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1、一、炎症的概念 第一节第一节 炎症的概述炎症的概述 炎症是具有血管系统的活体对损伤 因子所发生的复杂的防御反应。血管反 应和渗出是炎症反应的中心环节。 炎症过程是损伤、 抗损伤和修复的综 合统一过程。 损伤因子（致炎因 子）可直接或间接 损伤组织细胞 炎症能局限消灭损 伤因子，清除和吸 收坏死组织细胞， 并修复损伤 二、炎症的原因 生物性因子：最常见。 物理性因子 化学性因子 变态反应 坏死组织 变质 三、炎症局部的基本病理变化三、炎症局部的基本病理变化 渗出 增生 变质(alteration) 炎症 局部 组织 的变 性和 坏死 形 态 变 化 水/脂肪变性，凋亡 凝固/液化性坏死； 粘液样
2、变性 纤维素样坏死 代 谢 变 化 局部酸中毒 组织内渗透压升高 炎症局部血管内的液体和细胞通过血管壁进 入组织间隙、体腔、体表和粘膜表面的过程。 (exudation)渗 出 渗出物 渗出液 炎细胞 渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥着 重要的防御作用。 渗出液漏出液 蛋白量 比重 细细胞数 蛋白定性试验试验 凝固性 透明度 2.5g%以上 1.018以上 500/mm3 阳性 能自凝 浑浊浑浊 2.5g%以下 1.018以下 100 /mm3 阴性 不能自凝 澄清 渗出液和漏出液区别 增生 概念：在致炎因子和组织崩解产物的作用下，炎区 内细胞增殖，细胞数目增多，称为炎性增生。 过度的增
3、生或慢性炎症时增生可对原组织造成破 坏，影响器官的功能。 (proliferation) 上皮细胞和实质细胞 增生 细胞 成分 组织（巨噬）细胞 血管内皮细胞 成纤维细胞 肉芽 组织 修复受损 组织，慢 性炎症时 使器官硬 化或腔道 器官狭窄 间质 实质 四、炎症局部的临床表现和全身反应 局 部 临 床 表 现 红 肿 热 痛 功能障碍 全 身 反 应 发热、血沉加快 慢波睡眠增加 厌食 肌肉蛋白降解加速 补体凝血因子合成增多 末梢血白细胞数目改变 第二节 急性炎症 急性炎症：起病急骤，病程短，一般几天到一个月。 局部病变常以变质、渗出为主，炎症灶 内渗出浸润的炎细胞以中性粒细胞为主。 慢性炎
4、症：起病缓慢，病程较长，几个月到几年。 局部病变常以增生为主，炎症灶内浸润 的炎细胞以淋巴细胞、单核巨噬细胞和 浆细胞为主。 炎症类型 亚急性炎症: 超急性炎症 : 病程一月到数月，与感染细菌类型有关 病程数天，常为严重感染或变态反应炎症 一、急性炎症过程中血流动力学改变 迅速出现 短暂的细 动脉痉挛 血管扩张血流加速 炎性充血 血流逐渐变 慢，最后血 流停滞 神经调节和 化学介质 神经体液因素血管壁通透性 增高，富含蛋 白的液体渗出 二、血管壁通透性增高 （1）内皮细胞收缩和穿胞作用增强 （2）内皮细胞的损伤 （3）白细胞介导的内皮细胞损伤 （4） 新生毛细血管壁的高通透性 机 制 血 管
5、通 透 性 增 强 发 生 机 制 由于血管壁通透性的升高，血浆胶体渗透压降 低,组织渗透压和血管内流体静压升高，血液 中的液体成分通过血管壁渗出到血管外。 炎性水肿 炎性积液 渗出液 渗出液的作用 稀释和中和毒素，以减轻局部的损害作用。 为局部浸润的炎细胞带来营养，带走代谢产物。 渗出液中抗体和补体有利于消灭病原体。 所含的纤维蛋白原，变成纤维蛋白互相交织成网， 可阻止细菌扩散，使炎症灶局限并有利于吞噬细胞 发挥吞噬作用，后期成为修复的支架，利于胶原的 产生。 有利于产生细胞和体液免疫。 有利作用 1、如果渗出液过多，可产生压迫和阻塞作用。 2、纤维蛋白渗出过多不能完全吸收时，发生机化， 则
6、可引起组织粘连。 不利作用 三、白细胞的渗出和吞噬作用 白细胞渗出是炎症反应的重要形态学 特征和标志。 各种白细胞通过血管壁游出到血管外 的过程称为白细胞渗出。渗出的白细 胞称为炎细胞。 炎细胞聚集在炎症病灶的现象称为炎 细胞浸润。 白细胞渗出是一种主动过程，是炎症 反应的主要防御环节。 白细胞的渗出过程 边集 滚动 游出趋化、游走粘附 局部 发挥 作用 血流速 度变慢 化学趋化因子和白 细胞表面的特异受 体结合，细胞内组 装和解聚细胞骨架 成分，细胞位移。 内皮细胞、白细胞表 达的粘附分子数量增 多、再分布或表达新 的粘附分子及增加粘 附分子的亲和性有关 （选择素、免疫球蛋 白超家族、整合蛋
7、白 受体）。 内皮细胞和白细胞表达的黏附分子及其作用 内皮细胞表达的黏附分子 白细胞表达的黏附分子主要作用 P选择素 E选择素 L选择素 唾液酸化LewisXLewisA 唾液酸化LewisXLewisA GlyCAM-1 MadCAM -1、CD34 白细胞滚动 白细胞滚动 白细胞滚动 细胞间黏附分子1 （ICAM-1） 血管细胞间黏附分 子1（VCAM-1） LFA-1和MAC-1整合素白细胞黏附 游出 白细胞粘附 极迟反应抗原VLA-4整 合素 边集、滚动粘附游出趋化游走局部发挥作用 白细胞边集和滚动 白细胞游出 白细胞游出 白细胞在局部的作用 （1）吞噬作用：由中性粒细胞和巨噬细胞完成
8、。 （2）免疫作用：淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞完成。 （3）组织损伤作用： 白细胞功能缺陷 （1）粘附缺陷（LAD-1CD18缺陷，LAD-2LewisX缺乏） （2）吞入脱颗粒障碍（巨大溶酶体，溶酶体酶向吞噬体注入 障碍） （3）杀菌活性障碍（NADPH氧化酶基因缺陷，不能产生具有 活性的氧代谢产物） （4）骨髓白细胞生成障碍 吞噬过程 识别与粘着杀灭与降解包围吞入识别与粘着杀灭与降解包围吞入 具有活性的氧代谢产物杀伤（O2- ， OH，H2O2-MPO-卤素，HOCL) 杀菌增加通透性蛋白；溶菌 酶；乳铁蛋白；碱性蛋白； 防御素等。 杀灭 依赖氧 的途径 非依赖氧的途径 调理素介导：白细胞
9、表面特异受体识别附着在病原体和坏死 细胞表面的调理素（IgG的Fc段，C3b等）。 识别 非调理素介导：白细胞表面非特异受体（甘露糖和清道 夫受体、CR3受体直接识别细菌表面成分）。 吞噬过程 炎细胞的种类及功能 炎性息肉（各种炎细胞） 中性粒细胞 巨噬细胞 上皮样细胞 Langhans型巨细胞 异物多核巨细胞 巨噬细胞演变来的细胞 四、炎症介质（inflammation mediator) 炎症介质是指参与并诱导炎症发 生的具有生物活性的化学物质。 概念 使血管扩张、血管壁的通透性增高。 对白细胞有趋化作用。 可引起发热、疼痛和组织损伤。 功能 炎症介质特点 p炎症介质来自于细胞和血浆。 p
10、多数炎症介质通过与靶细胞表面的受体结合发挥其 生物学活性。 p作用于细胞可进一步引起靶细胞产生次级炎症介质 ，使初级炎症介质的作用得以放大或抵消。 p可作用于一种或多种靶细胞，可对不同的细胞和组 织产生不同的作用。 p炎症介质是被精细调控的。激活后或分泌到细胞外 后，半衰期短，很快灭活或被拮抗因子抑制或清除 1、血管活性胺（组胺和5-羟色胺） 2、白细胞产物（溶酶体酶和氧自由基） 3、花生四烯酸代谢产物（白三烯和前列腺素） 4、细胞因子（IL、TNF、IFN、TGF-、CSF） 5、血小板激活因子 6、一氧化氮 7、神经肽 （一）细胞释放的炎症介质 1.血管 活性胺 组织胺：由肥大细胞、嗜碱性
11、粒细胞和血小板产 生。使细动脉扩张，还可使细静脉管壁通透性改 变，对嗜酸性粒细胞有趋化作用。 5-羟色胺：主要由肠嗜铬细胞、血小板产生。作 用与组胺相似。 2、花生四烯酸代谢产物 前列腺素 白三烯 局部疼痛、发热、血管 扩张、通透性升高、对 中性粒细胞趋化。 炎症刺激因子和炎症介质作用， 激活磷脂酶A2，花生四稀酸通过 环氧化酶和脂质氧化酶途径产生 4、细胞因子：淋巴细胞和单核细胞产生。可调节其它细胞的 功能。 3、白细 胞产物 氧自由基：低浓度时，刺激细胞因子和粘附分子的表 达，增强放大炎症反应。高浓度时损伤血管内皮、灭 活抗蛋白酶，破坏组织结构、损伤红细胞和实质细胞 。 溶酶体酶:中性蛋白
12、酶可降解细胞外成分，还可降解 C3、C5产生C3a、C5a，促进激肽原产生缓激肽。 5、血小板激活因子：（由中性、单核、嗜碱、内皮细胞产生 ）激活血小板，极低浓度可使血管扩张，增加血管的通透性 ，促进白细胞的粘着、趋化。 6、一氧化氮：（由内皮细胞、巨噬细胞和一些神经细胞产 生）使血管扩张，抑制血小板粘着和聚集，调节白细胞向炎 症灶集中，还可抑制微生物，引起组织损伤。 7、神经肽：如P物质可使血管扩张，血管通透性增加，传导 疼痛。 （二）体液中产生的炎症介质 （1）激肽系统（缓激肽） （2）补体系统（C3a、C5a、C3b、iC3b） （3）凝血系统和纤维蛋白溶解系统 （凝血酶、纤维蛋白多肽）
13、 (1)激肽系统（缓激肽）：扩张细动脉，引起内皮收缩， 细静脉通透性增加，致痛。 (2)补体 系统 (3)凝血系统和纤维蛋白溶解系统：凝血酶促使白细胞 粘着和成纤维细胞增生，纤维蛋白多肽使血管壁通透性增加 ，又对白细胞有趋化作用。 C3a：促使肥大细胞和血小板释放组织胺，引起血 管扩张、通透性增加。 C5a：趋化作用；激活白细胞；增加白细胞的黏附 亲合力；进一步引起炎症介质的释放。 C3b和i C3b ：为调理素，通过其作用增加吞噬作用 炎症中的主要介质及其作用炎症中的主要介质及其作用 氧自由基 溶酶体酶 NO 组织损伤 PGE2 缓激肽 疼痛 IL-1 IL-6 PGE2 TNF 发热 PG
14、 白三烯 C5a 细菌产物 细胞因 子 趋化作用 组胺 5-HT 缓激肽 C3a C5a等 增加血管壁通透性 组胺 5-HT 缓激肽 前列腺素 NO 扩张血管 主要炎症介质 作用 五、急性炎症的病理类型及病变 浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎 急性炎症 变质性炎症 渗出性炎症 增生性炎症 （一）变质性炎症 （alternative inflammation) 概念：炎症局部病变以变质为主。 好发部位：常见于心、肝、肾、脑等实质器官 原因：重症感染、中毒、变态反应。 结局：器官功能受损严重。 举例：中毒性心肌炎、乙脑、病毒性肝炎 （二）增生性炎症 （prolifetive inflamm
15、ation) 概念：以增生改变为主，伴有渗出和变质改变。 举例：少见。肾小球肾炎和伤寒。 正常肾小球 急性肾炎肾小球 （三）渗出性炎症 （exudative inflammation) 概念：以渗出改变为主，伴有不同程度的变质和 增生改变。 渗出性炎症 浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎 1、浆液性炎（serous inflammation) 概念：以血浆渗出（3-5%蛋白质）为主，伴有少 量的白细胞和纤维素。 部位：常见于炎症的早期以及疏松结缔组织、粘 膜、浆膜、滑膜、肺等处的炎症。 病变：局部炎性水肿和积液。局部上皮细胞有轻 度损伤。 结局：浆液性炎易于消退，一般不留痕迹。如有 大量
16、浆液渗出，可影响器官功能或危及生命。 炎性水肿 胸腔积液 2、纤维素性炎（fibrinous inflammation) 概念：以纤维蛋白原渗出为主，渗出物中含有大 量纤维蛋白（纤维素）为特征。 常见的原因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎球菌的 毒素、尿毒症时的尿素、汞等。 好发的部位：粘膜、浆膜及肺。 结局：渗出的纤维蛋白可被渗出物中的中性粒细胞释放的 蛋白水解酶溶解吸收。如渗出的纤维蛋白过多，蛋 白溶解酶的量相对不足或组织内抗胰蛋白酶过多， 渗出的纤维蛋白不能被完全溶解吸收，而发生机化， 导致浆膜粘连，影响器官功能。 病变：HE切片中，纤维素呈红染交织的网状、条状 或颗粒状，常混有中性粒细胞及坏
17、死组织的 碎屑。 粘膜的纤维 蛋白性炎 假膜性炎 纤维蛋白、 中性粒细胞 和坏死组织 假 膜 心包膜的纤 维蛋白性炎 绒毛心 纤维素性粘连 和纤维性粘连 心 包 粘 连 肺的纤维 蛋白性炎 肺实变肺肉质变 3、化脓性炎（purulent inflammation) 概念：化脓性炎是以中性粒细胞大量渗出，常伴有不 同程度的组织坏死和脓液形成为特征的炎症。 原因：常由化脓菌引起。 化脓：化脓性病灶内，坏死组织被中性粒细胞或组织 释放的蛋白溶解酶溶解液化的过程。称为化脓 （suppuration)。 肉眼观:为一种浑浊的凝乳状液体，灰黄或黄绿色。 镜下观：由大量变性、坏死的中性粒细胞（脓细胞, pu
18、s cell），溶解的坏死组织、细菌及少量 浆液组成。 脓液 （pus) 化脓性 炎类型 脓肿(abscess) 蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) 表面化脓和积脓 部位：皮肤、内脏（肺、脑、 肝、肾） 特点：局限性化脓性炎，形成 充满脓液的腔（腔内为 坏死组织和中性粒细胞） 病因：金黄色葡萄球菌多见 结局：吸收消散；切开引流或 穿刺抽脓，瘢痕修复 脓 肿 部位：皮下、粘膜下、肌 肉间隙、阑尾 特点：疏松组织内弥漫性 化脓性炎。 病因：溶血性链球菌多见 病变：病灶组织水肿、中性 粒细胞浸润，与正常组织分 界不清，坏死较不明显 蜂 窝 织 炎 蜂窝织炎性阑尾炎粘膜层 蜂
19、窝织炎性阑尾炎肌层 表面化脓和积脓 概念：是指发生在浆膜或粘膜组织的化脓性炎。 病变：中性粒细胞主要向表面渗出，深部组织没 有明显的炎细胞浸润，也不发生深部组织 坏死。当渗出的脓液蓄积在浆膜腔、心包、 输卵管、胆囊等部位时，称积脓。 阑尾积脓 4、出血性炎（hemorrhagic inflammation) 出血性炎不是一个独立的类型，炎症灶 内伴有大量红细胞漏出称为出血性炎。 它和其它的炎症类型伴随出现。 出血性炎说明血管壁损伤严重。 在炎症发展过程中，可由一种类型转变为另 一种类型；在渗出性炎症过程中，两种不同类型 的炎症可并存。 附： 卡他性炎指发生在粘膜的渗出性 炎。依渗出物性质不同分
20、为浆液性 卡他、粘液性卡他和脓性卡他。 六、急性炎症的结局 （一）痊愈 （二）炎症迁延慢性 （三）炎症扩散 1、局部蔓延 2、淋巴道扩散 3、血道扩散 菌血症（bacteremia) 毒血症（toxemia) 败血（septicemia) 脓毒败血症（pyemia) 菌血症细菌经局部侵入血流，血液中可查到细菌， 但无全身中毒症状。 毒血症细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，引起全 身中毒症状，称为毒血症。表现高热、寒战 等，伴器官实质细胞的变性或坏死。 败血症毒性强的细菌入血，在血液中大量繁殖并产 生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。 脓毒败血症由化脓菌引起的败血症，细菌随血流到 达全身，在肺、肾
21、、肝、脑等处发生多 发性脓肿。 脓 毒 败 血 症 女，23岁，16天前鼻旁粉刺，后红肿，头部变黄 ，挤压后红肿， 并扩大至面部，10天前开始发热， 出现头痛，呕吐而入院。查体：神志尚清楚，嗜睡 。体温39.2 ，P92 次/分，血压10.6/13.6kpa，皮肤 粘膜多数小出血点，表浅淋巴结轻度肿大，脾左肋 缘下2cm，救治无效死亡。 1、病变诊断：16天前，10天前，死亡时 2 、尸检所见：脸、脾、脑 病例摘要 1、疖痈菌血症 （粉刺感染疖，上唇周围和鼻部是“危险三角区” ， 疖如被挤压或挑刺，炎症蔓延，经静脉入血沿 内眦静脉和眼静脉进入颅内，引起化脓性脑膜炎） 2 、化脓性脑膜炎 3 、
22、败血症 病理诊断： 第三节 慢性炎症 对自身组织产生免疫反应 原 因 病原微生物持续存在（毒力弱，引起变态反应） 长期暴露于毒性因子中 类 型 一般慢性炎症 肉芽肿性炎 活动性炎症 特 点 组织破坏 修复炎症 同时出现 一、一般慢性炎症 病 理 变 化 （3）常有明显的纤维结缔组织、血管以及 上皮细胞、腺体和实质细胞的增生 （1）浸润细胞主要为慢性炎细胞 （2）主要为炎症细胞引起的破坏 瘢痕形成致器官硬化管道脏器狭窄 炎性息肉 炎性假瘤 淋巴细胞 浆细胞 单核细胞 炎性息肉和炎性假瘤 二、慢性肉芽肿性炎 以巨噬 细胞局 部增生 形成境 界清楚 的结节 状病灶 以肉芽肿(granuloma)形成
23、为特点的炎症 肉 芽 肿 感染性肉芽肿 异物肉芽肿 原因不明肉芽肿 可根据典型肉芽肿形态特点作出病因诊断 不同的病因可引起形态不同的肉芽肿 极少数肉芽肿性炎为急性炎症 原因 细菌感染 螺旋体感染 真菌寄生虫感染 异物 原因不明 肉芽肿的组成和形成机制 致炎因子长期存在，引起机体免疫反 应，T淋巴细胞激活产生IL-2、IFN- ，使巨噬细胞转变为上皮样细胞和多 核巨细胞。 上皮样细胞 多核巨细胞 形成 机制 组成 风 湿 肉 芽 肿 伤寒肉芽肿 异物肉芽肿 基本病理变化： 炎症类型 炎症的概念和原因 急性炎症的结局 边集、粘着边集、粘着游出游出趋化作用趋化作用吞噬吞噬 识别、粘着识别、粘着吞入吞入杀伤、降解杀伤、降解 变质性炎 慢性炎症：增生性炎 渗出性炎 脓肿 蜂窝织炎 表面化脓和积脓 浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎 变质、渗出和增生 炎症的局部表现和全身反应 血液动力学血液动力学 血管通透性增加血管通透性增加 液体渗出液体渗出 白细胞渗出白细胞渗出: : 急性炎症 一般慢性炎症 肉芽肿性炎 急性炎症 1、痊愈 2、迁延为慢性炎症 3、蔓延扩散：局部蔓延；淋巴道蔓延；血行蔓 延（菌血症；毒血症；败血症；脓毒血症）