产科出血诊断和治疗-精选文档.ppt

2、先兆子痫、SLE、DIC及抗磷脂综合征(APA)即可诊断。该公识不推荐做血小板抗体(PAIg)和骨髓细胞学检查，除非怀疑有其他血液病。 Stavrou(2009)指出：妊娠前有ITP病史 /BPC50109/L，妊娠后又出现BPC或妊娠前无BPC史，妊娠后前3个月出现 BPC ，且进行性，诊断ITP的可能性大。 2、鉴别诊断（1）妊娠期偶发性血小板减少症(GT) 妊娠前无BPC病史妊娠中、晚期出现BPC，无合并症 BPC多在70100109/L(也可50109/L),但无出血倾向分娩后BPC快速恢复正常所娩新生儿BPC正常（2）与其他血小板减少症的鉴别(见表1) 鉴别

3、疾病 MAHABPC 凝血障碍高血压肾脏病CNS病妊后发病期(月) ITP / 16 GT 39 先兆子痫 69 HELLP 69 Hus 产后 TTP / 36 SLE / 任何时间 AFLP / 69 表1：ITP与其他血小板减少症的鉴别 *AFLP:妊娠期脂肪肝；MAHA：微血管病性溶血性贫血；CNS病：中枢神经系统病；HELLP：溶血-肝酶-BPC综合征；:可能； :轻度； : 中度； :重度。 3、实验室检查重点观察BPC。妊后6个月前每月检查1次；妊28周后每2周检查1次；妊36 周后每周检查1次。以此决定何时开始治疗和如何治疗。必要时检查血小板相关抗体

4、(PAIg) 和骨髓象等。（二）治疗 1、何时开始治疗专家公识(2010)认为对BPC 30109/L，无出血症状，除非迫近分娩，暂不需要治疗；妊后前6个月，如有出血症状， BPC 2030109/L，需要开始治疗。 2、分娩时血小板的安全范围专家公识(2010)认为对于硬膜外麻醉，BPC75109/L，对于剖宫产BPC80109/L。美国血液学会(ASH)指南指出，经阴道分娩，BPC低限为50109/L。 3、如何治疗先用一线药物：泼尼松和/或静注丙球(IVIg)专家公识(2010)认为对于硬膜外麻醉，BPC75109/L，对于剖宫产BPC80109/L 。美国血液学会(

5、ASH)指南指出，经阴道分娩， BPC低限为50109/L。对于用一线药物治疗失败、病情严重患者，英国血液标准化委员会(BCSH)建议大剂量甲基泼尼松(1000mg)+IVIg或者硫唑嘌呤治疗。BCSH和公识(2010)认为必要时在妊中期行经腹腔镜脾切除术。 BCSH和公识(2010)不推荐在妊娠期使用VCR、达那唑和大剂量免疫抑制剂；也不用利妥昔单抗( 抗CD20)和TPO，不主张预防性血小板输注，但 BPC10109/L，出血严重，准备剖宫产或经阴道分娩时，主张治疗性血小板输注。 4、分娩方式的选择由产科医师决定。不主张经皮脐静脉穿刺/胎儿头皮静脉穿刺获取血标本测定胎

6、儿BPC。 5、新生儿的评价和治疗患ITP母亲所娩新生儿一般在娩后25d出现BPC ,故建议测新生儿 BPC。若BPC50109/L ，排除颅内出血，可接受治疗。ASH指出若新生儿BPC20109/L或有出血症状，首选IVIg(1g/kg)+血小板输注。不主张用糖皮质激素，防止脓毒血症。妊娠合并血管性血友病(vWD) 血管性血友病(von willebrand disease,vWD)是由于血管性血友病因子(von willebrand factor,vWF)合成数量/分子结构异常所致的一种常染色体遗传的出血性疾病。 vWD的发病率西方国家报道为1.5/10000人口，我国

7、缺乏流行病学统计，它与血友病相比可能为 0.8:1.0。（一）诊断 1、临床表现以皮肤、粘膜出血难止为特征。皮肤瘀斑，鼻出血，牙龈出血女性月经过多，经期延长，分娩出血严重手术、拔牙、穿刺和创伤出血严重内脏(肾、胃肠、呼吸道、生殖器等)出血严重者颅内出血。女性vWD患者占vWD的60%，其中有月经过多史占65%，流产出血占10%20%，分娩出血过多占15%18%，产后出血过多占20%25%，且有黄体破裂出血等。 2、家族史呈常染色体显性(型、2A型、2B型)/隐性遗传(2M型、2N型、3型)。多数患者有阳性家族史。 3、实验室检查筛选试验：BT可(由于敏感性差，目前

8、不作为筛选试验)，APTT ，RIPA(瑞斯托霉素诱导的血小板凝集试验)，FPA-100(血小板功能分析仪)。诊断试验：vWF:Ag(血管性血友病因子抗原)，vWF R:CO(血管性血友病瑞斯托霉素辅因子 )， vWF :Rco/vWF:Ag比值，F:C（凝血因子活性）。分型试验：vWF多聚体分析、vWFCB(vWF 胶原结合试验)，F-B(vWF-F结合试验)，血小板内F测定，vWF基因(DNA)测序。首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器

9、，心脏和血管就是润滑系统。中医认为高血压形成原理是：血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。 1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。 2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。 3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。 4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。 5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者

10、，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子。 6、心脏方面的先天及后天的缺失。 7、脑血管疾病引起的。 8、血液干涸造成的高压。以上因素受季节变化影响，容易发病！血压调控机制多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强（如心脏收缩力增加等），使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收

11、缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降。这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统（神经系统中自动地调节身体许多功能的部分）的变化来调控。编辑本段临床表现 1、头疼：部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号。 2、眩晕：女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。 3、耳鸣：双耳耳鸣，持续时间较长。 4、心悸气短：高血压会导致

12、心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。 5、失眠：多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。 6、肢体麻木：常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂。物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。治疗多为对症治

13、疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。 2慢性胃炎的癌变对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg 青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。 4、诊断步骤 (见下图) 临床评估(病史、症状、体征) 实验室检查勿需实验室检查初步试验 (血Rt

14、,APTT,PT,TT,Fg) 单APTT 做1:1混合血浆纠正诊断试验 (vWF:Ag,vWF:Rco, vWFR:CO/vWF:Ag比值 , F:C) 确认其他原因 (如BPC,单一 PT,TT,Fg异常) 作相应的深入检查 1项/多项异常无异常基本排除 vWD 分型试验重复诊断试验 (vWF多聚体分析、vWFCB、 F-B、血小板内F测定、 vWF基因(DNA)测序) 2B型vWD有BPC；排除F抑制物和LA抗凝物 *美国心、肺和血液研究所 vWD专家组，2007 5、vWD的分类诊断 vWD的分型和主要检测指标的诊断标准* 分型vWFR:CO (IU/L) vWF:Ag (

15、IU/L) F:C (IU/L) vWF:Rco/vWF:Ag 比值 1300300/N0.50.7 2A同上3002000/N 0.50.7 2B同上同上同上常 0.50.7 2M300同上同上 0.50.7 2N20030030020000.50.7 33030 (100)未用 “低vWF”300500300500N0.50.7 参考值5002000500200050020000.50.7 注：300 IU/L确诊为;有些1型/2型患者vWF:Rco和/或vWF:Ag为 300500 IU/L;绝大多数2A、2B、2M型患者vWF:Ag 500 IU/L; 指与参考值相比为降低。 *美国心

16、、肺和血液研究所vWD专家组，2007。（二）治疗和预防 1、一般预防措施防治出血和手术/创伤出血；外伤：明胶海绵、凝血酶原复合物、抗纤溶药；禁用阿司匹林、非甾体抗炎药和抗血小板功能药物；口服避孕药(妇康片)5mg， 3#/d，血止后改为5mg/d1520d。 2、对出血/手术处理对对出血/手术处术处理较微出血/小手术大出血/大手术 DDAVP(静滴/鼻滴) 首选 (0.3g/kg,q1224h) 对2、3型无效，对2B型禁忌。合并使用 vWF浓缩剂 (FP,FFP,冷沉淀等) vWF:Rco达300500 IU/L水平达5002000 IU/L水平 F:C达300500

17、IU/L水平达5002000 IU/L水平抗纤溶药物可用可合并使用外用药物可用可合并使用 3、月经过多和卵巢囊肿出血的处理对无妊娠要求的患者，首选口服避孕药/DDAVP 对有妊娠要求的患者，DDAVP、抗纤溶药、vWF 浓缩剂联用对刮宫术等手术患者，DDAVP、抗纤溶药、vWF 浓缩剂联用 4、vWD妇女妊娠和分娩的处理主要见于vWF:Rco和F:C500 IU/L的患者，采用：接受DDAVP/vWF浓缩剂的预防出血分娩前使vWF:Rco和F:C水平达到500 IU/L 分娩中vWF:Rco和F:C水平已达500 IU/L，可局麻分娩后维持vWF:Rco和F:C水平在产前水

18、平 1421d 5、诺其(rFa制品) 对一般止血失败、危机生命出血和创伤/手术出血急救时使用，3570g/kg次，静滴，q2h2次。妊娠合并弥散性血管内凝血(DIC) 产科是并发DIC的常见原因，据国外247例DIC的统计，产科占24.8%；国内统计占8.6%20%；瑞金医院863例统计，产科占16.5%。（一）诊断 1、病因诊断 1.羊水栓塞发病率：1例/0.83.0万产妇病死率：70%80% 胎儿死亡率：50% 2.前置胎盘发生率：国内：0.24%1.57% 国外：0.3%0.9% 3.胎盘早剥发病率：国内：0.46%2.1% 国外：1% 新生儿死亡率：国内：20

19、%35% 国外：15% 4.妊娠高血压综合征（妊高征）发生率：国内9.4%，国外7%12% DIC并发率：50% 5.宫内死胎滞留 DIC发生率：1%2% 胎儿滞留时间5周者DIC发生率达 35%50% 6.妊娠/分娩感染：细菌、病毒、原虫 7.流产：各种方法流产。 2、临床诊断 1.出血广泛、多部位的渗血占84%98% 阴道出血为主，其次创面、注射针眼渗血。 2.循环衰竭不能用其他原因解释占42%84% 多呈难治性休克，不能单用失血解释。 3.微循环血栓栓塞广泛、多脏器微血管血栓占70%80% 呈广泛性多脏器功能衰竭，常见肺、肾、脑、心等。 4.微血管病性溶血性贫血占

20、10%20% 黄疸、血红蛋白尿等。产科DIC的出血特点： 1.急性起病，迅速发展，来势凶猛，病情急剧恶化，甚至来不及抢救即死亡。 2.症状阴道倾倒式大出血，流血不易凝固；多伴重度休克和多脏器功能衰竭。 3.病因较易明显和去除，一旦有效控制病因，DIC可迅速逆转，预后较好。 3、实验诊断简易实验，同时有下列3项以上异常： PLT20g/L PT缩短或延长3S/呈动态变化外周血破碎红细胞10% ESR10 g/ml 1 出血素质质 4 血小板计计数15s 1 休克症状红细红细胞沉降率（ESR） 1 脉搏100/min 1 15s FDP10g/mL ESR40岁、多胎妊娠、妊娠

21、高血压史、慢性肾炎、抗磷脂综合征、糖尿病、营养不良、血管紧张素基因T235阳性等。羊水栓塞：高龄产妇、经产妇、破膜后宫缩过强、宫内死胎、剖宫产、应用缩宫剂、高位宫颈裂伤、胎盘早剥、腹部钝器撞击等。前置胎盘：高龄产妇、经产妇（ 85%90%）、多产妇、吸烟、吸毒等胎盘早剥：高龄产妇、经产妇、吸烟、酗酒、吸毒、腹部创击、宫内压增高、外倒转术 2.产科止血措施识别出血原因检查宫颈/阴道有无撕裂检查受孕残留物检查子宫张力：应用缩宫剂及早决定手术：子宫切除术复苏治疗：晶体/胶体液，以维持血容量 3.治疗原则高凝血期消耗性低凝血期继发继发性纤纤溶期肝素替代抗

22、纤纤溶对对症处处理 4.抗休克和抗感染治疗有效地抗休克-抗感染治疗，以解除细菌毒素和炎性细胞因子对机体的作用和影响。 5.补充凝血因子首选新鲜全血、新鲜血浆或新鲜冷冻血浆（FFP），红细胞制品；次选凝血酶原复合物（PCC）、纤维蛋白原制品（Fg）、冷沉淀；酌情应用因子VIII浓缩剂（AHG）、重组人活化凝血因子VII制品（rFVIIa，诺其）等。临床有活动性出血，收缩压60g/L为宜；若产科伴手术时，Hb80g/L。临床上有活动性出血，PLT50 109/L；若产科伴手术时，PLT 75109/L。抗凝血酶（AT）血浆水平80%即可。纤维蛋白原制品：当血浆Fg

23、水平 1.251.5g/L。 PCC：含FII、FVII、FIX、FX。当PT延长至17s或血浆凝血因子VII:C水平25%即可。冷沉淀：含vWF、FVIII、Fg、FXIII等因子，通常在有活动性出血伴Fg1.0g/L或 FVIII:C25%时使用。每次使用810个单位（200ml血液为一个单位）或1个单位 /6kg。新的制品活化蛋白C（APC）制品： 600mg/d，可获良效 TFPI制品和 TM制品：进入II期/III期临床试用 .抗凝治疗首选LMWH，其选普通肝素（uFH）。主张根据病因不同选用小剂量。 LMWH 预防：12.5u/kg次，每12h一次，皮下注射

24、治疗：25u/kg+5%glucose250ml，持续静滴 uFH 预防：2550mg/次，每12h一次，皮下注射治疗：2025u/ kgh，持续滴注抗凝治疗实验监测预防剂量的LMWH勿需监测。治疗剂量的LMWH/uFH主张监测APTT用于uFH治疗，维持在对照值的1.52.0倍； uFH浓度测定：维持在0.20.4IU/ml LMWH治疗，用抗活化因子X测定维持在 0.30.7IU/ml。 7.抗纤溶治疗不主张单用抗纤溶剂，使用需有客观纤溶亢进的证据。常需合并肝素下应用于继发性纤溶期。特别在休克、少尿、肾功能衰竭时慎用/禁用。氨基己酸 46g+N.S.500ml，静滴

25、氨己环酸 0.5g + 葡萄糖液，静滴抑肽酶 812万U + 葡萄糖液，静滴 8.MSOF治疗原则抢救措施固定抢救人员及措施，保证措施落实、执行。维持心/肺、肝/肾等功能，保证氧/营养，控制休克/出血等。不断监测和调整病因治疗抗炎处理，抗生素，手术处理，创伤处理。（八）预防 1.产前检查 2.正确的产科处理 3.适时终止妊娠 4.严格手术操作 5.预防感染 6.避免促凝药物谢谢，请指导！） “和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983

26、u6 糖尿病87fr）不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在

27、临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）中医学以至生命科学带来良好的发展机

28、遇，进而对医学理论带来新的革命。在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982 年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、 “慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990 年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：急性胃炎；慢性胃

29、炎；特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度。 1慢性糜烂性胃炎内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。 2慢性胃炎的癌变对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg 青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。

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