心脏检课件-精选文档.ppt

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1、解剖及生理 胸骨柄 胸骨 箭突 十二对肋骨 前 胸 廓 胸骨角 12对肋骨 肩胛骨 后 胸 廓 气管 主支气管 支气管 主动脉弓 心脏 胸膜腔 胸 腔 体表标志 体 表 标 志 四角 四窝 三区 七线 四角:胸骨角、腹上角、肩胛 下角、第七颈椎棘突 胸骨角 1.相当于气管分叉处 2.主动脉弓和第四胸椎 的水平 3.与第2肋软骨相接 4.计算肋骨的重要标志 1. 成人为直角 70-110 2. 矮胖-钝角 3. 瘦高-锐角 4. 横膈的穹隆部 腹上角 1.可作为第7、8肋骨水 平的标志。 2.或相当于第8胸椎水 平 3.作为后肋骨计算 标志 肩胛下角 计算胸椎的标志 其下为胸椎的起点 第七颈椎棘

2、突 1. 腋窝(左右)-上肢 内侧与胸壁相连的凹 陷部 2. 胸骨上窝-气管居中 3. 锁骨上窝(左右)- 相当于双肺尖部上部 4. 锁骨下窝(左右)- 相当于双肺上叶肺尖 的下部 四 陷 窝 1. 肩胛上区(左右): 肩胛岗以上的区域,上叶 肺尖的下部 2. 肩胛下区(左右): 肩胛下角的连线与第十二 胸椎水平线之间的区域 3. 肩胛间区(左右): 两肩胛骨内缘之间的区域 三 区 1. 前正中线 2. 锁骨中线 (左右) 七 线 3.腋前线(左右) 4.腋中线(左右) 5.腋后线(左右) 七 线 6.后正中线 7.肩胛线 七 线 视 诊 胸廓外形、心尖搏动、心前区搏动 视 诊 1、胸廓外形

3、心前区隆起 胸骨下段与胸骨左缘3、4、5肋间隆起,见于先 天性心脏病 胸骨右缘第二肋间局部隆起,多为主动脉弓动脉 瘤或升主动脉扩张。 心前区扁平 鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形 视 诊 2、心尖搏动(apical impulse) 正常心尖搏动 (apical impulse) 心脏收缩时心脏摆动,心尖向前 冲击前胸壁相应部位,形成心尖摆动 第五肋间左锁骨中线内0.5-1.0cm 搏动范围直径约2-2.5cm 视 诊 心尖搏动移位-生理性 体位改变的影响 肥胖、小儿、妊娠 瘦长 视 诊 右位心 视 诊 左下左心室增大左上右心室增大 心尖搏动移位-病理性 心脏增大的结果 视 诊 心尖搏动强度与范围的改变

4、 : 生理情况下: 胸壁增厚、肋间隙窄弱、范围小 胸壁薄、肋间隙宽强、范围大 剧烈活动、情绪激动增强 病理情况下: 高烧、严重贫血、甲亢、左室肥大 心尖搏动增强 扩张型心肌病、急性心肌梗塞、心包 积液、缩窄性心包炎、肺气肿、左侧 大量胸水、气胸心尖搏动减弱 视 诊 负性心尖搏动 粘连性心包炎 心包与周围组织广泛粘连 重度右心室肥大 视 诊 3、心前区异常搏动 胸骨左缘第3-4肋间搏动 上述部位出现强有力较持久的搏动为右心室肥大象征。 触 诊 内容: 心尖搏动 心前区异常搏动 震颤 方法: 手掌尺侧(小鱼际)或示指、中 指及环指指腹并拢同时触诊 触 诊 心尖搏动及心前区搏动 确定心尖搏动的位置更

5、为准确 心室收缩的开始,有助于确定第一心 音 心尖区抬举性搏动的确定为左室肥厚 的体征 触 诊 震 颤 为触诊时手掌感到的一种细小震动感,与在猫喉部摸到的呼吸 震颤类似,又称猫喘,为心血管器质性病变的体征 触 诊 震 颤 机制:血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成湍流造成瓣膜、 血管壁或心腔壁振动传至胸壁所致。 叩 诊 叩 诊 方 法 叩 诊 叩诊顺序 先叩左界,后叩右界,由下而上, 由外向内。左侧在心尖搏动外2-3cm处 开始,逐个肋间向上,直至第2肋间。 右界叩诊时先叩出肝上界,然后于其 上一肋间由外向内,逐一肋间向上叩 诊,直至第2肋间。 叩 诊 正常心浊音界 正常成人心相对浊音界 右

6、界(cm) 肋间 左界(cm) 2-3 2-3 2-3 3.5-4.5 3-4 5-6 7-9 (左锁中线距胸骨中线为8-10cm) 叩 诊 心浊音界各部的组成 叩 诊 心浊音界改变及其临床意义 心脏本身病变:房室增大与心包积液等 1、左心室增大:心浊音界向左下增大靴形心 主动脉瓣病变或高血压性心脏病 2、右心室增大:心浊音界向左却不向下增大, 常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄 叩 诊 心浊音界改变及其临床意义 心脏本身病变:房室增大与心包积液等 3、左、右心室增大:普大型。常见于扩张型心 肌病、克山病 4、左心房增大或合并肺动脉段扩大: 左房与肺动脉段增大时,胸骨左缘第2、 3肋间心浊音界增大,

7、心腰更为丰满或膨出 梨形心。常见于二尖瓣狭窄 靴型心梨型心 叩 诊 心浊音界改变及其临床意义 心脏本身病变:房室增大与心包积液等 4、心包积液:三角形烧瓶样,卧位时心底部浊 音界增宽 5、升主动脉瘤或主动脉扩张:胸骨右缘第1、2 肋间浊音界增宽 叩 诊 心浊音界改变及其临床意义 心脏移位 大量胸水或气胸,肺不张 大量腹水,腹腔巨大肿瘤 听 诊 一、心脏瓣膜听诊区 心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音 传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听 诊区。 二尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区 听 诊 听诊顺序 心尖区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区 听 诊

8、听诊内容 心率、心律、心音和额外心音 、 杂音以及心包摩擦音 听 诊 1、心率(heart rate): 正常人:60-100次/分 听 诊 2、心律(cardiac rhythm) 最常见的心律失常为 期前收缩(premature beat) 心房颤动(atrial fibrillation) 听 诊 心房颤动(atrial fibrillation) 心律绝对不规则 第一心音强弱不等 心率快于脉率, 称为脉搏短绌 (pulse deficit) 听 诊 3、心音(cardiac sound) 第一心音 第二心音 第三心音 第四心音 听 诊 第一心音:心室收缩的开始。 产生机制:瓣膜起源学说

9、。瓣膜 突然关闭,瓣叶突然 紧张产生振动而发出声音。 听诊特点:音调较低钝,强度较 响,历时较长(持续 约 0.1s),与心尖搏 动同时出现,在心尖部最响。 听 诊 第二心音:心室舒张的开始。 产生机制:血流在主动脉与肺动脉 内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣 膜振动所致。 听诊特点:音调较高而脆,强度较S1 弱(约0.08s),在心底部最响。 听 诊 第三心音:距第二心音后约0.12- 0.20s。出现在心室舒张早期。 产生机制:心室快速充盈末血流冲 击室壁,心室肌纤维伸展延长,使 房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、 振动所致。 听诊特点:音调低钝而重浊,持续 时间短(约0.04s)而强度弱,在心

10、 尖部及其上方于仰卧位较清楚。 听 诊 第四心音:约在第一心音前 0.1s(出现在舒张晚期,收缩期 前) 产生机制:心房收缩使房室瓣及 其相关结构(房室瓣装置、包括 瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌)突 然紧张振动有关。 听诊特点:在心尖部及其内侧较 明显,低调、沉浊而弱。 听 诊 心音的改变及其临床意义 心音强度改变: 第一心音强度的改变: S1增强:二尖瓣狭窄、心动过速、心肌收缩力增强 S1减弱:二尖瓣关闭不全、主动脉瓣 关闭不全,二尖瓣位置高、 心肌炎、心肌病、心肌梗塞、心力衰竭 S1强弱不等:心房颤动、完全性房室传导阻滞 听 诊 心音强度改变 第二心音强度的改变: S2增强:S2的A2成分增强

11、高血压、动脉粥样硬化 S2的P2成分增强肺心病、左向右分流的 先心病、左心衰竭 S2减弱:低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄 心音性质的改变 心音的分裂 听 诊 4、额外心音(extra cardiac sound) 正常心音之外听到的附加心音, 与心脏杂音不同 舒张期额外心音 收缩期额外心音 听 诊 舒张期额外心音 奔马律(gallop rhythm): S2之后出现的响亮额外音,当心 率快时与原有的S1、S2组成类似马奔 跑时的蹄声 听 诊 奔马律(gallop rhythm): 舒张早期奔马律(protodiastolic gallop) 是病理性的S3,又称第三心音奔马律。是 由于心室舒张

12、期负荷过重,心肌张力减低 与顺应性减退,以致心室舒张时,血液充 盈引起室壁振动。按部位可分为左室奔马 律和右室奔马律。听诊部位分别在心尖区 或其内侧和剑突下或胸骨右缘第5肋间。 听诊特点:音调低、强度弱、在S2之后, 与S1和S2的间距相仿 听 诊 奔马律(gallop rhythm): 舒张晚期奔马律(late diastolic gallop) 又称收缩期前奔马律或房性奔马律。与心房收缩 有关,多由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退 ,心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的 异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的 心脏病,如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动 脉瓣狭窄和冠心病等。

13、 听诊特点:音调较低,强度较弱,距S2较远,较 接近S1(在S1前约0.1s) 听 诊 收缩期额外心音 1 收缩早期喷射音(early systolic ejection sound) 又称收缩早期喀喇音(click),高频爆裂 样声音,高调、短促而清脆,紧接于S1之后 约0.05-0.07s,在心底部听诊最清楚。 听 诊 收缩期额外心音 1 收缩早期喷射音(early systolic ejection sound) 产生机制:扩大的肺动脉或主动脉 在心室射血时动脉壁振动以及在主、 肺动脉阻力增高的情况下,半月瓣瓣 叶在开启时突然受限产生振动所致 听 诊 收缩期额外心音 2 收缩中晚期喀喇音

14、(mid and late systolic click) 高调、短促、清脆,如关门落锁的Ka-Ta 样声音。出现在S1后0.08s者称收缩中晚期 喀喇音, 0.08s以上者为收缩晚期喀喇音。 在心尖区及其稍内侧最清楚,随体位改变而 变化。收缩中晚期喀喇音合并收缩晚期杂音 称二尖瓣脱垂综合征。 听 诊 5、心脏杂音(cardiac murmurs) 是指在心音与额外心音之外,在心脏收缩 或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致 的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声 音 听 诊 产生机制: 血流加速:剧烈运动、严重贫血、高烧、 甲状腺功能亢进 瓣膜开放口径或大血管通道狭窄:如二尖瓣狭窄、 主动脉

15、瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄 瓣膜关闭不全:主动脉瓣关闭不全 异常血流通道:室间隔缺损、动脉导管未闭或动、静脉瘘 心腔异物或异常结构:心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂 残端漂浮 大血管瘤样扩张 听 诊 杂音的特性与听诊要点: 最响部位和传导方向 杂音在某瓣膜区最响则提示 该瓣膜有病变。 二尖瓣关闭不全的杂音向左腋 下传导,主动脉瓣狭窄的杂音 向颈部传导,二尖瓣狭窄的心 尖区隆隆样杂音较局限。 听 诊 杂音的特性与听诊要点: 性质 由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。 音调:柔和、粗糙; 音色:吹风样、隆隆样(雷鸣样)、机 器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样。 心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄

16、的特征; 心尖区粗糙的全收缩期杂音常提示二尖瓣相对关 闭不全; 心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音 ; 主动脉瓣区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不 全 听 诊 听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs) 杂音的特性与听诊要点 强度与形态 强度一般采用Levine6级分级法。 杂音强度分级 级别 响度 听诊特点 震颤 1 最轻 很弱,须在安静环境下仔细听诊才能听到易被忽略 无 2 轻度 较易听到,不太响亮 无 3 中度 明显的杂音,较响亮 无或可能有 4 响亮 杂音响亮 有 5 很响 杂音很强,且向四周甚至背部传导,但听诊器离开胸壁即听不到 明显 6 最响 杂音震耳,即使听诊器

17、离胸壁一定距离也能听到 强烈 听 诊 听诊内容 心脏杂音(cardiac murmurs) 杂音的临床意义 收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点 鉴别点 生理性 器质性 年龄 儿童、青少年多见 不定 部位 肺动脉瓣区和(或)心尖区 不定 性质 柔和、吹风样 粗糙、吹风样,常呈高调 持续时间 短促 较长,常为全收缩期 强度 一般为3/6级以下 常在3/6级以上 震颤 无 3/6级以上常伴有 传导 局限,传导不远 沿血流方向传导较远而广 听 诊 听诊内容 6、心包摩擦音(pericardial friction sound) 音质粗糙、高音调、搔抓样, 与心搏一致。在收缩期明显, 常呈来回性,与呼吸无关。见 于各种感染性心包炎、风湿性 病变、急性心肌梗塞、尿毒症 和系统性红斑狼疮。 胸骨左缘3、4肋间最响 思考题 正常成人心脏相对浊音界? 心音包括几种,产生机制? 心脏听诊各瓣膜位置及顺序? 心脏杂音的分级? 怎样区别心包摩擦音与胸膜 摩擦音?

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