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1、,第一节 血液循环的发现史,1.盖仑的血液运动理论 (错误) 2.16世纪比利时医生、解剖学家维萨里的解剖实验 3.西班牙医生塞尔维特（1511-1553）经过实验研究发现血液从右心室经肺动脉进人肺，再由肺静脉返回左心室，这一发现称为肺循环。 4.意大利解剖学家法布里修斯（1537-1619）在1574年的著作中详细描述了静脉中瓣膜的结构、位置和分布。 5.哈维（1578-1657）发现了血液循环 6.意大利的解剖学家马尔比基（1628-1694）在1661年发现了动脉与静脉之间的毛细血管，从而完善了哈维的血液循环学说。,第二节 血液循环系统概述,、循环系统的组成：心脏、血管 、循环系统的循环

2、过程：（图04-02-01) 、循环系统的功能、特点、调节： 有较大的功能储备 血流分配不均匀 、临床相关： (1)发病率：心血管系统发病首位 (2)急救：迅速建立有效的呼吸、循环,第三节 心肌细胞的生物电现象,一、心肌细胞的功能结构特点 （复习心肌组织学，见以下各图）,心肌,纵断,心肌 闰盘,心肌,横断,心 肌 纵 横 断 面 示 意 图,心肌纤维LM结构,短圆柱形，分支，连接成网 闰盘 一个核，位于细胞中央 周期性横纹，不清楚,心肌纤维EM纵断,线粒体,心肌纵断 Cardiac muscle (longitudinal),心肌纵断(EM高倍) Cardiac muscle (longitu

3、dinal),心肌闰盘,横位： 中间连接， 桥粒 纵位： 缝隙连接,心肌横断,心肌,骨骼肌,T小管粗 L小管少 终池少 二联体,心肌纤维结构特点,肌原纤维粗细不等，分界不清 有周期性横纹 T小管粗大，L小管稀疏，终池少 二联体，无三联体 闰盘：,中间连接,桥粒:使肌f牢固连接在一起 缝隙连接:化学信息,电冲动的传导,（一）心肌细胞的类型,1、工作细胞：心房肌、心室肌细胞 2、特殊分化了的心肌细胞 ：,（二）心肌细胞可看作功能性合胞体,1、结构基础：缝隙连结（缝隙连结图） 2、意义 ：使一群机能上相似的细胞能进 行同步性活动 3、左、右心房和左、右心室看成二个大的功能上的合胞体。,（三）心脏的传

4、导系统,1、基本组成：窦房结、房室交界（房结区、结区、结希区）、房室束及左右束支和末稍心肌传导细胞（也称浦肯野纤维网）。除结区细胞之外，其余都具有自律性。,2、组成心脏传导系统的组织学（图04-03-01),（1）窦房结 起搏细胞(P细胞): 窦房结和房室结的中心.C小,肌原纤维少 心肌兴奋的起搏点。 移行细胞:窦房结和房室结的周边 传导冲动。 （2）结间束 ：前、中、后结间束 （3）房室交界 ：房结区 +结区 +结希区 (图04-03-02),（4）房室束及浦肯野纤维网 : 浦肯野纤维：位于心内膜下层；肌原纤维少；纤维间丰富的缝隙连接；与心室肌相连，心室同步收缩。,蒲肯野纤维 Pukinye

5、 fiber,二、心肌细胞的生物电活动,返回,（一）工作细胞,1、静息电位(RP) 心室肌细胞的静息电位约为-90mV。 形成机制 主要是Ek，K+经IK1通道外流。 但Ek 为-94 mV，而RP为-90mV，表明还有其它因素参与（如Na+的内流） 2.动作电位（AP）(图）,波形特点：形态复杂、持续时间长、动作电位 的升支与降支不对称。,AP特点：0期除极速度快（属于快反应细胞） 4期稳定（属于非自律细胞） 2期：有平台期（特别长）,形成机制:,（1）0期 （去极化时期） 波形特点：从-90mV+30mV，极化倒转，构成动作电位的上升支 ；仅1-2ms ，幅度120V，去极化速度快（100

6、-200V/s) 离子机制：去极化到阈电位（-70mV）快Na+通道开放，出现再生性Na+内流Na+顺电-化学梯度进入细胞内去极化 相关概念：快通道 快反应细胞 快反应动作电位,（2）1期 （快速复极初期 ） 波形特点：从+30mV0mV 约10ms ，与0期合称为锋电位。 离子机制：由短暂的一过性外向电流（transient outward current, Ito）引起 Ito通道在去极化到约-20mV时激活，为K+外流 。 Ito阻滞药：四乙基铵、4-氨基吡啶（K+通道阻滞药）,（3）2期 （平台期 ） 波形特点：膜内电位停滞于0mV左右 ，是心室肌细胞区别于神经细胞或骨胳肌细胞动作电位

7、的主要特征；持续约100-150ms ，是心室肌动作电位持续时间长的主要原因。 离子机制： 几个相关概念： 内向电流：正离子内流或负离子外流，使膜 去极化。 外向电流：正离子外流或负离子内流，使膜 复极化。,平台期初期，内向Ca2+电流与外向K+电流处于相对平衡状态，膜电位稳定在0mV左右。 平台期晚期，内向Ca2+电流逐渐减弱，外向K+电流逐渐增强，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地复极化。 Ca2+通道主要是L型Ca2+通道。 心肌细胞膜的电压门控Ca2+通道的类型： T型(transient channel)Ca2+通道：阈电位为-50至-60mV，激活和失

8、活均快，其单通道电导小于L型Ca2+通道，所形成的Ca2+内流参与0期去极，因其微弱和失活快，分别在0期去极和平台期的形成中作用不大。,L型(long-lasting channel) Ca2+通道：阈电位为-30至-40mV。激活、失活和复活均慢， Ca2+内流起始慢，持续时间长，又称为慢通道（slow channel），在平台期形成中起重要作用。可被Mn2+和维拉帕（verapamil）阻断。 思考题： Ca2+通道阻断剂对平台期有何影响？ Ca2+通道阻断剂可使平台期提前结束而使之缩短，并降低平台期的电位水平。 K+通道 主要是IK通道。 IK通道在+20mV时激活，-40至-50mV时

9、失活，其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒，又称延迟整流电流（delayed rectifier）。尽管IK通道在0期去极末开始激活，但通透性增加缓慢，从而形成平台期逐渐增大的外向K+电流。,（4）3期 （快速复极末期 ） 波形特点：0mV左右-90mV，约100至150ms。 离子机制： L型Ca2+通道关闭， Ca2+内流停止，而K+外流进行性增加所致。 参与3期复极的K+通道： IK在平台期逐渐增大的IK电流导致平台期的终止和触发3期复极，直至3期复极到-50mV左右才关闭。 IK1去极化关闭，复极化（-60mV)恢复开放，膜对K+通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性正反馈过程，导致

10、膜快速复极化。,（5）4期 （复极化完毕后的时期 ） 波形特点：膜电位稳定于-90mV，恢复细胞 内外离子的正常分布。 离子机制： Na+-K+泵： 排Na+,摄K+，恢复Na+、K+的分布。 Na+- Ca2+交换体（Na+- Ca2+ exchanger）：Na+顺浓度梯度入， Ca2+逆浓度梯度外排。Na+- Ca2+交换是以跨膜Na+内向性浓度梯度为动力，最终也依赖于Na+-K+泵提供能量。 Ca2+主动转运： Ca2+ 泵,思考题：,给予洋地黄类药物抑制Na+-K+泵的活性，对心肌收缩有何影响？ 洋地黄类药物抑制Na+-K+泵就可降低Na+的内向浓度梯度而使Na+- Ca2+交换减弱

11、， Ca2+的外排减少，进而可加强心肌收缩力量。,附：心房肌细胞动作电位,1、AP波形：（图） 2、形成机制：与心室肌AP相似,综上所述：工作肌细胞动作电位的形成机制,1期：Na+通道关闭，K+外流形成1期 0期：RMP减少到阈电位时，Na+内流形成0期 2期：当动作电位复极到0mV左右时，心肌细胞膜上的电压依赖式Ca2+通道开放，Ca2+内流；K+继续外流；膜电位不变形成平台期 3期：电压依赖式通道都有时间依赖性， Ca2+通道关闭， K+继续外流，形成3期 4期：恢复静息电位状态，过钠钾泵的活动和钠钙交换作用，将内流的Na+和Ca2+排出膜外，而将外流的K+转运进入膜内,（二）特殊传导系统

12、的细胞,几个相关概念： 自律细胞 ：除结区 舒张电位 ：4期膜电位 最大舒张（复极）电位 ：,1、窦房结P细胞,（1）生物电活动特点： 最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）均高于心室肌细胞； 0期去极化幅度低（仅70mV），速度慢（约10v/s），时程长（7ms左右），0期只去极化到0mV左右，无明显的极化倒转； 无明显复极1期和2期； 4期自动去极化速度快（约0.1v/s），明显快于心室肌细胞（0.02V/s）。,（2）生物电活动的形成机制： RP ：因窦房结P细胞缺乏Ik1通道，膜对K+的通透性相对较低，PNa相对高，故最大复极电位小。 AP： 0期去极： L型Ca2+通道激活

13、， Ca2+内流。由于L型Ca2+通道激活、失活缓慢，故0期去极化缓慢，持续时间长。 3期复极 L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及IK通道的开放，K+外流增加。,4期自动去极化: IK：复极至-60mV时，因失活逐渐关闭，导致K+外流衰减，是最重要的离子基础。 ICa：在4期自动去极化到-50mV时，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+内流参与4期自动去极化后期的形成。 If: 因P细胞最大复极电位只有-70mV，If不能充分激活，在P细胞4期自动去极化中作用不大。,(3)相关概念: 慢反应细胞 慢反应动作电位 慢通道,综上所述：传导系统细胞动作电位的形成机制,0期 Ca2+

14、内流 3期 K+外流 4期：自动起搏的机制 (自动去极化) a、递减性的钾离子外流。 b、递增性的钠离子内流。 C、非特异性缓慢内向电流。,2、浦肯野细胞AP,（1）波形特点： 最大复极电位约为-90mV，4期的自动除极速率远较窦房结为慢，因此自律性较窦房结低。 其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似，但有4期自动去极化。,（2）离子机制： 随时间而逐渐增强的内向离子电流（即If电流），通常被称为起搏电流（pacemaker current）。If主要为Na+(也有少量K+)。 If在复极至-60mV时开始激活，至-100mV时完全激活。因其激活缓慢，并随时间的延长而增大

15、，在4期内进行性增大。 当4期自动去极达阈电位时，便可产生新的AP，而If在0期去极化至-50mV时因通道的失活而终止 。,（3）浦肯野细胞AP与P细胞AP的比较：,（4）根据0期的除极速度可分：,慢反应自律性细胞：窦房结细胞,快反应细胞,快反应非自律细胞：心室肌细胞,快反应自律细胞：浦肯野细胞,第四节 心肌细胞的生理特性,心肌的生理特性,电生理特性,机械特性:收缩性(contractivity),兴奋性(excitability) 自律性(autorhythmicity) 传导性(conductivity),一、自动节律性,自动节律性(自律性): 组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下自动发生

16、节律性兴奋的特性称为自动节律性，简称自律性。 （一）心脏的起搏点 1、正常起搏点 ：窦房结（90-100次/min ） 2、潜在起搏点（异位起搏点） ：房室交界为40-60次/min，心室内浦肯野纤维约为15-40次/min。 安全因素：当正常起搏点活动障碍时，作为备用起搏点仍能以较低的频率保持心脏跳动 潜在的危险因素：当其自律性增高并超过窦房结时，可引起心律失常 3、窦性心律 、异位心律：,（二）窦房结对潜在起搏点的控制方式,1、抢先占领(抢先激动)： 2、超速压抑（超速驱动阻抑）： （1）概念： （2）特点：具有频率依从性 （3）意义： 当一过性窦性频率减慢时，使潜在起搏点自律性不能立即表

17、现出来，有利于防止异位搏动。 当窦房结细胞停止起搏时，潜在起搏点不能立即起搏，将引起心脏短时停搏和脑缺血，甚至危及生命。在人工起搏时，如需要暂停人工起搏器，应逐渐降低其驱动频率，以免发生心搏停止。 （4）离子机制:Na+K+泵活动增强,（二）影响自律性的因素,1、4期自动去极化速度 ：最重要 问题：心交感神经兴奋加快心率的机制？ 2、最大复极电位水平 ： 问题：心迷走神经兴奋减慢心率的机制？ 3、阈电位水平 ： 以上第2、3点即最大复极电位水平与阈电位水平之间的差距。,二、传导性,复习：与传导及心脏特殊传导系统有关的问题 （一）心脏内兴奋的传播途径 ： 窦房结兴奋 心房肌 左右心房 优势传导通

18、路 房室交界 房室束 左右束支 浦氏纤维 左右心室兴奋 （二）心脏内兴奋传导的特点： 1、房室延搁 （1）定义：兴奋在房室交界处传导速度极慢，延搁的时间较长（约0.1s），称为房室延搁。,（2）心脏特殊传导系统中各处传导速度比较： 心房：0.3m/s 心室肌： 0. 5 m/s 优势传导通路：1m/s 蒲肯野纤维：4m/s 房室交界：0.1-0.2m/s 最慢达0.05 m/s （3）意义：保证心房和心室不同时收缩，使心脏按顺序活动和心室的足够充盈。 （4）产生原因： （5）临床相关：房室传导阻滞 概念: 问题:心交感神经及心迷走神经兴奋对房室传导的影响?,2、心房内和心室内（特别在心室内）兴

19、奋传导的速度较快,(1)传导最快：心室内浦氏纤维 (2)意义：保证心室肌几乎完全同步收缩，产生较好的射血效果。 (3）临床相关：纤颤 概念： 问题：心房纤颤与心室纤颤相比，哪个更严重，为什么？,另加以下两点：,3、心肌细胞间直接电传递：心肌细胞间存在闰盘，相邻细胞间可通过缝隙连接（gap junction）处的细胞间通道相互联系，兴奋可在细胞间迅速传播，以实现其同步性活动，使整个心室（或整个心房）构成一个功能上互相联系的功能性合胞体（functional syncytium）。 4、特殊传导系统对快速兴奋具有过滤保护作用： 房室交界的细胞不应期长，当室上性心动过速、心房颤动时，使部分心房传来的

20、快速兴奋不能下传。 末梢浦肯野纤维的不应期长，也可防止心室肌的兴奋向浦肯野纤维逆向传播。,（三）决定和影响传导性的因素,1、结构因素 ： 细胞直径：细胞直径大，细胞内的电阻降低，则空间常数增大，兴奋部位的电位变化所引起的电紧张扩布的范围也越远，传导速度增快。 细胞间通道数目：细胞间通道数目多，使纵向细胞内电阻小，传导快。 结区细胞直径小，细胞间通道数目少，故传导慢，窦房结及房室交界区为慢反应细胞，其0期去极速度慢、幅度低，也决定其传导速度慢。 2、电生理因素 ： （1）动作电位0期去极化速度和幅度： 0期去极的速度愈快，局部电流的形成也将愈快，兴奋传导愈快。 0期去极的幅度愈大，兴奋与未兴奋部

21、位间的电位差愈大，向前影响的范围也愈广，兴奋传导愈快。,0期去极的速度和幅度取决于Na+通道开放的速度和数量。 Na+通道被激活后开放的速度和数量称为Na+通道的效率或可利用率。Na+通道的效率是电压依从性的，取决于临受刺激前的静息电位值。 静息电位绝对值降低，Na+通道开放的速度和数量降低， 0期去极速度减慢，幅度降低，传导减慢。 增大细胞外液中钾离子浓度，其传导速度有何变化？ 慢反应细胞与快反应细胞相比，哪个更容易发生传导阻滞，为什么？ （2）邻近部位膜的兴奋性 取决于静息电位和阈电位的差距。 邻近未兴奋部位的静息电位与阈电位的差距增大时，兴奋性降低，此时膜去极化达到阈电位水平产生动作电位

22、所需时间延长，传导减慢。 取决于快反应细胞Na+通道和慢反应细胞的Ca2+通道的状况。,三、兴奋性,兴奋性（excitability）是指具有对刺激产生兴奋的能力或特性，兴奋性的高低可用阈值作为衡量指标。阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。 （一）决定和影响心肌兴奋性的因素 1、静息电位水平 ：一定程度血K+下降，对心肌兴奋性有何影响？ 2、阈电位水平： 综上所述，即静息电位与阈电位之间的差值：静息电位（或最大复极电位）绝对值增大或阈电位水平上移，二者间差值增大兴奋性降低。 3、Na+(Ca2+)通道状态 ： Na+通道是否处于备用状态，是快反应细胞当时是否具有兴奋性的前提。,正常静息电位

23、水平又是决定Na+通道能否处于或复活到备用状态的关键。 问题 ：高血钾对心肌兴奋性有何影响？ 轻度高K+（约为5至7mmol/L）时，由于静息电位仅略有减小，与阈电位水平之间差减小，兴奋性增高。 当细胞外K+显著增高（7mmol/L），则因静息电位显著降低而引起Na+通道处于失活状态，兴奋性反而降低。 若静息电位持续低于-50mV时，Na+通道将全部于失活状态，此时将不能产生快反应动作电位，快反应兴奋性丧失。但由于此时Ca2+通道尚未失活，受刺激时仍可产生慢反应动作电位。,（二）兴奋性的周期性变化与收缩的关系,1、一次兴奋过程中，兴奋性的周期性变化 （1）绝对不应期和有效不应期 ： 绝对不应期

24、 ：0期除极开始到复极达55mv。 局部反应期： 55mv到60mv。 有效不应期：绝对不应期+局部反应期 （2）相对不应期 ：复极化-60mV至-80mV （3）超常期 ：膜内电位由-80mV恢复到-90mV,在相对不应期和超常期引起的动作电位特点： 其0期的幅度和上升速率均低于正常。易引起传导阻滞及其它心律失常。,2、心肌兴奋性变化特点：有效不应期长,（1）不发生强直收缩 原因：心肌细胞的有效不应期很长(约300ms)，相当于整个收缩期和舒张早期 。 意义：保证了心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈和射血。,（2）期前收缩与代偿间隙 定义： 特点：期前兴奋也有其有效不应期 期前收缩与代

25、偿间隙的关系： 临床相关：早搏,四、收缩性,（一）同步收缩（全或无收缩）：当刺激强度达到阈值后所有心肌细胞都参加收缩，反之则都不兴奋 （1）机制：心肌间存在闰盘，兴奋可在细胞间迅速传播。 （2）意义：心肌收缩的强度将不因参加活动的肌细胞数目的不同而改变。 （二）不发生强直收缩 （1）机制：在心肌细胞有效不应期特别长 （2）意义：保证心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈。 （三）对细胞外Ca2+依赖性：心肌收缩强度因细胞外Ca2+内流量而变化 （1）机制：在心肌的兴奋-收缩脱耦联中有赖于平台期细胞外Ca2+的内流钙诱导钙释放（calcium-induced calcium release）触

26、发肌浆网释放大量的Ca2+ 收缩。,（2）兴奋收缩脱耦联 ： 问题： 为什么低血钙心肌收缩无力？ （四）影响收缩性的因素 1、前负荷 ： （1）指心舒末期容积（静脉回心血量 ） （2）调节过程：长度-张力曲线 2、后负荷 ： （1）指大动脉血压 （2）调节过程：速度-张力曲线 3、神经体液因素对心肌收缩能力的影响： （1）细胞外Ca2+的影响 （2）缺氧和酸中毒 ：H+与Ca2+竞争肌钙蛋白的结合位点,第六节 心音与心电图,一、心电图 （ECG） 心电图（electrocardiogram）是指将测量电极置于人体表面一定部位记录到的心脏电变化曲线。 （一）正常心电图的波形及生理意义 1、记录心

27、电图的导联方式 2、正常心电图各波的波形及生理意义： （1）P波：反映左右两心房的去极化过程。 （2）QRS波群：反映左右两心室去极化过程的电位变化。 （3）T波：反映心室复极过程中的电位变化。 （4）PR间期：是指从P波起点到QRS波起点之间的时程，代表由窦房结产生兴奋经心房、房室交界、房室束及左右束支、浦肯野纤维传到心室并引起心室开始兴奋所需时间，也即代表从心房去极化开始至心室去极化开始的时间。 （5）QT间期：指从QRS波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时间。QT间期的长短与心率呈负相关。这主要是因为心室肌动作电位时程因心率增快而缩短所致。,（6）ST段：指从QR

28、S波群终点到T波起点之间的线段。正常心电图上ST段应与基线平齐。ST段代表心室各部分心肌均已处于动作电位的平台期，各部分之间没有电位差存在。 （二）心肌动作电位和心电图的关系（如图）,区别： 联系： S-T段相当于平台期 Q-T间期相当于AP时程 （二）临床相关 高血钾时T波狭窄而高耸，Q-T间期缩短,作业:,1、（必做）影响心肌生理特性的离子主要有哪些，其作用机制分别是什么？ 2、列举几种常见的心律失常并描述其心电图特征。,第五节 心脏的泵血功能,一、心动周期和心率 （一）心动周期 1、定义：心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期（如图)。 2、特点： （1） 房室不同时收缩,心室收缩紧跟

29、在心房收缩完毕后进行 （2） 有一个全心舒张期 （3） 舒张期长于收缩期 : 有利于心脏充盈与心脏供血,问题： 通过计算说明为何过快的心率没有比较慢的心率对心脏有利。,（二）心率 1、定义：单位时间内心脏跳动的次数称为心率。 2、正常值：60-100次/min 3、影响因素： 二、心脏的泵血过程（图） （一）心室收缩期 1、等容收缩期：心室容积不变（等容）而压力急剧升高。此期约0.05s . 2、快速射血期：室内压达到最高值。此期约0.1s。 3、减慢射血期：此期约0.15s。 （二）心室舒张期 1、等容舒张期： 2、快速充盈期： 3、减慢充盈期： 4、房缩期：,心房收缩期：房内压室内压主A压

30、 二尖瓣关闭 主动脉瓣开放 减慢射血期：房内压室内压室内压主A压 二尖瓣开放 主动脉瓣关闭,心动周期中室内压、瓣膜情况,（三）心房在心脏泵血活动中的作用 1心房的接纳和初级泵（primer pump）作用 （1）心房舒张：接纳、储存从静脉回流的血液 （2）心房收缩：可使心室充盈增加10%-30%，有利于心室的射血 2、心房其他功能： （1）内分泌功能：分泌具有利尿、利钠、扩血管作用的心房钠利尿肽 （2）机械感受器：参与对心血管活动的调节,三、心脏泵血功能的评价,案例：两青年男性患者，每搏输出量均为75ml、心率均为90次/分，二人左室舒张末容积均为160ml，其中甲患者身高1.5m，体重50k

31、g，体表面积1.4m2；乙患者身高1.6m，体重68kg、体表面积1.7m2，如何判断两患者的心功能？ （一）每搏输出量和射血分数 1、每搏排出量：一次心跳一侧心室射出的血液量，正常人约70 ml，简称为搏出量（每搏量）。 2、射血分数：搏出量与心室舒张末期容积的百分比称为，即 正常人约55%-65%。 3、几个相关问题： （1）心室舒张末期容积（心舒末期容量 ）：145(140)ml （2）心室收缩末期容积（心缩末期容量 ）：70mL,(3)回心血量：70ml (4)以上三者的关系： 如果心肌收缩力下降 博出60ml 心室残留80ml +回心血量70ml=150ml 心室舒张末期容积增大 博

32、出量仍能维持70ml （二）每分输出量与心指数 1、每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液量称，简称心输出量，等于心率与搏出量的乘积。健康成年男性静息状态下约为5L/min（4.5-6.0L/min）。 2、心指数：把在空腹和安静时，每平方米体表面积的每分心输出量，称为心指数。正常人约为3.0-3.5L/min. m2。 3、影响因素：,（三）心脏的做功 1、每搏功（搏功）：心室一次收缩所作的功称为每搏功。每搏功=搏出量射血压力+动能 2、每分功（minute work）：指心室每分钟作的功，等于搏功乘以心率。 3、肺循环和体循环每搏功的比较： 4、意义：（轻度高血压病人心功能的改变）,四、影响

33、心输出量的因素（心脏泵血功能的调节） （一）每搏输出量的调节 1、前负荷 前负荷（preload）：肌肉收缩前所负载的负荷，决定肌肉的初长度（initial length）。 衡量心室前负荷的指标： （1）心室舒张末期容积 （2）心室舒张末期压力,1.异长自身调节（Starling机制，心的定律 ） （1）概念：在一定范围内心室肌初长度（即心室容积）增大时，心肌收缩力增强。 （2）生理意义：对博出量进行精细调节，使心室射血量与静脉回心血量相平衡。 2、调节过程： 心室舒张末期容积大 心肌的初长度大 收缩力大 博出量大 3、心室功能曲线（ventricular function curve） 见

34、下图：, 充盈压12-15 mmHg为最适前负荷. 静息时为5-6mmHg，远离最适前负荷，有较大的前负荷储备 充盈压在15-20 mmHg，曲线平坦 说明此范围内充盈压对泵血影响不大 20mmHg曲线平坦或轻度下倾，无明显的降支,问题：为什么心室功能曲线无明显的降支？ 机制：心肌细胞外间质内含有大量劲度较大的胶原纤维，加之心室由多层肌纤维组成，肌纤维有多种走势和排列方向,使得心肌的伸展性较小，静息被动张力大，从而阻止心肌细胞过度拉长，使心肌肌小节的初长度一般不会超过2.25-2.30m，而不出现降支。 意义：可使心脏不致于在前负荷明显增加时出现搏出量和作功能力的下降。 4、影响前负荷的因素

35、（1）心室充盈时间：心率增快，心室舒张期和充盈时间均缩短，心室充盈减少， （2）静脉回流速度：静脉回流增快，心室充盈量增多，搏出量增大。 （3）心包内压：心包积液时，心包内压增高，可妨碍心脏充盈，搏出量减少。 （4）心室顺应性：心室顺应性高时，心室充盈量增多，反之，充盈量减少。,2、心肌收缩能力 （1）心肌收缩能力（myocardial contractility）：心肌不依赖于负荷而改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的内在特性，又称为心肌的变力状态（intropic state）。 （2）等长自身调节（homeometric autoregulation）：机体通过心肌收缩能力这个与初长

36、度无关的心肌内在功能变数的改变而调节泵血功能。 （3）影响心肌收缩能力的因素： 增强因素 :儿茶酚胺（图）、咖啡因等 抑制因素:ACh、缺氧、酸中毒等 分子机制：,活化横桥数 * 胞浆中的Ca2+浓度 * Ca2+与肌钙蛋白的亲合力 凡能增加兴奋后胞浆Ca2+浓度和（或）肌钙蛋白对Ca2+亲和力的因素，均可提高活化横桥的比例，引起收缩能力的增强。 儿茶酚胺提高L型Ca2+通道的通透性，促进Ca2+内流，心肌收缩能力增强；儿茶酚胺也能降低肌钙蛋白对Ca2+亲和力而促进Ca2+与肌钙蛋白的解离，促进心肌舒张。 横桥ATP酶活性 * 甲状腺激素和体育锻炼能够提高横桥ATP酶活性，可增强心肌收缩能力

37、* 老年人和甲状腺功能减退，横桥ATP酶活性降低，收缩能力减弱。 （图）,3、后负荷 后负荷（afterload）：是指在肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。它不增加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。 衡量心室后负荷的指标：动脉血压 调节过程（图）： 动脉血压高 后负荷大 心肌收缩幅度减少 博出量少 再通过前负荷调节 问题 在整体条件下，正常人主动脉血压于80-170mmHg范围内变化时，心排出量为什么并无明显改变? BP增高搏出量减少左心室残余血量增多左心室舒张末期容积增大，通过异长自身调节使心肌收缩增强。 心肌收缩能力增强。,小结：SV对CO的影响,（二）心率的调节（HR heart

38、rate） 1、调节过程（图）： HR SV = CO （1）心率增快（170-180次/min） 心率 SV 每分输出量 （2）心率过快（ 170-180次/min）心率 SV 每分输出量 （3）心率过慢（ 40次/min） 心率 SV 每分输出量 综上： 心率适宜时，心输出量最大，心率过快或过慢，心输出量都会减少（心率快时，心脏舒张期缩短，回心血量减少，博出量减少；但过慢时，回心血量也不会无限增加。 2、影响心率的因素 （1）神经调节（图） 交感神经活动增强心率增快 迷走神经活动增强时心率减慢,（2） 体液调节 肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素均可增快心率。 （3） 体温 体温升高1，心

39、率将增加12-18次。,补充：自主神经对心脏的影响 （见下）,五、心泵功能储备 1、概念：泵功能贮备（心力贮备 cardiac reserve）：心排出量随机体代谢需要而增加的能力。心力贮备的大小可反映心泵血功能对机体代谢需求的适应能力。 2、组成：,心力储备,博出量储备,舒张期储备：145ml 160ml,收缩期储备：75 ml 20ml,心率储备： 75次/min 180次/min 但过快心输出量会降低,使心输出量提高2-2.5倍,（15ml),(55-60ml),第六节 心音与心电图,一、 心 音,（一） 第一心音 1、标志：心室收缩的开始 2、部位： 3、特点： （二）第二心音 1、标志：心室舒张的开始2、部位： 3、特点： （三）心音听诊及意义 1、收缩期杂音，一般为左房室瓣关闭不全 2、舒张期杂音，则为左房室瓣狭窄,各时期压力、瓣膜、血流、容积的变化,第一心音与第二心音比较,骨髂肌细胞与心室肌AP比较,返回,心动周期示意图,图示：心室内压和dp/dt的关系,图示：后负荷的变化的心输出量的关系,动脉血压(即后负荷) 心室等容收缩期延长射血期缩短搏出量心室射血末期残留血量心室舒张末期容积异长自身调节搏出量恢复正常。,心输出量L/min,搏出量(ml),曲线1：健康人 曲线2：运动员,图示：心率对心输出量的影响,