局部液循障碍.炎症课件-文档资料.ppt

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1、局部组织血量变化（模式图）,一、充血（hyperemia）动脉性充血（arterial hyperemia） 局部器官或组织由于动脉输入血量增多而发生的充血称之，简称充血。 1. 生理性充血 2. 病理性充血： 炎性 充血 致炎因子轴索 反射及组织胺 减压后充血 包扎肢体、腹水压迫腹腔 器官后放腹水过多脑缺血晕厥,病变及后果：,局部血量增多 鲜红、 肿、热、代谢体积大 含氧多， 脑充血：头痛、晕 重者 ： 出血,二、淤血 congestion -静脉性充血 venous hyperemia,局部器官、组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内称之。 原因：局部性：1. 静脉受压 2.

2、静脉腔阻塞 全身性：心力衰竭：左心衰肺淤血 右心衰体循环淤血 病变： 肉眼观：局部肿胀、暗红或发绀(cyanosis)、温度 下降， 代谢降低 镜下：组织内小静脉、毛细血管扩张充盈血液,淤血的后果：,淤血性水肿(congestive edema)：Cap. 壁缺O2通透性 漏出液 淤血性出血(congestive hemorrhage) Cap. 和小V. 内流体静压 含铁血黄素细胞 实质细胞萎缩、变性、坏死 间质细胞及纤维组织增生、网状纤维胶原化淤血性硬化（congestive sclerosis） 侧枝循环形成,重要器官的淤血： 1、肺淤血 （1）急性肺淤血 （急性左心衰竭）,肺泡壁毛细血

3、管扩张充血，肺泡腔内有大量水肿液及红细胞。,慢性肺淤血 病变,心力衰竭细胞（heart failure cell）,（2）慢性肺淤血 （慢性左心衰竭） 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有红细胞、水肿液及心力衰竭细胞。Heart failure cell 肺褐色硬化（棕色硬化） Brown induration,肺淤血示心衰细胞,普鲁士兰染色呈兰色,慢性肺淤血肉眼观,肺褐色硬化,2、慢性肝淤血 镜下：中央静脉和肝窦扩张淤血，肝细胞萎缩，小叶外周肝细胞脂肪变。 肉眼：“槟榔肝”，肝脏切面呈红黄相间的网状图纹，状似槟榔的切面nutmeg liver 结局：肝淤血性硬化。 congestive liv

4、er cirrhosis,慢性肝淤血,慢性肝淤血（槟榔肝nutmeg liver）,淤血性肝硬化（congestive liver cirrhosis） 网状纤维塌后胶原化 Ito细胞增生合成胶 原纤维 汇管区纤维组织增生,血栓形成（thrombosis）,在活体心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称血栓形成。所形成的固体质 块称为血栓（thrombus）。 血栓与死后血凝块鉴别。 活体心血管内正常血液为何不凝固？,一、血栓形成的条件和机制,（一）心血管内皮细胞的损伤（动脉大于静脉） 1. 内皮细胞 单细胞薄膜屏障 抗凝 抗血小板粘集：合成前列腺环素、 NO、A

5、DP酶 抗凝血酶及凝血因子形成：合成凝血酶调 节蛋白，灭活凝血因子和。合成膜相 关肝素样分子 合成纤溶酶原活化因子,内皮细胞损伤时的促凝作用： 内皮细胞损伤释放组织因子激活外源性凝血过程 辅助血小板粘附于胶原纤维： 内皮细胞释出vW因子+血小板的糖蛋白 受体与胶原连接 抑制纤维蛋白溶解 内皮下基底膜胶原激活血小板和凝血因 子，启动内源性凝血过程,2、血小板,血小板活化 粘附反应 释放反应 粘集反应 粘附于胶原 释放颗粒 （内皮细胞合成的 （含血小板因子）及 Ca2+ 、ADP、 vW因子及血小板 颗粒（含ADP、 血栓素A2 糖蛋白受体与胶原 Ca2+等）、 血栓素A2 凝血酶 结合） 血小板

6、粘集,心脏血栓：风湿性和感染性心内膜炎 动脉血栓：动脉粥样硬化症 结节性多动脉炎 血栓闭塞性脉管炎 静脉血栓：静脉内膜炎、静脉损伤 微血栓： DIC,（二）血流状态的改变 指血流缓慢或有漩涡形成，血小板可以从轴流到边流，容易粘附血管壁；另外当血流缓慢时，容易引起内皮细胞的变性坏死脱落，胶原暴露，激活内外源凝血系统，导致血小板凝聚。 常见于长期卧床患者的静脉内、心瓣膜狭窄的心脏内、动脉瘤内。,（三）血液凝固性增加 1、遗传性高凝状态 因子基因突变 因子处激活状态 2、获得性高凝状态 血小板增多或血小板粘性增加及肝脏合成凝 血因子增加 弥散性血管内凝血（disseminated intravasc

7、ular coagulation DIC） 血栓性游走性脉管炎（迁移性静脉炎） 妊娠高血压综合征、高脂血症等。,二、血栓形成的过程及血栓的形态,血栓形成的过程,髂静脉内延续性血栓,血栓的类型：,1白色血栓（pale thrombus）,延续性血栓的头部,2红色血栓（red thrombus）亦称凝固性血栓 延续性血栓的尾部 3混合性血栓（mixed thrombus） 延续性血栓的体部 层状血栓,附壁血栓（mural thrombus）,4透明血栓（hyaline thrombus） 微血栓,又称为纤维素性血栓（fibrinous thrombus）,三、血栓的结局：,1软化、溶解、吸收 活化

8、的XII因子激活纤维蛋白溶酶系统 血栓内的白细胞释放溶蛋白酶 2机化、再通 3钙化 静脉石,血栓机化,血栓再通,四、血栓对机体的影响,阻止出血：小血管破裂，肺T.B空洞，胃溃 疡，动脉瘤 动脉局部缺血、梗死 静脉淤血、水肿 栓塞 心瓣膜变形 广泛性出血 见于DIC 耗竭性凝血障碍病 （consumption cooagulopathy）,阻塞血管,栓塞（embolism）,概念 栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随着血流运行，阻塞血管管腔，这种现象称栓塞。栓子（embolus） 栓子的种类：脱落的血栓、脂肪、空气、 羊水、肿瘤细胞、细菌集落、 血吸虫虫卵,一、栓子的 运行途径,*顺

9、血流运行 *交叉性栓塞 (crossed embolism) 反常性栓塞 *逆行性栓塞,二、栓塞的类型和对机体的影响,（一）血栓栓塞（thromboembolism)：99 1右心、体V. S. 血栓脱落肺A. 栓塞 肺组织正常时，栓子小、少肺A. 小 分支栓塞 肺严重淤血+肺A. 小分支栓塞肺出血 性梗死,栓子大阻塞肺A. 主干、大分支 骑跨性栓塞（saddle embolism） 栓子小而多阻塞肺A. 多数分支 2体循环动脉栓塞+侧支循环不能建立 贫血性梗死（下肢、脑、肾、脾为常见）, 猝死,（二）气体栓塞 (gas embolism)： 1. 空气栓塞(air embolism) 2.

10、减压病 (decompression sickness)、 沉箱病(caisson disease) （三）羊水栓塞 (amniocic fluid embolism),（四）脂肪栓塞 (fat embolism),骨髓栓塞 （五）其他栓塞：恶性肿瘤细胞栓塞， 寄生虫虫卵栓塞,梗死（infarct）,概念 器官或局部组织因血管阻塞血流停止引起的 组织缺血性坏死的过程称为梗死形成(infarction)， 形成的局部组织坏死称为梗死。 一、梗死的原因和条件： 原因： 1血栓形成 心冠状动脉、脑动脉AS合并血 栓形成 DIC微小梗死(microinfarct) 2动脉栓塞 3动脉痉挛 4. 血管受

11、压闭塞,梗死形成的条件 1. 供血血管的类型 双重血液循环的器官如肺、肝吻合支丰富，吻合支少（肾、脾、脑） 2. 局部组织对缺血的敏感程度,二、梗死的类型 依梗死灶含血量的多少及感染分为三类即： 1、贫血性梗死 贫血性梗死易发生于组织致密、血管吻合支贫乏的实质性器官，如心、肾、脾、脑 等。,肾贫血性梗死,心肌梗死（大体、镜下）,2出血性梗死 (hemorrhagic infarct) 红色梗色(red infarct),肺出血性梗死,2、出血性梗死 严重淤血、组织疏松、血管吻合枝丰富或具有双重血液循环 肺、肠 3 败血性梗死,肺出血性梗死,肠出血性梗死 肠扭转 肠套叠 嵌顿性疝,败血性梗死 (

12、septic infarct) （栓子含细菌）形成脓肿,三、梗死对机体的影响,肾梗死腰痛、血尿 四肢梗死+感染坏疽 心肌梗死心功能不全 脑梗死瘫痪以致急死 肺梗死胸痛、咯血,四、结局,脾、肾梗死 肉芽组织取代 纤维瘢痕 包裹钙化,脑软化灶 脑梗死 胶质瘢痕,第四章 炎症(inflammation) 第一节 概 念 一、概念 (一）定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。 无脊椎动物对损伤所发生的反应包括吞噬、中和有害刺激物，但仅仅有这些不能称为炎症。当生物进化有血管时，才有血管反应，因此血管反应是炎症反应的中心环节。 炎症是损伤、抗损伤和修复三为一体的综合过程。,二、炎症

13、的原因 凡是能引起组织损伤的因素都可以引起炎症。 (一）生物因素 (二） 理化因素 (三） 坏死组织 (四）变态反应 以上均属外源性因素，能否发生炎症还要决定内因和细菌的特性。,三、 炎症组织局部基本病理变化 所有炎症，不论是什么原因引起的都有这三点变化，但不会均等出现。急性炎症(acute inflammation)以变质、渗出为主，慢性炎症(chronic inflammation)以增生为主，三者会互相影响。 包括：变质（早期）是损伤性过程 渗出（早期）增生（晚期）：是针对致炎因子的损伤而发生的防御表现和修复的过程 （一）变质(aleration) 形态变化：实质C变性；坏死；间质有粘液

14、样和f样变性,（二）渗出 指炎症时，血管内的液体和细胞成分从血管内到组织间质、体腔、体表的过程 渗出液与漏出液的区别 渗出液(exudte) 漏出液 （transudate） 原因 炎症 非炎症 外观 混浊 澄清 蛋白含量 30g/L以上 25g/L以下 比重 1.018 500106 100106 Rivalta试验 阳性 阴性 凝固 常自行凝固 不能自凝 （三）增生 是在致炎因子和组织分解产物的刺激，使实质细胞和间质细胞增生。,四、炎症的局部表现和全身反应 1、局部表现 红 早期是动脉充血引起的 晚期 暗红 是静脉淤血引起的 肿：充血和液体渗出有关 热：动脉充血、代谢增加、产热增多 痛：渗

15、出物的压迫及炎症介质的作用 功能障碍：变性、坏死、痛、渗出等均可引起 2、全身反应 发热、WBC、N、白C乏力、厌食 单核巨噬系统增生 实质器官C变性坏死,机理：白细胞介素（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF）作用下丘脑 体温调节中枢，通过局部产生前列腺素引起发热。 细菌感染 TNF IL-1 IL-6 引起白细胞从 下丘脑体温调节中枢 肝脏合成 骨髓库释放 前列腺素E 纤维蛋白原 促进红细胞凝聚 白细胞增加 引起发热 血沉加快,细菌感染 N 病毒感染 ， L、M 寄生虫感染， E 过敏反应， E 伤寒杆菌， N 如白细胞增加到4万个/毫升以上，为类白血病反应。 第二节 急性炎症 根据病程长短可

16、分： 急性 病程1-4周 渗出为主 慢性 病程数月、数年 以增生为主,血液动力学改变 血管壁通透性增加 急性炎主要改变 白细胞渗出和吞噬 炎症介质的作用 分类及病理变化 结局,（一）血液动力学变化（炎性充血） 1、细动脉暂短收缩 2、血管扩张，血流加速 3、血流速度减慢,(二) 血管壁通透性 1、血管内皮细胞收缩 2、内皮细胞重构 3、 内皮细胞穿胞作用增强 4、内皮C损伤 5、迟发持续性渗出 6、白细胞介导的内皮细胞损伤 7、新生毛细血管壁的高通透性 （三）白细胞的渗出和吞噬作用 渗出的过程 1、白细胞附壁（靠边）（leukocytic margination） 2、白细胞粘附（adhesi

17、on） 3、白细胞游出（transmigration）和趋化作用（chemotaxis） 4、白细胞的作用 吞噬作用和免疫防御功能,白细胞趋化过程,（1）吞噬作用 游出的白细胞浸润在炎症灶中，吞噬病 原菌和组织碎片的过程，称之为吞噬作用。 种类 嗜中性白细胞，巨噬细胞 过程 识别 粘附 吞入 杀伤和降解 排出 （2）免疫作用 单核细胞、淋巴细胞、浆细胞 （3）组织损伤作用 粘附缺陷 5、白细胞功能缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍,识别 粘附,吞入,吞噬体,杀伤、降解,排除,溶酶体,吞噬溶酶体,四.炎症介质(inflammatory mediator) 对炎症发展起重要介导作用的内源性化学活

18、性物质称为炎症介质. (一)炎症介质的特点: (1)炎症介质可分为细胞源性和体液源性两大类. (2)多与靶细胞表面的受体特异性结合才能发挥其生物 学 效应. (3)刺激靶细胞产生第二级化学介质. (4)一旦激活或释放,很快被降解. (5)多数的炎症介质具有潜在致损伤能力.,(二)主要炎症介质及其作用 1.细胞释放的炎症介质 (1)血管活性胺:包括组胺(histamine)和 5-羟色胺(5-HT). 1)组胺: 来源 :肥大细胞,嗜碱细胞,血小板颗粒中 引起脱颗粒因素：物理因素(创伤,寒冷,高 温),免疫反应,C3a/C5a,组胺释放蛋白,P物质. 作用：使细动脉扩张,细静脉内皮细胞收缩,导致

19、血管通透性升高,对嗜酸性粒细胞的趋化作用 2) 5HT:,来源: 血小板,肠嗜络细胞中 释放刺激因素:血小板与胶原抗原抗体复合物相遇 作用: 增加血管通透性. (2)花生四烯酸代谢产物: 前列腺素(PG)和白细胞三烯(leukotriene, LT3) 代谢途径:,细胞膜磷脂,AA,PG,LT3,扩张血管,通透性增加,疼痛,发热,趋化N,收缩支气管,血管通透性增加,磷脂酶,环加氧酶,5-脂质加氧酶,作用: 致发热,疼痛,血管扩张,通透性升高及白细胞 渗出等炎症反应 (3)白细胞产物: 1)活性氧代谢产物 来源: 中性粒细胞,单核细胞 作用: 灭活抗蛋白酶;损伤血管内皮细胞导致血 管通透性增加;

20、损伤红细胞或其它实质细胞. 2)中性粒细胞溶酶体成分 * 引起肥大细胞脱颗粒而增加血管通透性 * 对单核细胞的趋化作用,* 起中性和嗜酸性粒细胞游走抑制因子的作用 * 中性粒细胞蛋白酶,如弹力蛋白酶,胶原酶和组织 蛋白酶可介导组织损伤 (4)细胞因子(cytokines): 来源：主要由激活的淋巴细胞和单核细胞产生,内皮，上皮，结缔组织 其中淋巴细胞产生的叫做淋巴因子. 作用： *促进内皮细胞表达粘附分子,增进白细胞与之粘着,*引起急性炎症的发热 *TNF能促进中性粒细胞的聚集和激活间质组织释放蛋白水解酶 *IL8是强有力的中性粒细胞的趋化因子和激活因子 (5)血小板激活因子(PAF) 来源：

21、B,N,M,内皮细胞,PLT 作用： 激活血小板 增加血管的通透性,促进白细胞聚集和粘着以及趋化作用影响全身血液动力学,(6)其他炎症介质: P物质 NO 2.体液中产生的炎症介质 血浆中有三种相互关联的系统,即激肽,补体和凝血系统,为重要的炎症介质. (1)激肽系统: 激活:因子胶原接触基底膜,最终活性产物是缓激肽. 作用:细动脉扩张,内皮细胞收缩,细静脉通透性增加,以及血管以外的平滑肌收缩.,(2)补体系统: C3a和C5a是最重要的炎症介质,补体可从以下三个方面影响急性炎症: 1)C3a和C5a(又称过敏毒素)增加血管的通透性,引起血管扩张;C5a还能激活花生四烯酸代谢的脂质加氧酶途径,

22、使中性粒细胞和单核细胞进一步释放炎症介质； 2)C5a引起中性粒细胞粘着于血管内皮细胞,并且是中性粒细胞和单核细胞的趋化因子； 3)C3b结合于细菌细胞壁时具有调理素作用,可增强中性粒细胞和单核细胞的吞噬活性.,(3)凝血系统: 激活：XII因子 激活的凝血系统中有两类成分有炎症介质活性: 1）凝血酶和纤维蛋白多肽2）Xa因子 作用： 通激活第XII因子启动缓激肽的生成过程； 裂解C3产生C3a片断； 降解纤维蛋白产生其裂解产物,进而使血管通透性增加.,五 急性炎症的类型 每一种炎症往往以一种改变为主,按照炎症的病理形态的不同可以概括的把炎症分为变质性炎,渗出性炎和增生性炎.急性炎症往往以变质

23、和渗出为主. （一） 变质性炎 1.特点:以实质细胞的变性坏死为主要表现.如:急性 重症肝炎,乙型脑炎 2.原因:常由某些重症感染和中毒引起. 3.结局:实质性器官的功能障碍.,第三节 炎症的经过和结局 分两大类：急性炎症；慢性炎症 （按临床分三类） 一、急性炎症特点、局部表现及全身反应 局部表现、全身反应 二、慢性炎症 病变特点 发生的原因 慢性炎症 三、亚急性类,（二） 渗出性炎 病变以渗出性变化为主,可伴有不同程度的变质,增生的改变甚轻,多见于急性炎症早期. 渗出性炎分为浆液性炎,纤维素性炎,化脓性炎和出血性炎. 1.浆液性炎(serous inflammation): 病变以浆液渗出为

24、主的炎症,浆液的主要成分为血清,其中混有少量白细胞和纤维素,浆液内含有35的蛋白质,主要是白蛋白.,原因： 高温(烧伤，烫伤的水疱,度), 化学因子(强酸,强碱) 生物毒素:细菌毒素,蛇毒,蚊虫叮咬 病变: (1)浆液性炎常发生于疏松结缔组织,浆膜,滑膜 粘膜,皮肤. (2)弥漫地浸润于组织内,局部出现明显的炎性水 肿,间皮或上皮可发生坏死.,原因: 高温(烧伤，烫伤的水疱,度), 化学因子(强酸,强碱) 生物毒素:细菌毒素,蛇毒,蚊虫叮咬 病变: (1)浆液性炎常发生于疏松结缔组织,浆膜,滑膜 粘膜,皮肤.,浆膜 结核性胸膜炎炎性积液. 皮肤 烫伤,烧伤（II度）水疱 粘膜 感冒早期 浆液性

25、卡他,（1） 浆液性类,结局: 浆液性炎一般较轻,易于消退. 浆液渗出过多可导致严重后果,如胸腔和心包腔内有大量浆液时,可影响呼吸和心功能. 2.纤维素性炎(fibrinous inflammation) 渗出液中含有大量纤维素为主要特征的渗出性炎症. 原因: 多由于某些细菌毒素(如白喉杆菌外毒素,痢疾杆菌内毒素)或各种内源性或外源性毒物质(如尿毒症时的尿素和汞中毒)所引起,（2） 纤维素性炎症,病变: 1)常发生于粘膜,浆膜和肺 2）光镜下,HE染色可见大量红染的纤维素交织呈网状,间隙中有中性粒细胞及坏死细胞的碎屑.大片纤维素在镜下表现为片状,红染,质地均匀的物质. 3）在粘膜的纤维素性炎(

26、如白喉.细菌性痢疾),纤维素,白细胞和坏死的粘膜上皮常混合在一起,形成灰白色的膜状物,覆盖在粘膜表面，称为假膜.因此,粘膜的纤维素性炎又称为假膜性炎.,纤维素性炎,浆膜的纤维素性炎常见于胸膜腔和心包腔,在心包的纤维素性炎时,由于心脏的搏动,使心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物,覆盖于心表面,因而又有“绒毛心”之称. 大叶性肺炎的红色和灰色肝样变期均有大量纤维蛋白原渗出.,大叶性肺炎,结局: 1)少量的纤维素可以被中性粒细胞释放的溶蛋白酶溶解吸收. 2)假膜脱落:溃疡,出血，堵塞气管窒息。 3）浆膜机化粘连:如果纤维素较多,加之中性粒细胞所释出的溶蛋白酶较少或组织内抗胰蛋白酶较多时,纤维素不可能被

27、完全溶解吸收,结果发生机化,引起浆膜增厚和粘连,甚至浆膜腔闭锁,严重影响器官功能.,假膜性炎症,3.化脓性炎症(suppurative or purulent inflammation) 以中性粒细胞大量渗出,并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的炎症称为化脓性炎症. 脓性渗出物称为脓液(pus),脓液中的中性粒细胞除少数仍可保持其吞噬能力外,大多数已发生变性和坏死,即变为脓细胞.脓液中除脓细胞外,还含有细菌.被溶解的坏死组织碎屑和少量浆液. 原因: 多由葡萄球菌,链球菌,脑膜炎双球菌,大肠杆菌等化脓菌引起,亦可因某些化学物质(如松节油)和机体坏死组织所致.,化脓性阑尾性,主要类型: (1

28、)表面化脓和积脓 1)表面化脓是指浆膜或粘膜组织的化脓性炎. 2)中性粒细胞主要向粘膜表面渗出,深部组织没有明显的炎性细胞浸润,渗出的脓液可通过尿道.气管而排出体外. 3)当这种病变发生在浆膜或胆囊.输卵管的粘膜时,脓液则在浆膜腔或胆囊.输卵管腔内蓄积,称为积脓(empyema).,(2)蜂窝织炎(phlegmonous inflammation): 疏松组织中弥慢性化脓称为蜂窝织炎 1)常见于皮肤,肌肉和阑尾. 2)蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起. 3)细菌易于通过组织间隙和淋巴管蔓延扩散造成弥漫性浸润.,(3)脓肿(abscess): 为局限性化脓性炎症,主要特征为组织发生坏死溶解,形成充

29、满脓液的腔,称为脓肿. 好发部位:可发生在皮下或内脏. 病因:常由金黄色葡萄球菌引起. 结局:小脓肿可以吸收消散,较大脓肿则由于脓液过多,吸收困难,需要切开排脓或穿刺抽脓,而后由肉芽组织修复,形成瘢痕.,出血性炎,疖是毛囊,皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿. 痈是多个疖的融集,在皮下脂肪.筋膜组织中形成的许多互相沟通的脓肿. 溃疡(ulcer) 窦道(sinus) 瘘管(fistula),炎性息肉,3.出血性炎症 (hemorrhagic inflammation) 1)当炎症灶内的血管壁损伤严重时,通透性明显增加. 2)常见于流行性出血热,钩端螺旋体病或鼠疫.炭疽等. 六.急性炎症的结局 (一

30、)痊愈:大多数炎症病变能够痊愈 1.完全痊愈 在炎症过程中,清除病因,溶解吸收少量的坏死物和渗出 物,通过周围健康细胞的再生达到修复,最后完全恢复组织 原来的结构和功能.,2.不完全痊愈 如炎症灶的坏死范围较广,则由肉芽组织修复,留下瘢痕,不能完全恢复组织原有的结构和功能. (二)迁延不愈,转为慢性 致炎因子不能在短期内清除,或在机体内持续存在,而且还不断损伤组织,造成炎症过程迁延不愈. (三)蔓延扩散,在病人的抵抗力低下,或病原微生物毒力强,数量多的情况下,病原微生物可不断繁殖并直接沿组织间隙向周围组织,器官蔓延,或向全身扩散. 1.局部蔓延 经组织间隙蔓延病灶扩大 如:疥痈 经器官的自然通

31、道扩散 如:肾结核输尿管结 核,膀胱结核,2.淋巴道扩散 引起淋巴管炎和淋巴结炎. 扁桃体炎下颌淋巴结炎 原发性肺结核肺门淋巴结结核 3.血道扩散 炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵入血循环或被吸收入血,引起菌血症,毒血症,败血症和脓毒性败血症等. (1)菌血症(bacteremia) 细菌由局部病灶入血,但全身并无中毒症状,从血液中可查到细菌,称为菌血症.,(2)毒血症(toxemia) 细菌的毒素或毒性产物被吸收入血,为毒血症. (3)败血症(septicemia) 毒力强的细菌进入血中不仅未被清除而且还大量繁殖,并产生毒素,引起全身中毒症状和病理变化,称为败血症. (4)脓毒败血症(p

32、yemia) 化脓菌可引起的败血症可进一步发展为脓毒败血症.,第三节 慢性炎症 一 原因和分类 致炎因子持续存在并且损伤组织是发生慢性炎症的根本原因. 1 急性炎症转化而来. 2 单独发生. （1） 持续的低毒力感染. （2） 长期暴露于低毒力损伤因子. （3） 持续存在的,对抗自身组织的免疫反应即自身免 疫性疾病. 根据慢性炎症的特点可分为非特异性慢性炎和特异性慢性炎-肉芽肿性炎.,二 一般慢性炎症的基本病理变化 1.炎症灶内主要是巨噬细胞,淋巴细胞和浆细胞浸润. 2.纤维母细胞增生,有时小血管也增生. 3.炎症灶的被覆上皮,腺上皮及其他实质细胞也可发生明显增生. 炎性息肉(inflamma

33、tory polyp)是在致炎因子的长期刺激下,局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块,常见于鼻粘膜和宫颈.,异物肉芽肿,感染性肉芽肿,1 增生性炎症 （1）一般性增生性炎（非特异性增生） 肉芽组织 息肉 炎性假瘤 （2）慢性肉芽肿性炎(特异性增生) 感染性肉芽肿 异物性肉芽肿 五、炎症的结局 可由致炎因子的性质不同和机体的抵抗力、免疫能力 和治疗的不同，结局也不同。 （一）痊愈 （二）迁延不愈 （三）蔓延播散 1、 局部蔓延 2、 淋巴管道扩散 3、 血道播散 菌血症（becteremia） 毒血症（toxemia） 败血症（septicemia） 脓毒败血症(py

34、emia),炎性假瘤(inflammatory pseudotumor)是由组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块,常发生于眼眶和肺. 三 慢性肉芽肿性炎症 以在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症,称为慢性肉芽肿性炎症(chronic granulomatous inflammation).结节较小,直径一般为0.52mm,这是一种特殊类型的慢性炎症.,1.慢性肉芽肿性炎症的常见病因 (1)某些细菌感染,其经典的例子为结核病,麻风和梅毒. (2)真菌和寄生虫感染,如组织胞浆菌病和血吸虫病. (3)异物,如手术缝线,石棉和滑石粉等. (4)原因不明,如

35、结节病. 2.形成肉芽肿的条件 (1)病原体(如结核杆菌)或异物(缝线)不能被消化,刺激 长期存在,造成慢性炎症. (2)刺激物所引起的细胞介导免疫反应在诱发慢性肉芽肿炎症中具有重要作用.,3.肉芽肿的组成 肉芽肿的主要细胞成分是类上皮细胞和多核巨细胞. 类上皮细胞: 细胞体积大,境界不清,胞核呈圆形或卵圆形,染色质少,甚至可呈空泡状,核内可有12个核仁,胞浆丰富,染成浅红色,其形态与上皮细胞相似.,多核巨细胞: 由上皮样细胞融合而来,体积很大,直径达4050m,胞核形态与类上皮细胞相似,数目可达几十个,甚至百余个. Langhans巨细胞: 多核巨细胞细胞核排列在细胞周边部呈马蹄形或环形. 异物巨细胞: 多核巨细胞分布于被消化的较大的异物和代谢产物周围,胞核散在分布于胞浆中. 4.分类 (1)感染性肉芽肿 以结核结节为例,从结节中心向外,肉芽肿的成分依次为: 1)干酪样坏死 2)类上皮细胞 3)多核巨细胞 4)淋巴细胞 5)纤维母细胞,六、炎症的意义 炎症是机体与致炎因子斗争的一个复杂过程，此过程中始终存在以防御反应的斗争过程。,(2)异物肉芽肿:以手术缝线为例 许多巨噬细胞围绕在刺激物周围并互相融合,形成由多数巨噬细胞质膜包围刺激物的巨大吞噬体,胞核散在分布于巨细胞胞浆中.,完,二00四年二月,