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1、感染性腹泻 Infectious Diarrhea,概 述,由病原微生物及其产物感染肠道所引起的以腹泻为主的一组急性肠道传染病 是全球重大公共卫生问题之一 引起胃肠道感染的病原体可以是病毒、细菌、真菌或寄生虫 以病毒或细菌引起者最常见 病毒性腹泻已成为许多国家有症状肠道感染最常见的病因,轮状病毒,诺如病毒,星状病毒,冠状病毒,HIV-1,引起感染性腹泻的病原体：病毒,大肠埃希菌,沙门菌,福氏志贺菌,霍乱弧菌,幽门螺杆菌,空肠弯曲菌,小肠结肠炎耶尔森菌,引起感染性腹泻的病原体：细菌,白色假丝酵母菌,曲霉（分生孢子头）,曲霉,毛霉,引起感染性腹泻的病原体：真菌,AIDS患者肠黏膜组织胞浆菌病： 肠
2、黏膜网状内皮细胞中有卵圆形荚膜孢子，PAS真菌染色阳性。,组织胞浆菌,着色芽生菌病菌丝 （培养）,副球孢子菌,引起感染性腹泻的病原体：真菌,隐孢子虫卵囊（左）和结构示意图（右）,结肠小袋纤毛虫 滋养体（左）和包囊（右）,引起感染性腹泻的病原体：原虫,粪类圆线虫,引起感染性腹泻的病原体：蠕虫,姜片虫,虫卵,成虫,引起感染性腹泻的病原体：蠕虫,发病机制：胃肠道天然防御屏障削弱,胃酸：可杀灭多数病毒、病原菌、原虫和寄生虫虫卵 胆盐：在十二指肠和空肠上段杀灭病原体或抑制其生长 淋巴组织：介导抗病原体免疫应答或超敏反应性损害的发生 分泌性IgA：是肠道抗病原体局部免疫的重要承担者 肠道正常菌群：可抑制病
3、原微生物在肠道的定植和生长 肠道菌素（enterocins）：可抑制或杀灭病原微生物 胃肠道的运动性：有助于及时排出病原体、代谢产物和毒素 肝脏的解毒作用：可清除来自肠道的大量内素素等毒性物质,腹泻的诊断标准,粪便性状改变：变稀完全水样，或伴有不正常成份（黏液、黏液血、血水、米泔水、浓血等） 大便次数不正常：一般每日3次或3次以上为不正常 上述两条标准必须兼备，缺一不可,腹泻诊断流程图,腹泻的分期,急性腹泻：病程在2周以内 迁延性腹泻：病程在2周至2个月之间 慢性腹泻：病程在2月以上,腹泻的分类,肠道感染性腹泻 肠道外感染性腹泻 非感染性腹泻,肠道感染性腹泻,侵袭性病原引起的腹泻：细菌性痢疾、
4、 阿米巴痢疾、出血性大肠埃希菌肠炎、侵袭性大肠埃希菌肠炎等 肠毒素性病原引起的腹泻：包括霍乱、金黄色葡萄球菌胃肠炎、产毒素性大肠埃希菌肠炎等,病毒性腹泻：轮状病毒性肠炎、 腺病毒性肠炎、Norwalk因子肠炎；致病性大肠埃希菌性肠炎、隐孢子虫肠炎 抗生素相关性肠炎：金黄色葡萄球菌伪膜性肠炎、难辨梭状芽胞菌伪膜性肠炎、念珠菌属肠炎等,肠道感染性腹泻,肠道外感染性腹泻,腹腔感染：原发性腹膜炎、急性阑尾炎 某些传染病：病毒性肝炎、小儿肺炎、脊髓灰质炎、钩端螺旋体病、疟疾、血吸虫病,非感染性腹泻,症状性腹泻：如尿毒症、甲状腺功能亢进等 肿瘤性腹泻：如直肠结肠癌等 其他：吸收不良性腹泻、过敏性肠炎、限局
5、性肠炎（Crohn病）等,WHO推荐腹泻的主要治疗措施,补液：在出现严重脱水或休克时采用静脉输液方式和（或）针对中度脱水或者无脱水的情况使用口服补液盐溶液（ORS）。口服补液盐可在家中用洁净水、盐和糖配制而成 补锌：补锌可将腹泻持续时间减少25%，并可将粪便量降少30% 富含营养素食物：通过在腹泻期间继续提供富含营养素的食物（例如母乳），以及向健康儿童提供营养丰富的食物（包括在前6个月纯用母乳喂养婴儿），可以打破营养不良和腹泻的恶性循环 如果出现脱水迹象，应向医务人员咨询,WHO推荐有关腹泻的主要预防措施,保证安全饮水 改善环境卫生 保持良好的个人卫生习惯及食品卫生 了解感染途径 接种轮状病毒
6、疫苗,概论,霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病 甲类传染病 国际检疫传染病 剧烈呕吐腹泻，引起严重脱水而导致周围循环衰竭和肾功能衰竭，诊治不及时易致死亡,1817年以来，多次大流行，1883年发现,概论,年: 印度，阿拉伯，非洲和地中海沿岸 年: 阿富汗和俄罗斯，整个欧洲 年: 北美。 年不到，霍乱就成了“最令人害怕、最引人注目的世纪世界病”。到年的百余年间，霍乱次大流行，造成损失难以计算，仅印度死者就超过万。 年第次大流行。印度尼西亚，亚洲其他国家和欧洲 年进入非洲，百年不见霍乱踪影的非洲从此深受其苦。年非洲霍乱患者占了全球的；年霍乱袭扰拉丁美洲，一年内就造成万病例和名死者，仅秘鲁经济损失就达亿美
7、元。,概论,我国年传入,O1群霍乱弧菌包括两个生物型: 古典生物型（Classical biotype） 埃尔托生物型（Eltor biotype） 以前，由古典生物型霍乱弧菌引起的疾病称为霍乱，由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的疾病称为副霍乱（Paracholera）。但自1962年以来，国际上已将这两个生物型引起的疾病统称霍乱。,革兰染色阴性，弧形或逗点状 无芽胞，无荚膜，一根鞭毛，动力活泼 培养：普通培养基生长良好，常用碱性蛋白胨水培养 毒素：内毒素、外毒素（霍乱肠毒素）,病原学(1),霍乱弧菌,分类 O1群霍乱弧菌：古典生物型和埃尔托生物型 不典型O1群霍乱弧菌：一般不致病 非O1群霍乱弧菌
8、：一般不致病，O139霍乱弧菌可致病 抵抗力不强，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。,病原学(2),病原学,抗原特性: 菌体“O”抗原 : 耐热 鞭毛“H”抗原 : 不耐热 碱性蛋白胨水,传染源：病人和带菌者。尤其是重型病人、轻型病人、健康带菌者 传播途径：主要通过水传播，其次为食物、日常生活接触及苍蝇等 易感性：普遍易感 流行季节：夏秋季，7、8月为高峰期,流行病学,流行病学,传染源:患者和带菌者 （1）潜伏期带菌：潜伏期数小时到五天左右，多数为12天。在潜伏期末常能从病人的粪便中查出霍乱弧菌。有时在腹泻出现前数日即能查出。 （2）病后带菌：病人在临床症状消失后的三个月内带菌，为恢复期
9、带菌，病后排菌超过三个月者，称为慢性带菌。恢复期带菌般不超过一周。据统计，未经抗菌药物治疗的患者，病后一周内停止排菌者约占80%，二周内约占90%，三周内达95%以上，持续四周以上者很少。慢性带菌时间可持续数月到数年。国外报道最长者达十年。这种带菌通常是胆囊或胆道带菌。,流行病学,（3）健康带菌：指粪便中排出霍乱弧菌而始终没有临床表现者。这种带菌者的排菌时间较短，一般不超过7天。排菌的频率和时间长短常受许多因素影响，在病人的家庭密切接触者中可有较多的人受到感染。如采用细菌学与血清学两种方法检查甚至可发现更多的家庭接触者受到感染。这些感染者当中常有6080%始终无症状。在疫区内无明显接触史的居民
10、中，健康带菌率多在1%以内。,流行病学,传播途径：胃肠道， 病人及带菌者的粪便及排泄物 污染水源和食物（虾、鱼） 日常接触，苍蝇,流行病学,（1）水，特别是江河水、沟渠水、池塘水、浅井水和港湾水等极易受到粪便污物等的污染，如洗涤病人衣物、倾倒吐泻物，船上渔民排泄物直接下水以及通过河道运粪等。因此，流行期间，在病人附近的水源中常可查到病原体。 （2）霍乱弧菌在水中存活时间较长，埃尔托生物型尤其如此，有些菌株还可以在水中越冬。所以一次污染后有可能使水体较长时间保持传播能力。 （3）水栖动物被污染后，霍乱弧菌有可能在其体内存活更久，继续污染水体。 （4）我国广大农村的改水问题尚未很好解决，加以夏秋季
11、节有人经常饮用生水，用生水嗽口、洗刷食具、浸洗生冷食品（蔬菜、瓜果、水产品等）都可增加经水感染的机会。,流行病学,易感人群：普遍易感 流行特征：夏秋季，7-10月 亚洲、非洲， 我国沿海地区（广东、广西、浙江、江西、 上海） 霍乱多经水路传播，沿海、沿江地区交通便利，渔船民活动频繁，传染源扩散机会多，同时沿海及盐碱地区的水源含盐量高，水质偏碱，加之温度和湿度有利于霍乱弧菌特别是埃尔托型生存与繁殖。而这些地区的居民仍多饮用河水、沟水、塘水和有生食或半生食水产品的习惯，更加促使霍乱的发生和流行。,发病机制,霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝素 菌体裂解释放内毒素,正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时
12、低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌就时入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。,发病机制,肠黏膜隐窝细胞过多分泌水、氯化物、碳酸盐 抑制绒毛细胞对钠和氯离子的吸收，使水和氯化 钠在肠腔积累 杯状细胞分泌大量黏液 胆汁分泌减少米泔水样大便,发病机制,霍乱弧菌胃小肠黏附于肠黏膜表面迅速大量繁殖产生霍乱肠毒素肠液过度分泌、胃肠蠕动增加水样腹泻水和电解质大量丧失 脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒、肾功能衰竭,病理生理,水和电解质紊乱：低钾 代谢性酸中毒,潜伏期：13日，短者36小时，长者7日 分期：泻吐期、脱水虚脱期、恢复及反应期 分型：轻型、中型、重型,临床表现,临床表现（
13、泻吐期）,先泻后吐 水样便，以黄水样或清水样为多见，少数为米泔样或洗肉水样，无粪臭，稍有鱼腥味，镜检无脓细胞 呕吐物与大便性质相仿 无腹痛，少有发热，持续数小时至12日,脱水和周围循环衰竭 烦躁不安，口渴，眼窝深陷，声音嘶哑 舟状腹，皮肤皱缩，弹性消失， “洗衣工”手 极度无力，神志不清，血压下降，少尿或无尿 低钠，低钾，代谢性酸中毒,临床表现（脱水虚脱期）,临床表现（反应期及恢复期）,症状消失 尿量增加 体温回升 约1/3病人出现发热性反应，约3839,起病急骤，不待泻吐症状出现即迅速进入中毒性循环衰竭而死亡,干性霍乱,按脱水程度，血压、脉搏及尿量多少分为四型。 （1）轻型，仅有短期腹泻，无
14、典型米泔水样便，无明显脱水表现，血压脉搏正常，尿量略少。 （2）中型，有典型症状体及典型大便，脱水明显，脉搏细速，血压下降，尿量甚少，一日500ml以下。 （3）重型：患者极度软弱或神志不清，严重脱水及休克，脉搏细速或者不能触及，血压下降或测不出，尿极少或无尿，可发生典型症状后数小时死亡。,临床表现,实验室检查,一般检查： 血: WBC 109 /L. 钾、钠、氯降低 粪常规：见少许黏液、红、白细胞 血清学检查：流行病学调查 病原学调查： 粪便涂片染色 悬液检查 制动试验 增菌培养 核酸检测,粪便检查 直接镜检：穿梭状快速运动鱼群状的革兰阴性弧菌；流星样的特征性运动 细菌培养 PCR检测,血清
15、学检查,实验室检查,镜检下的鱼群状的革兰阴性霍乱弧菌,6种对象检索：霍乱弧菌培养,霍乱疑似病人：霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发 泻吐症状，排除其他原因 2. 发病前5天有可疑饮食史（主要为食用生、半生海水、河水产品） 3. 渔船民 4. 重点职业（保育员、饮食行业、旅游业） 5. 五天内有外出外来史 6. 集体患有霍乱样腹泻的病人（3人及3人以上）,并发症,急性肾衰,急性肺水肿,并发症,低钾综合征,诊断要点,流行病学资料 临床表现 实验室检查,诊断要点,典型的霍乱腹泻和呕吐症状 迅速出现严重脱水、循环衰竭和肌肉痉挛 粪便培养霍乱弧菌阳性,在流行的疫区内，凡有典型临床表现者，即应按临床
16、诊断的霍乱处理 腹泻不严重，但有密切接触史也应作高度疑似病人处理，根据细菌培养确立或排除诊断 对无接触史的轻型腹泻病人密切观察 霍乱的确诊需依靠粪便培养阳性或血清凝集试验呈4倍或4倍以上,诊 断,治 疗,治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和 对症治疗 一经发现，立刻电话报告行政值班或防保科，并填好传报卡 补液治疗：口服和静脉补液 对症治疗：心衰、肾衰等 抗菌疗法：喹喏酮类 抑制肠黏膜分泌：氯丙嗪、消炎痛、皮质激素,预 防,隔离并治疗病人,改善卫生条件,疫苗,控制传染源：严格隔离至症状消失6日后，大便培养致病菌，每日1次，连续2次阴性，可解除隔离出院。慢性带菌者，大便培养连续7日阴性，胆汁培
17、养每周1次，连续2次阴性，可解除隔离出院。对患者吐泻物及食具等均经彻底消毒 切断传播途径 提高人群免疫力：接种全菌体死菌苗,预 防,预防,切断传播途径为主要防制措施 饭菜烧熟煮透，现烧现吃，隔顿（夜）饭菜回锅，生熟分开，认真做好餐具消毒。 做好饮食卫生、饮水卫生，做好粪便管理和无害化，不污染水源，把好“病从口入”是预防本病的关键。,为了及时发现霍乱病人，减少交互感染，并便于诊治和管理，各医疗单位应设立腹泻门诊。有关事项如下： （一）在流行地区或受疫情威胁的地区，各级医疗单位均应设立腹泻病专科门诊。农村基层医疗单位确因人员与房屋条件不能单独设立时，也应在门诊指定专人负责或专桌诊治。 （二）腹泻病门诊应设诊疗室、观察室、药房以及专用厕所，指派专职医、护、检人员，配备专用医疗设备、抢救药品、消毒药械，制订严格的工作制度与隔离消毒制度。,预防,Thank you,