,胸骨旁左室乳头肌水平短轴切面,右室壁 右室 室间隔 左室及左室壁 乳头肌,2019/1/20,16,四腔心切面： 探头放置在检查部位，声束斜向右后上方（探头头端朝向心脏左侧，声束由心尖指向心底） 图像上方为浅部/心尖侧（探头侧） 下方为深部/心底侧（远离探头侧） 右侧为心脏左侧（探头的头侧） 左侧为心脏右侧（探头的尾侧）,2019/1/20,17, 心尖部切面心尖四腔切面,左室 室间隔 右室

7、 三尖瓣 右房 房间隔 左房 二尖瓣 肺静脉,2019/1/20,18,心尖部切面心尖五腔切面,2019/1/20,19,心尖部切面心尖两腔切面,2019/1/20,20,心尖左室长轴切面,2019/1/20,21,剑下四腔心切面及剑下双房切面,2019/1/20,22,胸骨上窝主动脉弓长轴切面,2019/1/20,23,M型超声心动图,M型的分区 分标准测量区和非标准区 标准测量区（14区）：,2019/1/20,24,（1）心底波群（4区）,2019/1/20,25,（2）二尖瓣前叶波群（3区）,2019/1/20,26,二尖瓣前叶波群,A峰：左心房收缩期二尖瓣前叶的向前运动。 B点：左心

8、室开始收缩的标志，与F点处于相似水平。 C点：左心室收缩期的二尖瓣关闭点，此时二尖瓣前叶的位置最靠后。 CD段：左心室射血期，还包括等容舒张期。 D点：二尖瓣开放的标志。 DE段：左心室舒张期的快速充盈期。 E峰：二尖瓣到达最大的开放部位，二尖瓣完全开放，前叶到达其最靠前的位置E点，接近于室间隔。 EF段：二尖瓣前叶从最大开放位置向后回复到半关闭状态，其坡度与左心房排空的速率有关，称为EF斜率（二尖瓣前叶舒张早期半关闭运动速率）。 F点：二尖瓣回复到半关闭状态，左心室进入缓慢充盈期。 FG段：左心室快速充盈期之后处于相对静止状态的二尖瓣前叶回声线。 G点：左心房开始进入收缩期，二尖瓣开始从半关

9、闭状态被再次重新开大。,G,2019/1/20,27,（3）二尖瓣前、后叶波群（2b区）,2019/1/20,28,（4）心室波群（2a区）,2019/1/20,29,（5）心尖波群（1区）,2019/1/20,30,多普勒超声心动图 （Doppler Echocardiography， D-Echo) （一）概述 多普勒超声心动图是利用多普勒原理检测心脏及大血管的血流动力学的变化，即血流时相、方向、速度、性质等。 是无创性直接显示心血管内血流信息的最佳技术，目前是心脏大血管疾病首选的影像检查方法。,2019/1/20,31,（二）内容主要包括： 频谱多普勒超声（包括脉冲波及连续波多普勒） 彩

10、色多普勒血流显像 组织多普勒显像 三者在血流动力学变化的诊断中各有其优势。 多普勒超声的检查需在清晰显示2DE(或M型)图像基础上，方能检测。,2019/1/20,32,1.脉冲波多普勒超声 间断发射和接收超声脉冲 定位诊断 不能对高速血流进行定量诊断 主动脉血流频谱:速度最高，呈窄频带三角形； 肺动脉速:度略低于主动脉，呈窄频带圆顶形； 二尖瓣口血流频谱:类似M形的双峰形，第一峰E峰高于第二峰A峰，呈窄频带中空状； 三尖瓣口血流频谱：类似二尖瓣口，呈窄频带中空状。,2019/1/20,33,二尖瓣口血流频谱,主动脉血流频谱,2019/1/20,34,2.连续波多普勒超声 连续发射和接收超声脉

11、冲 不能进行定位诊断 可对高速血流进行定量分析 见于：瓣膜狭窄或返流的频谱，心腔或血管腔内狭窄或异常通道部位血流频谱，呈充填型湍流频谱。,2019/1/20,35,室间隔缺损的收缩期高速血流,2019/1/20,36,3.彩色多普勒血流显像 其优点是通过彩色血流直观的显示血流动力学的特点，对其进行定性诊断，但不能定量诊断。 速度型CDFI显示单色、周边渐暗、基本充盈瓣口及心腔的片状显色区。 TTE四腔心断面二、三尖瓣血流呈红色，五腔心断面主动脉血流呈蓝色，大动脉短轴断面肺动脉血流呈蓝色。,2019/1/20,37,二尖瓣、三尖瓣口舒张期血流呈红色,2019/1/20,38,4.组织多普勒成像

12、组织多普勒成像（TDI）是用组织运动所产生的多普勒频移信号加以成像。 活体心脏的多普勒信号包括血液流动和心肌运动两部分所产生的信号，血液流动为高速、低振幅信号，心肌运动为低速、高振幅信号。 TDI技术通过调节增益和壁滤波等技术处理，提取低速、高振幅信号，用彩色图像或频谱曲线显示，反映局部心肌组织运动速度、方向等变化。对评价室壁运动状态、心脏功能有重要的意义。,2019/1/20,39,心肌TDI图像,心肌TDI曲线,2019/1/20,40,（三）血流多普勒分析 1.血流时相 与心电图结合，确定血流信号位于心动周期的哪一期 2.血流方向 频谱多普勒曲线，零位基线 向上的频移代表血流朝向探头 向

13、下的频移代表血流背离探头 彩色多普勒成像 红色代表血流朝向探头 蓝色代表血流背离探头,2019/1/20,41,3.血流速度与彩色辉度 频谱多普勒曲线 频移的幅度反映血流速度 彩色多普勒成像 频移的大小用红蓝两色辉度级来显示 速度愈快，色彩愈亮,2019/1/20,42,4.频谱离散度与多色镶嵌图像 频谱离散度：是指多普勒频谱图上某一瞬间曲线在纵坐标上的宽度，代表取样容积内活动速度的分布状况。 频谱多普勒 层流：取样容积内红细胞流动方向和速度基本一致，离散度小，频带窄，与基线间呈空窗。 湍流或涡流：血流紊乱，取样容积内红细胞流动方向不一，运行速度相差很远，离散度大，频带明显增宽，与基线间的空窗

14、消失，呈充填的频谱图。 彩色多普勒成像 层流：单一颜色 湍流或涡流：多色镶嵌图像。,2019/1/20,43,5.血流范围 频谱多普勒 通过多点取样，可将血流范围大致描绘出来。 彩色多普勒成像 可较准确地判定血流范围，显示血流的起止部位、长度、宽度、面积，有助于瓣膜返流与异常通道分流的估价。,2019/1/20,44,心脏大血管超声的异常表现,（一）结构异常 1.心腔异常 （1）间隔结构消失或缺损：ASD、VSD、PDA等 （2）心腔内异常结构：异常腱索 （3）心腔内异常团块：心脏肿瘤、血栓、赘生物等 （4）心腔扩大：容量负荷过重等引起 （5）心腔缩小：血容量低、发育不全、心肌肥厚等 （6）心

15、腔形态异常：室壁瘤、心包囊肿、包裹性心包积液等 2.心壁异常 （1）心内膜、心肌肥厚，心包增厚 （2）心肌回声增强：心肌病等 3.瓣膜异常 （1）瓣膜增厚钙化：风心病等 （2）瓣口粘连 （3）瓣叶异常：撕裂、穿孔、数目异常 （4）腱索及乳头异常 4.心脏结构、位置异常,（二）功能异常 1.心肌功能异常 2.瓣膜功能异常 瓣膜开放异常、瓣膜脱垂、关闭不严等 3.心脏泵功能异常 （三）血流动力学异常 1.瓣膜狭窄：高速血流 2.瓣膜关闭不全：返流 3.心内分流,2019/1/20,45,先天性心脏病 一、房间隔缺损 （Atrial Septal Defect，ASD） 是最常见的先天性心脏病之一，

16、居先心病的第二位，发病率约占先心病的6%13%。女性多于男性，女与男之比约为2:14:1。,2019/1/20,46,【临床表现】 (一）临床症状 一般出现较晚，多为查体时发现，部分病人可有劳累后心悸、气短，易患呼吸道感染。出现肺动脉高压时，症状加重，房水平右向左分流时，出现紫绀。 （二）体征 体检时胸骨左缘23肋间可闻及收缩期吹风样杂音， 肺动脉第二心音分裂，部分亢进，多无震颤。 （三）心电图 心电图多可见不完全性右束支传导阻滞、少数右室肥厚。原发孔型房间隔缺损可有度房室传导阻滞、P-R间期延长。,2019/1/20,47,【病理生理基础】 （一）分型 胚胎时期的房间隔 原发孔型（一孔型）o

17、stium primum 继发孔型（二孔型）ostium secondum 继发孔型最为多见 中央型：最多见 静脉窦型：上腔型、下腔型 冠状窦型（无顶冠状静脉窦） 混合型,2019/1/20,48,根据缺损部位不同分为： 1、中央型 2、上腔型 3、下腔型 4、混合型,2019/1/20,49,【血流动力学改变】,2019/1/20,50,【超声心动图】,ASD的五个主要切面 心尖四腔切面 胸骨旁四腔切面 主动脉根部短轴切面 剑突下四腔切面 剑突下双房切面,2019/1/20,51,1、直接征象 2DE：房间隔回声连续中断。 CDFI：房水平过隔血流：可见左向右分流束，当合并肺动脉高压时可见双

18、向分流束或右向左分流束。 频谱多普勒：通过缺损口的正向湍流频谱。当合并肺动脉高压时可见正负双向湍流频谱或负向湍流频谱。 2、间接征象 2DE：右心容量负荷过重：右心系统扩大（右心房、右心室及右室 流出道增宽）；室间隔运动异常（平坦、运动幅度减小、与左室后壁呈同向运动）；三尖瓣环扩大，瓣叶活动幅度大。 CDFI：三尖瓣口舒张期血流色彩明亮。 频谱多普勒：三尖瓣口和肺动脉内血流速度快。,【超声心动图】,2019/1/20,52,心尖部四腔心切面：房间隔中部回声中断,2019/1/20,53,胸骨旁四腔心切面：房间隔中部回声中断,2019/1/20,54,胸骨旁主动脉根部短轴切面：房间隔中部回声中断

19、,2019/1/20,55,剑突下四腔心切面：房间隔中部回声中断,2019/1/20,56,剑突下双房切面：房间隔中部回声中断,2019/1/20,57,M型曲线： 上：正常室间隔运动曲线 中：室间隔运动幅度减低 下：室间隔与左室后壁呈同向运动,2019/1/20,58,剑突下双房切面,CDFI：房间隔中部左向右分流,剑突下四腔心切面,2019/1/20,59,剑突下四腔心切面：房间隔中部回声中断及左向右分流,2019/1/20,60,剑突下双房切面：房间隔右房侧频谱多普勒探及正向湍流频谱,2019/1/20,61,【超声心动图的新进展】 1、经食管超声心动图（Transesophageal

20、echocardiography，TEE） 当患者因肥胖、肺过度含气等原 因影响经胸超声心动图诊断时， 可行经食管超声心动图确诊。,2019/1/20,62,2、心脏声学造影 由于声学造影对房间隔缺损的诊断准确性很高，所以在必要时可以行右心声学造影。 声学造影剂经肘静脉注入后，右心系统显影。如果存在左向右分流，房间隔的右房侧可出现负性造影区，此时按压肝区或令患者咳嗽，部分造影剂可进入左房。 如果存在右向左分流，造影剂可直接进入左房。,2019/1/20,63,3、彩色实时三维超声心动图的应用,2019/1/20,64,4.ASD封堵术中监护、术后复查,2019/1/20,65,一孔型房缺,20

21、19/1/20,66,小结 房间隔缺损的超声诊断要点： 1、直接征象 （1）房间隔回声连续中断。 （2）房水平过隔血流及频谱。 2、间接征象 右心容量负荷过重的表现。,2019/1/20,67,二、法洛氏四联症 （ Tetralogy of Fallot TOF）,法洛四联症是最常见的紫绀型先天性心脏病，在小儿先天性心脏病中居第四位，发病率占先心病的5%。 法洛四联症患儿的预后主要取决于肺动脉狭窄程度及侧支循环建立的情况，重症者有25%35%在1岁内死亡，50%病人死于3岁内，70%75%死于10岁内，90%病人会夭折。 死因主要是由于慢性缺氧引起红细胞增多症，导致继发性心肌肥大和心力衰竭。,

22、2019/1/20,68,【临床表现】 （一）症状 患儿发育迟缓，活动能力下降，常有气急表现，喜蹲踞或有晕厥史，紫绀多于生后46月出现，伴有杵状指/趾。 （二）体征 体检时胸骨左缘24肋间可闻及响亮的收缩期杂音，可扪及震颤。肺动脉瓣第二音减弱或消失。 （三）心电图 右室肥厚。,2019/1/20,69,【病理生理基础】 （一）病理改变 室间隔缺损：多为膜部 主动脉骑跨：增宽、前移 右室肥厚：继发于肺动脉狭窄，并加重狭窄程度 肺动脉、肺动脉瓣或和瓣下狭窄：以漏斗部狭窄或合并肺动脉瓣环、瓣膜部狭窄多见 肺动脉狭窄和室间隔缺损是基本的病理解剖改变，右室肥厚及主动脉骑跨是肺动脉狭窄和室间隔缺损的结果。

23、,2019/1/20,70,(二)血流动力学改变 法洛四联症时，右向左的分流量主要取决于室间隔缺损的大小和肺动脉狭窄的程度。肺动脉狭窄越重，右室射血的阻力越大，经室间隔缺损的右向左分流量就越大，体动脉血氧饱和度就越低。肺动脉狭窄造成的血流量的减少进一步减重缺氧，引起紫绀、红细胞增多等一系列变化。由于漏斗部狭窄和右室肥厚呈进行性加重，左心发育通常较差。,2019/1/20,71,(二)血流动力学改变,2019/1/20,72,肺动脉 狭窄,肺静脉,左房,左室,主动脉及 各级动脉,肥厚,发育差,发绀,2019/1/20,73,主要切面 左室长轴切面 心尖四腔切面 主动脉根部短轴切面,【超声心动图】

24、,2019/1/20,74,2D：主动脉增宽前移，其前壁与室间隔连续性中断，右室前壁及室间隔增厚，漏斗部、肺动脉瓣和/或左右肺动脉狭窄。 CDFI：左室长轴切面于室间隔缺损处可见时红时蓝的双向分流束，在升主动脉可见来自右室流出道的蓝色血流与来自左室流出道的红色血流。心底短轴切面，可见肺动脉或肺动脉瓣口狭窄处的五彩镶嵌血流。 PW/CW：将取样容积置于室间隔缺损处，可探及双向低速分流频谱；将取样线通过狭窄的肺动脉瓣口，可检出收缩期高速负向充填频谱。,【超声心动图】,2019/1/20,75,胸骨旁左室长轴切面： 右心室肥厚，室间隔缺损，主动脉骑跨,胸骨旁左室短轴切面： 右心室肥厚，室间隔缺损，肺

25、动脉狭窄,2019/1/20,76,胸骨旁左室短轴切面： CDFI肺动脉瓣口五彩镶嵌湍流血束,胸骨旁左室短轴切面： CW肺动脉瓣口负向高速湍流频谱,2019/1/20,77,小结 法洛四联症的超声诊断要点/病理改变： 室间隔缺损 主动脉骑跨 右室肥厚 肺动脉、肺动脉瓣和/或瓣下狭窄,2019/1/20,78,三、室间隔缺损 （Ventricular Septal Defect ，VSD),室间隔缺损是最常见的先天性心脏病，其发病率约占先天性心脏病的25%30%。,2019/1/20,79,【临床表现】 (一）临床症状 小VSD可无症状，多为查体时发现。 大VSD可有劳累后心悸、气短，易患呼吸道

26、感染，出现肺动脉高压时，症状加重，室水平右向左分流时，出现紫绀。 （二）体征 体检时胸骨左缘34肋间可闻及收缩期杂音，常触及震颤。肺动脉高压时，肺动脉瓣第二心音亢进。 （三）心电图 小VSD常心电图正常。 大VSD多可见左室或双室肥厚。肺动脉高压时，可出现右室肥厚。,2019/1/20,80,【病理生理基础】 （一）病理解剖分型 胚胎时期的室间隔 肌部室间隔向上生长、圆锥室间隔向下生长、间隔中部由厚变薄形成膜部与心内膜垫相连。如各部位发育或融合不好，形成缺损。 根据缺损部位分为三型 膜周部（Perimembranous defects）80% 漏斗部（Infundibular defects）

27、10% 肌部 （Muscular defects）10% 超声心动图可以准确的诊断缺损部位，有利于临床手术方式的确定。,2019/1/20,81,室间隔缺损部位（右室面观）,2019/1/20,82,(二)血流动力学改变 室间隔缺损时，收缩期左室压力高于右室，血液由左 向右分流。舒张期左、右室压力基本相近，缺损处无明显分流。 由于左向右的分流，肺血流量增加，左心的回心血量增加，使左心容量负荷过重，左房、左室扩大。 由于肺血流量的增加，右心室及肺循环压力逐渐增高，肺动脉高压由动力性发展至阻力性，此时缺损处呈双向分流，最终为右向左分流，导致艾森曼格综合征（Eisenmengers syndrome

28、）。,2019/1/20,83,2019/1/20,84,【超声心动图】 是首选和普遍应用的影像学方法 显示室间隔的主要切面 左室长轴切面 心尖四腔切面 主动脉根部短轴切面,2019/1/20,85,1、直接征象 2D：室间隔回声连续中断。 CDFI：室水平分流，初期左向右，室间隔右室侧可见红色为主的五彩镶嵌血流，当合并肺动脉高压时可见双向分流束，继续加重呈右向左的蓝色分流束。 CW：取样点位于室间隔缺损右室侧，可记录到收缩期的高速湍流频谱，早期为正向频谱，继之为正负双向频谱，出现艾森曼格综合征呈负向频谱。 2、间接征象 2D：左室容量负荷过重（左房、左室扩大，左室流出道增宽）；合并肺动脉高压

29、时，右心腔扩大、右室壁增厚、肺动脉增宽。 M型：左室容量负荷过重、室间隔与左室后壁运动增强 肺高压时，肺动脉瓣曲线a波消失。,【超声心动图】,2019/1/20,86,2019/1/20,87,胸骨旁左室长轴切面： 膜部缺损 左向右分流血束,室间隔缺损正向湍流频谱,2019/1/20,88,小结 室间隔缺损的超声诊断要点： 1、直接征象 （1）室间隔回声连续中断。 （2）室水平过隔血流。 2、间接征象 左心容量负荷过重的表现。,2019/1/20,89,四、动脉导管未闭 （Patent Ductus Arteriosus ，PDA),动脉导管未闭是常见的先天性心脏病之一，居第三位。其发病率约占

30、先天性心脏病的10%。,2019/1/20,90,【临床表现】 (一）临床症状 分流量较小时，可无症状，多为查体时发现。 较大分流量时，可有劳累后心悸、气短，易患呼吸道感染。 分流量大时，可发生左心衰，出现肺动脉高压时，症状加重，室水平右向左分流时，出现紫绀。 （二）体征 体检时胸骨左缘23肋间可闻及双期连续性机器样杂音，伴震颤。小的PDA及重度肺动脉高压时，杂音不典型。肺动脉高压时，肺动脉第二心音亢进。 （三）心电图 心电图正常或左室。肺动脉高压时，可出现双室肥厚或右室肥厚。,2019/1/20,91,【病理生理基础】 动脉导管连于左右肺动脉分叉处与主动脉弓之间，是构成胎儿期血液循环的主要通

31、道。生后48小时4周闭锁 （一）病理解剖分型 三型 圆柱形 漏斗形 较多见 窗形 较少见,2019/1/20,92,(二)血流动力学改变 动脉导管是胎儿期主动脉与肺动脉之间的正常导管，出生后应自然闭合。如主动脉与肺动脉之间在出生后仍通过导管保持交通，则出现异常分流。此时，由于整个心动周期主动脉压力均高于肺动脉压力，所以整个心动周期均呈左向右分流。左向右的分流造成肺循环血量增加、左心容量负荷过重，左房、左室腔扩大，同时由于肺循环血量的增加，肺动脉压力逐渐增加、右心压力负荷过重、右室肥厚，当肺动脉压力高于主动脉压力时，则呈右向左分流，形成艾森曼格综合征。,2019/1/20,93,2019/1/2

32、0,94,【超声心动图】 目前常用而有效的无创性检查 显示动脉导管的主要切面 主动脉根部短轴切面 胸骨上窝主动脉弓长轴切面,2019/1/20,95,1、直接征象 2D：主肺动脉之间的异常管道：主动脉短轴断面直接显示降主动脉与左肺动脉近主肺动脉分叉之间的异常导管；胸骨上窝主动脉弓长轴断面也可见肺动脉分叉处与主动脉峡部或略下方之间的导管回声。 CDFI：降主动脉流向肺动脉分流束呈红色为主的五彩镶嵌血流，分流束通常沿主肺动脉外侧壁流向肺动脉瓣口。 CW：主动脉短轴断面取样点位于主肺动脉近分叉处，可探及全心动周期的连续性高速血流频谱。 2、间接征象 2D：左心容量负荷过重（左房、左室扩大，左室壁活动

33、幅度增大），主肺动脉及左、右肺动脉扩张，肺动脉高压时可出现右室肥厚。 M型：左心容量负荷过重，左室壁活动幅度增大。,【超声心动图】,2019/1/20,96,肺动脉长轴断面：降主动脉与左肺动脉间回声中断,2019/1/20,97,胸骨旁左室长轴切面：左室扩大,2019/1/20,98,胸骨旁肺动脉长轴切面： PDA左向右分流血束,胸骨旁肺动脉长轴切面： PDA连续性正向湍流频谱,2019/1/20,99,小结 动脉导管未闭的超声诊断要点： 1、直接征象 （1）导管回声 （2）异常分流 2、间接征象 左心容量负荷过重的表现,2019/1/20,100,风湿性心脏瓣膜病,二尖瓣病变 主动脉瓣病变

34、联合瓣膜病,2019/1/20,101,一、二尖瓣狭窄（Mitral stenosis，MS） 【病理改变】 二尖瓣不同程度的增厚、粘连，开放受限，造成瓣口狭窄，可累及腱索、乳头肌，使其增粗、融合、短缩。 隔膜型（瓣体病变较轻） 漏斗型（瓣体病变较重，活动严重受限，常伴二尖瓣关闭不全） 【血流动力学改变】 正常二尖瓣口面积46cm2，当瓣口狭窄超过正常瓣口面积的12时(面积22)，患者在临床上方可出现症状。 左房增大、血流淤积，左心房及左心耳内可形成血栓。,2019/1/20,102,A.隔膜型；B.隔膜漏斗型；C.漏斗型,2019/1/20,103,2019/1/20,104,【临床表现】,

35、一.症状：呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶 二.体征： 1.二尖瓣狭窄的体征：心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音；心尖区隆隆样舒张中晚期杂音，可有震颤； 2.肺动脉高压和右室扩大体征： 三、心电图：二尖瓣型P波、心房颤动,2019/1/20,105,【超声心动图】 经胸超声心动图是MS的首选影像检查方法，定性、定量诊断。 经食管超声心动图可以检查难以发现的心耳血栓。 （一）二维超声心动图 常用切面 胸骨旁左室长轴切面 心尖四腔切面 胸骨旁二尖瓣水平短轴切面,2019/1/20,106,1.左室长轴和心尖四腔断面显示 （1）二尖瓣增厚、回声增强，有时可见钙化，瓣尖处明显，腱索及乳头肌也可以增厚、回声强。

36、 （2）前后叶交界处粘连，瓣叶活动振幅减低，舒张期开放受限。 当瓣体病变较轻时，舒张期二尖瓣前叶瓣体突向左室流出道，呈“圆顶状”隔膜型。 病变严重时瓣叶僵硬，瓣口持续开放呈漏斗状漏斗型。 （3）左房扩大、右室扩大、肺动脉及分支增宽，左室径正常或缩小。,2019/1/20,107,胸骨旁左室长轴切面：左房扩大，二尖瓣增厚、开放受限、前叶瓣体呈圆顶状,2019/1/20,108,2.二尖瓣口水平短轴断面显示 二尖瓣开放面积缩小，舒张期呈“鱼口样”改变，边缘不整，瓣口开放面积缩小。 该断面可直接显测量二尖瓣口开放面积， 轻度狭窄：1.52.0 cm2； 中度狭窄：1.01.5cm2； 重度狭窄：1

37、cm2。,2019/1/20,109,胸骨旁二尖瓣水平短轴切面：二尖瓣增厚、黏连，开放受限，舒张期开放面积减小,2019/1/20,110,3. 其他改变： （1）左房扩大 （2）肺静脉扩张 （3）肺动脉高压 （4）左房内云雾状阴影及血栓形成,2019/1/20,111,胸骨旁左室长轴切面：左房扩大，二尖瓣瓣尖增厚、钙化，开放受限，左房内血栓,2019/1/20,112,心尖四腔切面：左房扩大，左房血栓,2019/1/20,113,（二）M型超声心动图 1.二尖瓣活动曲线增粗、回声强。 2.二尖瓣前叶E峰A峰消失，EF斜率减低，呈“城墙样”改变。 3.二尖瓣前后叶曲线向前呈同向运动，是二尖瓣狭

38、窄M型超声心动图特征性的改变。 4. 左心房增大，右心室增大。,2019/1/20,114,M型：二尖瓣前叶增厚，EF斜率降低，EA峰融合，前后叶曲线同向运动,2019/1/20,115,（三）多普勒超声心动图 1.频谱多普勒超声 脉冲多普勒（PW）超声显示 舒张期二尖瓣口血流速度加快，正常的双峰频谱形态改变或消失，呈方形波。 连续多普勒（CW）超声记录三尖瓣返流并估测肺动脉收缩压。,2019/1/20,116,二尖瓣口舒张期PW/CW：流速增快，正常双峰频谱消失，呈方形波。,2019/1/20,117,三尖瓣收缩期返流速度增快,2019/1/20,118,2.彩色多普勒超声 舒张期二尖瓣口血

39、流束变窄，呈以红色为主的五彩镶嵌高速血流。,2019/1/20,119,（四）经食管超声心动图 观察左房及左心耳内血栓、二尖瓣狭窄并返流情况、二尖瓣脱垂及赘生物、肺静脉及其血流改变等。 二尖瓣严重钙化及纤维化形成声影时，经胸超声检查难以显示瓣下及左室结构。,2019/1/20,120,经食管超声心动图：左心耳血栓，左房内云雾影,2019/1/20,121,小结,1、直接征象 2DE：二尖瓣增厚、回声增强，有时可见钙化，瓣尖处明显，腱索及乳头肌也可以增厚、回声强。前后叶交界处粘连，瓣叶活动振幅减低。舒张期开放受限。 ME：二尖瓣活动曲线增粗、回声强；二尖瓣前叶EF斜率下降，呈“城墙样”改变；二尖

40、瓣前后叶曲线向前呈同向运动，是二尖瓣狭窄M型超声心动图特征性的改变。 CDFI：舒张期经二尖瓣口血流束变窄，呈以红色为主的五彩镶嵌高速血流。 PW：舒张期二尖瓣口血流速度加快，正常的双峰频谱形态改变或消失。 2、间接征象 2DE：左房、右室大，左房血栓。 继发肺动脉高压征象：肺动脉增宽，三尖瓣收缩期高速返流,2019/1/20,122,二、二尖瓣关闭不全 风心病二尖瓣关闭不全（Mitral insufficiency，MI）常合并二尖瓣狭窄。 【病理生理基础】 （一）病理改变 二尖瓣瓣叶与受累的腱索、乳头肌粘连，使瓣叶不能正常关闭。 （二）血流动力学改变 左室收缩时，二尖瓣不能完全关闭，血液部

41、分返流至心房，使左房扩大，压力增高，久之产生肺淤血，左房明显扩大。,2019/1/20,123,【临床表现】,一.症状：急性严重返流出现急性左心衰竭 二.体征：第一心音减弱，二尖瓣脱垂时可有收缩中晚期喀喇音。心尖部全收缩期吹风样高调杂音，掩盖第二心音，向左腋下和左肩胛下传导。腱索断裂时杂音似海鸥鸣或音乐性。 三.心电图：急性以窦性心动过速多见；慢性主要为左房大,2019/1/20,124,【超声心动图】 （一）二维超声心动图 常用切面 胸骨旁左室长轴切面 心尖四腔切面 胸骨旁二尖瓣水平短轴切面 1. 二尖瓣增厚、回声增强，收缩期闭合不拢。 2.左房、左室扩大。,2019/1/20,125,胸骨

42、旁左室长轴切面： 二尖瓣后叶脱垂，左房扩大,胸骨旁四腔心切面： 二尖瓣后叶脱垂，左房扩大,心尖四腔心切面： 二尖瓣增厚，左房扩大,2019/1/20,126,2019/1/20,127,（二）M型超声心动图 收缩期二尖瓣叶呈“吊床样”改变二尖瓣脱垂的表现。,2019/1/20,128,（三）多普勒超声心动图 1.频谱多普勒超声 左房内出现收缩期射流,2019/1/20,129,2.彩色多普勒超声 收缩期经二尖瓣口返流至左房的返流束，为以蓝色为主的五彩镶嵌血流。可测定返流程度。,2019/1/20,130,小结,直接征象 2DE：二尖瓣活动幅度增大。CD段呈水平状双线结构。二尖瓣脱垂时见收缩期瓣

43、叶脱入左房，CD段呈吊床样改变 多谱勒检查：二尖瓣口收缩期返流信号 间接征象 左房、左室扩大，室壁运动幅度增强。,2019/1/20,131,冠心病（Coronary Artery Disease）,冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病，是由于冠状动脉内膜中层粥样硬化病变，使管腔狭窄、闭塞，使该动脉供应的室壁出现运动减弱、消失，甚至矛盾运动。 超声心动图对判断心肌缺血及心肌梗死部位和显示心肌梗死后的并发症，有一定的价值。,2019/1/20,132,解剖及病理生理,左冠状动脉和右冠状动脉，是心肌血液供应的两大动脉。左冠状动脉又分为左前降支和左回旋支，分别供应左室前壁、室间隔前2/3和左室侧壁、

44、后壁，右冠状动脉供应右室、室间隔后1/3和左室下壁。,2019/1/20,133,解剖及病理生理,上述血管因粥样硬化而使管腔狭窄，可引起相应区域心肌供血不足。若管腔突然闭塞，可发生严重而持久的心肌缺血，引发心肌梗死。,2019/1/20,134,二维超声心动图,节段性室壁运动异常 心肌梗死时显示相应室壁节段性运动消失或明显减弱，室壁收缩期增厚率消失，心腔扩大，心室壁膨隆，心肌厚度变薄。 正常心肌部分表现代偿性运动增强，收缩增厚，幅度增加。,2019/1/20,135,二维超声心动图,2019/1/20,136,心肌梗死的并发症,室壁瘤 由于梗塞区心肌变薄，心室内压力使其逐渐向外膨出所致。表现为

45、局部膨出处变薄，回声增强，收缩功能消失，室壁瘤与心室壁有连续性。 假性室壁瘤 急性心肌梗死心肌坏死穿孔后，局部心包和血栓等物质包裹血液形成的一个与左心室相通的囊腔。假性室壁瘤的壁与心室壁无延续性，分界清楚。 室间隔穿孔 可见室间隔肌部回声连续中断。 乳头肌断裂 表现为二尖瓣瓣尖部可进入左心房，二尖瓣叶呈连枷样运动，前后叶不能对合。 心室内血栓形成 血栓以心尖部最常见，可见左心室腔内出现反射光团，有明显的血栓边缘，血栓附着处的室壁常有矛盾运动。,2019/1/20,137,心肌梗死的并发症,心尖部真性室壁瘤形成,2019/1/20,138,心肌梗死的并发症,室间隔心尖段穿孔，出现室水平右向左分流

46、,2019/1/20,139,心肌梗死的并发症,左室心尖部附壁血栓形成,2019/1/20,140,心肌梗死的并发症,乳头肌功能不全，致二尖瓣偏心性返流,2019/1/20,141,心肌病（Cardiomyopathy） 指原因不明的心肌疾病 主要分为：扩张型心肌病 肥厚型心肌病 限制型心肌病 不能分类的心肌病,2019/1/20,142,一、扩张型心肌病 （Dilated Cardiomyopathy，DCM） 多见于中青年男性。,【临床表现】 （一）临床症状 各种充血性心力衰竭、各种心律紊乱和体动脉栓塞的症状。 （二）体征 无病理杂音。 （三）心电图 左室、双室肥厚，心律紊乱、传导阻滞等。

47、 具有多样性和多变性。,2019/1/20,143,【病理生理基础】 （一）病理改变 心脏球形扩大，以左心为主，有时累及右室或双心室，心室扩张为主，肌壁一般不厚。 心室收缩功能减低，同时伴有充血性心力衰竭改变为特点的心肌病。 绝大多数无明确病因 一大、二薄、三弱、四降低。 （二）血流动力学改变 由于弥漫性的心肌病变，心肌收缩能力明显减低，使心腔呈球形扩大，心排血量减少，出现充血性心力衰竭。心腔的扩大使各瓣环也扩大，导致各瓣膜关闭不全。同时可出现各腔室内的附壁血栓。,2019/1/20,144,【超声心动图】 超声心动图简便、易行，是扩张型心肌病常用的诊断方法。 一大、二薄、三弱、四降低 （二）

48、二维超声心动图 1.左室长轴及心尖四腔断面可显示，全心腔扩大，一般以左心扩大明显，左室腔呈球形，左室流出道增宽。 2.室间隔与左室后壁变薄。 3.各瓣膜活动幅度减低，但回声正常。 4.各房、室壁运动幅度普遍减低，收缩期室间隔增厚率下降，30%（正常人40%60%）。 5.有时在心腔内可见附壁血栓。 6.主动脉短轴断面肺动脉增宽,2019/1/20,145,胸骨旁左室长轴切面：左室扩大,2019/1/20,146,（二）M型超声心动图 1.主动脉活动曲线平直、主动脉瓣口开放幅度小。 2.二尖瓣活动曲线振幅减低，与左室腔呈“大心腔、小瓣口”改变。 3.室间隔及左室后壁变薄、运动幅度明显减低，甚至平

49、直。 4.全心扩大，一般以左心扩大明显，左室流出道增宽。右室流出道可增宽、左房扩大。 5.收缩期室间隔增厚率下降，30% 6.出现肺动脉高压时，肺动脉瓣曲线a波变浅或消失。,2019/1/20,147,M型：左室扩大，二尖瓣开放面积减小，二尖瓣位置后移,2019/1/20,148,（三）多普勒超声心动图 1.频谱多普勒超声 各瓣口均可出现返流频谱。 2.彩色多普勒超声 心腔内彩色血流色彩暗淡、血流速度减低。各瓣口均可见返流束。 注意与冠心病鉴别,2019/1/20,149,二、肥厚型心肌病 （Hypertrophic Cardiomyopathy，HCM） 多见于青少年，无性别差异。 肥厚型梗阻性心肌病是肥厚型心肌病的一种，病因多不明确，有家族遗传性倾向。主要以主动脉瓣下狭窄、室间隔明显增厚，与左室壁呈非对称性增厚为特点。,2019/1/20,150,【临床表现】 (一）临床症状 常有心悸、气短、头痛、头晕等症状，少数病例可发生晕厥、甚至猝死。 （二）体征 有些病例胸骨左缘或心尖部闻及收缩期杂音。 （三）心电图 左室、双室肥厚，传