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1、内容： 中毒概念 毒物的分类 毒物的吸收 决定急性中毒临床表现及严重程度的因素 中毒机制 急性中毒的临床表现 急性中毒的诊断 急性中毒治疗 常见中毒护理要点 中毒概念 中毒是指某些物质通过一定的途径进入机 体后，与生物体相互作用，直接导致或者 在体内通过物理化学或生物化学反应，引 起生物体功能性或器质性改变，导致暂时 性或持久性损害（包括神经、体液功能障 碍、代谢紊乱、组织损伤等），甚至危及 生命的疾病。 急性中毒 大量毒物短时间（一次性或24小时内） 进入体内，与生物体相互作用，直接导 致或者在体内通过物理化学或生物化学 反应，引起生物体功能性或器质性改变 ，导致暂时性或持久性损害（包括神经
2、 、体液功能障碍、代谢紊乱、组织损伤 等），甚至危及生命的疾病。 毒物的分类 毒物的分类迄今为止没有统一的方法，但 依研究的重点与需求，毒物可以按不同的方 法进行分类。 从实用性角度来讲可对引起机体中毒的外源 性化学物质进行以下分类： 毒物的分类 1、工业毒物 工业废气、工业生产中的 原料、辅助剂、中间体、成品、副产品、 杂质和废弃物等。 2、环境污染物 例如房屋装潢或家具用 料中所含甲醛、苯等物污染空气；伪劣日 用化学品、化妆品中含有禁用毒物或毒物 超标；食品被污染或含有不合格的添加剂 、防腐剂或色素等。农药、化肥对环境的 污染及其在食品中的残留或误服。 毒物的分类 3、药物 目前处方药物已
3、达20000余种。 4、毒品：二醋吗啡(海洛因)、吗啡、苯丙胺等。 5、生物毒素： （1）动物毒素：即由低等动物产生的毒素； （2）植物毒素：即由植物产生的毒素，如龙葵素； （3）霉菌毒素：是由某些霉菌产生的毒素，如黄曲 霉毒素； （4）细菌毒素：为细菌产生的毒素， 毒物的分类 6、金属毒物 如铅、铊等。 7、农用化学品 如化肥、农药、除草剂 、瓜果蔬菜保鲜剂和动物饲料添加剂等 。 8、军用毒剂 指用作化学武器的化学物 ，如芥子气等各种战争毒剂等。 9、放射性核素 即具有放射能的元素。 毒物的吸收 1、经呼吸道吸收 气体、蒸气或气溶胶状态化学物，主要 经呼吸道侵入 2、经胃肠道吸收 以固态和液
4、态化学物为多见。是生活性 中毒或误服中毒的主要侵入途径。 毒物的吸收 3、经皮肤吸收 4、经注射途径吸收 5、其他 (1)胎儿可经胎盘吸收毒物而中毒。 (2)阴道中塞入毒物，用以土法堕胎或谋杀而致中毒 (3)毒蛇咬伤，昆虫蛰伤。 决定急性中毒临床表现及严重程度的 因素 1、侵入途径 静脉注射吸收最快，其他途径为呼吸道 、胃肠道与皮肤。 2、侵入速度 在接触的毒物、剂量及侵入途径相同的 情况下，机体反应随侵入速度而异。3、联合作用 乙 醇与四氯化碳、苯胺类等很多毒物都有明显的增毒作 用；高温、高湿环境可因毒物挥发快、滞留时间长、 机体出汗等而起增毒作用。 决定急性中毒临床表现及严重程度的 因素
5、4、杂质 有些情况下，毒物的毒作用主要由其 内所含杂质所致。例如含大量硫化物的汽油吸人 后，中毒性精神病的发病明显增多。 5、分解产物 例如很多矿渣及金属含砷，如遇 酸或在灼热情况下遇水则生成砷化氢，危害极大 。 6、年龄 婴儿、幼儿处于发育阶段，血脑脊液 屏障功能尚未完整，对亲神经毒物易感性最强。 老年人肝肾功能减退、主要脏器功能退化，故对 毒物敏感性增加。 决定急性中毒临床表现及严重程度的 因素 7、性别 女性妊娠期、哺乳期一般对毒物 更为敏感。 8、机体耐受性 有个体差异，例如酒精耐 受量各人之间差异很大；长期接触某一化 学物也可产生耐受性。 9、遗传因素 某些酶缺乏：特异体质 ：10、
6、防毒知识及措施 中毒机制 （一）、局部刺激、腐蚀作用 强酸、强碱接触皮肤等组织后可吸收局部组织 的水分，并与蛋白质结合，使之溶解，造成溶 解性坏死。脂溶性溶剂(毒物)可溶解皮肤表面 的脂溶性薄膜，使之脱鞘和皲裂。铬酸盐的氧 化作用可使皮肤发生溃疡。银、汞、砷等金属 能使皮肤蛋白质变性，造成损伤。吸入的某些 气态毒物可致呼吸道损伤，使黏膜坏死或发生 肺水肿。 中毒机制 （二）、缺氧 如硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒，能将血红 蛋白的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白 ；一氧化碳中毒是因一氧化碳与血红蛋白结合形 成不易解离的碳氧血红蛋白，阻碍了氧与血红蛋 白的结合；麻醉剂、有机溶剂抑制呼吸中枢，引
7、起通气、换气功能障碍，导致缺氧；刺激性气体 如氨、氯、二氧化氮、光气可引起肺水肿，导致 缺氧。 中毒机制 （三）、抑制酶系统的活性 很多毒物是由于本身或其代谢产物抑制 酶的活性而产生毒性作用的，如有机磷抑 制胆碱酯酶，氰化物抑制细胞色素氧化酶 ，重金属抑制含疏基的酶等。 中毒机制 （四）、毒物干扰细胞的生理功能 四氯化碳在体内经氧化去氯而产生自由 基。自由基能使肝细胞中的线粒体、内质网 变性，肝细胞坏死。酚类如二硝基酚、五氯 酚、棉酚等妨碍线粒体内的高能磷酸键的合 成和贮存。 中毒机制 （五）、干扰DNA及RNA的合成 毒物作用于核酸，改变了基因的复制、转录和 翻译，或抑制蛋白质合成，产生致突
8、变、畸变 和致癌作用。 （六）、麻醉作用 有机溶剂和吸入性麻酸药有强亲脂性。脑组织 和细胞膜脂类含量高，因而上述化学物质可通 过血脑屏障进入脑组织内，抑制脑功能。 中毒机制 （七）、变态反应和易感性 外界环境中某些有害物质(变应原)或抗 原在体内发生作用而引起的异常特异反 应。某些有机、无机化学物质，金属和 附有微生物的粉尘、生物性粉尘等，都 可作为变应原而对特殊个体发生反应 中毒机制 （八）、光敏作用 一为光变态反应，某些物质进入机体后在日光照射下发生 光化学变化，形成具有半抗原作用的物质，与皮肤组织蛋 白结合形成致敏原，当再次接触日光照射时，则出现毒性 反应，如某些植物(紫云英、灰菜、芥菜
9、等)。 二是光毒性反应。某些物质在日光照射下发生光化合反应 ，形成有毒物质，而对机体产生毒害，如煤焦油、沥青等 。另一些物质与日光联合作用，增加了日光对皮肤的灼伤 作用，如氯丙嗪、某些荧光染料等。 中毒机制 （九）、机体平衡紊乱 机体的正常活动、协调运动要求机体的神 经系统、内分泌系统处于相对平衡，若平 衡紊乱，则出现病理状态。如阿托品等解 痉药可导致平滑肌松弛引起少汗、尿潴留 。 急性中毒的临床表现 1、神经系统 如麻醉药、镇静催眠药、抗精神病类药可出现昏睡、昏迷 ；急性精神错乱可见于阿托品、有机磷、乙醇、洋金花、 毒蕈中毒。肌肉麻痹可见于河豚鱼毒、箭毒、有机磷、肉 毒等中毒或被毒蛇咬伤。
10、2、呼吸系统 呼吸的明显抑制见于全身麻醉药、中枢抑制药物、一氧化 碳、氰化物、蛇毒中毒等；呼吸加快、加深见于二氧化碳 、水杨酸盐中毒等。肺水肿见于刺激性气体、农药中毒等 。大蒜样气味见于有机磷中毒。酒味见于酒精中毒 急性中毒的临床表现 3、心血管系统 心律失常见于药物如锑剂、奎尼丁和植物如夹竹桃 中毒。心动过速常是阿托品类抗胆碱药引起。心动过缓 见于受体阻滞剂、洋地黄及含类强心甙的植物如福寿草 、夹竹桃叶等中毒。 4、消化系统 流涎，提示有机磷农药等中毒。口干，提示颠茄类 药物、麻黄碱等中毒。腹绞痛，提示铅、升汞、巴豆等 中毒。呕吐物中可能发现中毒物，注意保存。 急性中毒的临床表现 5、皮肤
11、紫绀：提示亚硝酸盐类、硝基化合物、亚甲蓝等 中毒。 黄疸：提示磷、四氯化碳、蛇毒等中毒。 樱桃红色：提示一氧化碳中毒。 皮炎：提示沥青、灰菜等中毒。大量出汗，提示 有机磷等中毒。 急剧脱发：提示铊中毒及某些抗肿瘤药物中毒。 急性中毒的临床表现 6、眼、耳 瞳孔扩大：阿托品类、曼陀罗类植物、抗组胺类药、拟肾 上腺素药、肉毒毒素、氰化物、乙醚等中毒。 瞳孔缩小：阿片类、有机磷及其他抗胆碱酯酶剂、拟胆碱 药、巴比妥类药、烟碱等中毒。 失明：甲醇、硫化氢中毒。 耳鸣、耳聋：奎宁、奎尼丁、水杨酸盐、氨基糖甙类抗生 素中毒。 急性中毒诊断 （一）、急性中毒诊断原则 1、急性中毒的诊断要点是明确病因(毒物)
12、与疾病(急性中毒)之间的因 果关系，以得出诊断结论。 2、毒物接触证据 从毒物接触史、现场调查及测定接触的生物标志物 等方面取得证据。 3、疾病的证据 包括疾病的性质、主要受损器官及严重程度等。 4、毒物与疾病因果关系的证据 主要有疾病发生过程急性中毒发病 的规律；临床表现与毒物毒作用相符；病情严重程度与估计吸收 毒物的剂量一致。诊断必须个体化。在多人次急性中毒时，虽然为同 一毒物中毒，病程进展、对治疗的反应等都存在个体差异。必须重视 鉴别诊断。 5诊断依据要可靠、可信，判断其临床意义要正确，以免导人误区。 急性中毒治疗 （一）、急性中毒的急救原则是： 1、立即停止毒物接触； 2、尽快清除进入
13、体内的毒物； 3、及时使用有效的解毒剂； 4、积极对症支持治疗，防治并发症。 急性中毒治疗 （二）、具体措施 1、立即停止毒物接触 毒物由呼吸道或皮肤进入时应立即切断毒源，迅 速使患者脱离染毒现场；皮肤、眼睛、毛发等被 污染时，应尽快用人量清水冲洗；发现患者衣服 被毒物污染后，应立即脱去被污染的衣服，并清 洗被接触部位的皮肤。如被毒蛇，咬伤，应立即 在咬伤处近端绷扎，并进行伤口清创。 急性中毒治疗 2、清除进入体内的毒物 常用催吐、洗胃、导泻、灌肠。 对已经吸收入血的毒物则可通过利尿、透析、血液灌流 等方法促进其排出； 对一氧化碳中毒还可通过高压氧治疗，使一氧化碳与血 红蛋白解离，促使其排出。
14、 (1)、催吐 适应症：神志完全清楚且能配合，中毒不很严重。 禁忌症：昏迷、惊厥状态以及吞服石油蒸馏物和腐蚀剂的 患者（易致窒息，蒸馏物易致吸入性肺炎，腐蚀剂易导致 食管、胃出血和穿孔。 急性中毒治疗 （2）、洗胃 适应症：大量服毒者应尽快洗胃。 禁忌症：服强腐蚀剂者；患者 处于惊厥状态应禁忌洗胃。 急性中毒治疗 (3)、导泻与灌肠 适应症：已经进入肠道的毒物很难通过洗胃 清除，只能通过导泻与灌肠的方法将其排除。常 用50的硫酸钠3060m1或50的硫酸镁40 50m1在洗胃完毕后从胃管中注入。 禁忌症：有中枢抑制作用的毒物或患者已处 于中枢抑制状态，不宜用硫酸镁。脂溶性毒物忌 用油类泻剂，以
15、免促进毒物吸收。 急性中毒治疗 (4)、利尿 许多毒物经肾脏排泄，可用利尿的方法促 进其排除。同时应注意补充血容量，防止 电解质紊乱。 (5)、透析疗法 (6)、血液灌流 急性中毒治疗 3、使用有效的解毒剂 有些毒物有特异的解毒剂，诊断后应立即使用 (1)、重金属中毒的解毒药：重金属中毒最常用的解毒剂 是二疏丙醇、二巯丁酸钠、二巯丙磺酸钠、依地酸钠钙 、青霉胺以及谷胱甘肽等金属离子络合剂。文献报道， 铅中毒时，促排作用最强的是二巯丙磺酸钠；镉中毒时 ，则二巯丁酸钠较优。对重金属的生育毒性进行研究表 明，二巯丁酸钠、二巯丙磺酸钠可以减轻砷的致畸作用 ，而二巯丙醇则只能减轻砷对胚胎及胎儿的毒性。同
16、样 ，二巯丁酸钠、二巯丙磺酸钠可以减轻汞的发育毒性， 谷胱甘肽可以对抗钒的胚胎毒性及致畸性，这些络合剂 对铀的发育毒性没有作用。 急性中毒治疗 (2)、高铁血红蛋白血症的解毒药：亚甲蓝(美 蓝)，维生素C也具有较强的还原作用，可用于轻 症的高铁血红蛋白血症，35g天，静脉滴注 。 (3)氰化物中毒的解毒药： 一般用亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法，中毒后 立即给予亚硝酸盐，使血红蛋白氧化，产生高铁 血红蛋白与血液中的氰化物结合，形成氰化高铁 血红蛋白。 急性中毒治疗 (4)有机磷农药中毒的解毒药： 阿托品、氯解磷定或解磷注射液。 (5)有机氟杀虫剂中毒的解毒药： 乙酰胺(解氟灵)为有机氟杀虫剂氟乙酰胺
17、的解毒剂，其结构相似，乙酰胺能竞争结合某 些酶，使氟乙酰胺不产生氟乙酸，从而消除其 对三羧酸循环的毒性作用。 急性中毒治疗 4、对症支持治疗 意义：是抢救急性中毒的重要组成部分，可 引起中毒的物质成千上万，而真正有效的特异性 解毒剂却非常有限，对症支持治疗尤显重要，要 保护受毒物影响的脏器功能，使毒物对身体的影 响以及毒物在体内代谢和排泄的过程中引起的并 发症对身体的危害降低到最低，最终使患者度过 急性期。 几种常见中毒的护理要点 有机磷中毒的护理要点 尽快彻底洗胃，注意皮肤及头发上残留，预防再吸收 早期足量用药非常重要 严格观察阿托品化指标，区分预防阿托品中毒，条件 许可可用长托宁 观察病情
18、认真仔细，尽早发现及处理中间综合征 支持治疗同样重要，基础护理还要做好 蛇咬伤的护理要点 首先清创、扩创伤口(有争议) 尽早使用抗蛇毒血清 浸泡外敷同时进行 严密观察病情变化，注意肝、肾功能改 变及有无出血征象 百草枯中毒的护理要点 洗胃、导泻、灌肠首先要彻底，清除皮肤上残 留农药 观察病人呼吸变化，注意百草枯中毒病人不宜 吸氧 口腔护理一定要作好，口腔溃疡更加危险 心理护理也很重要，探索治疗也要配合 酒精中毒的护理要点 酒精中毒不用洗胃 快速大量补液利尿，乙醇浓度作为参考 神志状态严密观察，烦躁病人适当约束 ，一般不用纳络酮 认真观察病情变化，严防误吸。 镇静安眠药中毒的护理要点 立即洗胃
19、予以吸氧 静脉输液 应用碱性药物 应用中枢神经系统兴奋剂 注意血压、神志及有无黄疸 病情严重血透血灌 蜂蛰伤的急救及护理 快送医院是第一要素 早期血液净化治疗促进毒素排出 认真防治过敏性休克 密切观察肝、肾功能变化 认真做好基础护理 做好相关健康教育 一氧化碳中毒急救护理 把病人置于空气新鲜之处，立即吸氧，危重病人应予 高压氧仓治疗。 静脉输液，建立通道。 深昏迷者可给予苏醒剂。 密切观察病情变化，防止和治疗脑水肿、肺水肿。 危重病例可考虑予以换血或输入新鲜血。 亚硝酸盐中毒急救护理 催吐洗胃立即进行 紫绀明显给予吸氧 静脉输入葡萄糖与维生素C 条件许可美蓝静脉注射或静脉点滴 病情严重者可考虑输新鲜血或换血疗法 血压下降及时纠正。 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *45 与大家共勉!