慢性阻塞性肺疾病第八版-精选文档.ppt

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1、学习要求,掌握COPD的定义； 掌握COPD的诊断、肺功能？X线特点； 了解慢支发展为肺气肿的过程及病理变化特点； 熟悉COPD的治疗原则。,主要内容,COPD概况 定义和发病机制 病理生理和病理 临床表现 诊断和鉴别诊断 病情分级 治疗 预防,COPD概况,1985-1995年间，美国因COPD就医的人数从930万上升到1600万。 1995年因COPD住院的人数估计为50万，医疗费用估计达到147亿美元。,COPD概况,在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）。 2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。 1990年，COPD在疾病造成的负担中位居

2、第12位，预计到2020年将达到第五位。,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,1965年相对比例,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,59%,64%,35%,+163%,7%,冠心病,中风,其他脑血 管病,COPD,所有其 他死因,年龄调整的死亡率百分比变化 1965-1998年美国,中国COPD的流行病学调查,农村,总体,12.1,4.9,7.8,12.7,5.4,8.8,12.4,5.1,8.2,0,2,4,6,8,10,12,14,男性,女性,总体,COPD患病率(%),*,#,男性vs女

3、性：P0.01 城市vs农村：P0.01,Zhong et al. AJRCCM， 2007;176:753-760,CODP概况, 流行和死亡情况在近几十年内还会增加 早期诊断困难，尚未引起足够重视 尽管发病机制仍不甚清楚，但目前已具备能干预COPD的 临床手段 是全世界普遍存在的一个公共卫生问题，一定要通过国际 协作努力来逆转这种状况 GOLD（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease）,制定: 由世界卫生组织(WHO)及美国国家心,肺,血液研究 所(NHLBI)共同发起 目的:1.引起医务人员及广大公众对COPD所带来的

4、严重问 题的重视. 2.制定了COPD诊断，治疗和预防的策略，通过完善 诊断及管理方法来减少COPD的发病率及死亡率. 3.推动对COPD的研究。,Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,主要内容,COPD概况 定义和发病机制 病理生理和病理 诊断和鉴别诊断 临床表现 病情分级 治疗 预防,COPD的定义,COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应,正常,CO

5、PD,COPD规范化诊断和治疗,COPD的定义,可以预防、可以治疗的疾病 以气流受限为特征 气流受限不完全可逆，并呈进行性发展 与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关 主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）的不良效应,Global strategy for the diagnosis, management, and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009),*本定义不应用慢性支气管炎和肺气肿的术语,并且排除支气管哮喘（气流受限完全可逆）,COPD的定义, 最新的COPD定义强调 COPD是可以预

6、防和可以治疗的 COPD主要累及肺，也可以引起全身的不良效应,为战胜COPD 建立信心 采取更积极的态度,COPD是个全身 系统疾病,气流受限, COPD的气流受限呈不完全可逆性 吸入支气管舒张剂后，FEV1/ FVC 70% 肺功能检查对确定气流受限有重要意义,气流受限,注意 诊断COPD的肺功能中所指的FEV1均为使用支气管扩张剂后的值 用支气管扩张剂后FEV1 / FVC 仍 70%，该点表明即使经过用药治疗后，肺功能仍无法恢复正常,COPD的发病机制,病因和发病机制,病因 吸烟（焦油、尼古丁、氢氰酸） 职业性粉尘和化学物质: 空气污染 感染 蛋白酶抗蛋白酶失衡 氧化应激 炎症 其他,病

7、因,吸烟：主动、被动（婴幼儿）及我国的特殊性 慢支患病率吸烟比不吸烟者高2-8倍 焦油、尼古丁、氢氰酸： 损伤气道上皮细胞，纤毛运动和巨噬细胞吞噬功能减退 支气管黏液腺肥大，杯状细胞增生，黏液分泌增多，气道净化能力减退 支气管粘膜充血水肿、黏液积聚，易继发感染；刺激粘膜下感受器，副交感神经功能亢进，支气管收缩，气流受限 氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统,破坏弹力纤维，诱发肺气肿形成,不同地区COPD患者吸烟情况,地区 北京 湖北 辽宁,调查 人数 1439 289 292,例数 1043 219 182,% 72.6 75.7 42.3,吸 烟,引自程显声等 中华结

8、核和呼吸杂志 1999，22：290,吸烟指数与COPD发生率,引自程显声等 中华结核和呼吸杂志 1999，22：290,吸烟指数 300399 400499 500599 600699 700799 800899 900 合计,总人数 1315 978 685 539 411 334 621 4883,例数 268 253 204 152 158 131 280 1446,% 20.4 25.9 29.8 28.2 38.4 39.2 45.1 29.6,二氧化硫, 二氧化氮,氯气,损伤气道粘膜 和其细胞毒作用,纤毛 清除功能,粘液分泌,细菌感染,环境污染,COPD发病机制,炎症机制 胆碱能

9、神经张力增高 氧化应激反应增强 蛋白酶和抗蛋白酶系统失衡,发病机制-炎症,COPD中的炎症细胞 中性粒细胞 巨噬细胞 T淋巴细胞 B淋巴细胞 嗜酸粒细胞 上皮细胞,参与COPD的炎症介质 趋化因子： LTB4:吸引中性粒细胞和T淋巴细胞 IL-8: 吸引中性粒细胞和单核细胞 致炎因子： TNF-,IL-6:放大炎症反应 生长因子： 转化生长因子-: 诱导小气道纤维化,发病机制-氧化应激反应,香烟烟雾和其他吸入颗粒能产生氧化物 COPD患者呼出气浓缩物,痰,血中氧化应激的标志物增加 COPD患者内源性抗氧化物产生下降 氧化应激反应增强对肺组织的不利影响 激活炎症因子 使抗蛋白酶系统失活 刺激粘液

10、高分泌 导致糖皮质激素的抗炎活性下降,黏液分泌增多,NF-B,IL-8,中性粒细募集,TNF-,血浆漏出,支气管狭窄,异前列腺素,抗氧化剂,Vitamins C and E,N-acetyl cysteine,Glutathione analogues,Nitrones (spin trap),O2-, H202 OH., ONOO-,抗蛋白酶,SLPI,1-AT,蛋白酶,COPD的氧化应激反应,蛋白酶/抗蛋白酶失衡, COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和 对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白 酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且是不可逆

11、的,发病机制-蛋白酶和抗蛋白酶失衡,主要内容,COPD概况 定义和发病机制 病理和病理生理 临床表现 诊断和鉴别诊断 病情分级 治疗 预防,COPD 的病理改变,包括 4 个部分： 中心气道（内径 2 mm的软骨气道） 外周气道（内径 2 mm的无软骨气道） 肺实质 肺血管,病理改变,中央气道 炎症为主 周围气道 重塑为主 肺 实 质 小叶中央性肺气肿为主 肺 血 管 炎症、损害、重塑,中心气道：支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。 外周气道：改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔

12、异常扩张，形成肺气肿。 肺实质:肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷 疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。 病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。,黏液腺增生,杯状细胞增生,黏液过渡分泌,痰液中性粒细胞,上皮鳞状化生,巨噬细胞,无基底膜增厚,气道平滑肌增生不明显, CD8+ 淋巴细胞,Source: Peter J. Barnes, MD,中央气道（气管、内径2 mm的支气管） 炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞 结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生,COPD大气道的病理改变,病理学（Pathology),电镜下正

13、常气道粘膜表面的纤毛,慢性支气管炎气道粘膜的纤毛改变,肺泡附着破坏,腔内炎性渗出,支气管周围纤维化,淋巴滤泡,气管壁增厚伴炎性细胞浸润,Source: Peter J. Barnes, MD,COPD小气道病理改变,外周气道（内径CD 4+) 纤维母细胞 结构变化： 气道壁增厚,支气管周围纤维化 气道腔炎性渗出,气道狭窄,病理学（Pathology),病理学（Pathology),表现为慢性气道炎症,支气管粘膜内炎性细胞浸润 支气管粘液腺体增生 支气管粘膜毛细血管充血,病理改变,慢性支气管炎病理变化 肺气肿病理变化 小叶中央型：终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，远端二级呼吸性细

14、支气管呈囊状扩张，囊装扩张的二级呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区 全小叶型：呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织即肺泡管肺泡囊及肺泡的扩张，气肿囊腔较小，遍布肺小叶内 混合型：两型同时存在一个肺内,肺泡壁破坏,弹性丧失,肺泡毛细血管床减少, 炎性细胞 巨噬细胞, CD8+ 淋巴细胞,Source: Peter J. Barnes, MD,COPD 的肺实质改变,病理学（Pathology),镜下肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡，弹力纤维网破坏 ，如同破损的渔网,内皮细胞功能障碍,内膜增生,平滑肌增生, 炎性细胞 巨噬细胞, CD8+ 淋巴细胞),Source: Peter J. Barnes

15、, MD,COPD的肺动脉病理改变,肺血管 炎症细胞：巨噬细胞 T淋巴细胞 结构变化：内膜增厚 平滑肌增生,慢 性 缺 氧,肺 血 管 收 缩,肌肉去极化 内膜增生 纤维化 闭塞,肺 动 脉 高 压,肺 心 病,死亡,水肿,Source: Peter J. Barnes, MD,COPD合并肺动脉高压,COPD的病理生理,气流受限和气体陷闭,气体交换异常,粘液高分泌,肺动脉高压,(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍： COPD 首发生理学异常 粘液过度分泌原因：粘液腺肥大、分泌增加， 纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。,炎症,气流受限,病理生理,小气道疾病 气道炎症 气道重建,肺实质破坏 肺泡

16、牵拉作用消失 弹性回缩力下降,(2) 气流受限和过度充气： -呼气气流受限（不可逆气流受限）是典型生理特点。 -气流受限的部位是直径小于 2 mm 的传导气道，原因气道重塑（纤维化和狭窄）。 -加重气流受限因素： 弹性回缩消失（肺泡壁破坏），肺泡支撑（肺泡附着）的破坏，炎性细胞的聚集，支气管内粘液和浆液渗出，及平滑肌收缩和运动时肺动态性过度充气。 气流受限用肺功能仪测量，诊断COPD关键。,可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物 中央和外周气道平滑肌的 收缩 运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,病理生理,不可逆因素 气道纤维化性缩窄 肺泡破坏使弹性回缩力

17、减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭,(3)气体交换障碍： 发生在 COPD 进展期病例，特点为低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。 COPD 气体交换异常的主要原因是通气血流比例失调。,(4) 肺动脉高压： 发生于 COPD 晚期，出现严重的气体交换障碍后 肺动脉高压的原因： 血管收缩（主要由于低氧）， 内皮细胞功能障碍， 肺动脉重塑， 肺泡毛细血管床的破坏。 这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。,气道炎症,中央气道,外周气道,杯状细胞、黏液腺肥大增生,黏液分泌亢进,气道狭窄 （ 部分可逆）,损伤,修复,气道重构（airway remodeling）,ECM 、平滑肌增生、黏液腺化生,

18、固定性气道阻塞（不可逆）,阻塞性肺气肿 / COPD,肺血管内膜增生、纤维化、闭塞,肺血管结构重组,吸烟、感染等,肺构形重建（lung structural remodeling）,慢性支气管炎,主要内容,COPD概况 定义和发病机制 病理生理和病理 临床表现 诊断和鉴别诊断 病情分级 治疗 预防,COPD的病史特征,吸烟史：长期大量吸烟史 职业性、环境有害物质接触史 家族史：COPD 家族聚集倾向 发病年龄及好发季节：中年发病，好发于秋冬寒冷季节，反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁,COPD临床表现-症状,慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难：标志性症状 喘息和胸闷 全身性表

19、现： 体重下降 食欲减退 外周肌肉萎缩和功能障碍 精神抑郁和(或)焦虑等,COPD的全身效应(systemic effects),低体重（BMI下降） 人体组成改变（FFM下降） 骨骼肌功能障碍 全身炎症反应 其它系统：心血管，神经，骨骼等,COPD的临床表现-体征,早期体征不明显。疾病进展后体征： 视诊及触诊： 胸廓形态异常：胸部过度膨胀、前后径增大、腹上角增宽及腹部膨凸等； 呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参入呼吸，重症可见胸腹矛盾运动;缩唇呼吸 前倾坐位 低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀，右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大,COPD的临床表现-体征,叩诊： 心浊音界缩小,肺肝界降

20、低,肺叩诊呈过度清音 听诊： 两肺呼吸音可减低,呼气相延长 平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音 心音遥远，剑突部心音较清晰响亮,肺功能检查,判断气流受限的客观指标 重复性好，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后 及治疗反应等均有重要意义 气流受限程度判断： FEV1占预计值的百分比:是中,重度气流受限的良好指标.变异性小,易操作,为COPD肺功能检查的基本项目 FEV1/FVC 之比: 是一项敏感指标，可检出轻度气流受限 吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70，可确定为不能完全可逆的气流受限,IRV,正常人,EILV EELV,TLC,IC,IC,0,20,40,60,80,10

21、0,120,140,肺容积 (% 肺总量预计值),COPD,Vt,FRC,COPD患者肺功能的改变,TLC = 肺总量; Vt = 潮气量; IC = 深吸气量 ;EILV = 吸气末肺容积 EELV = 呼气末肺容积;IRV = 补吸气量; FRC=功能残气量,典型的轻、中度COPD患者的肺功能曲线,COPD影像学检查,胸部X线检查 目的:确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化, 肺结核等)鉴别 早期胸片:无明显变化 后期胸片:肺纹理增多、紊乱等非特征性改变 胸部CT检查： HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性，可预计肺大疱切除术或外科减

22、容手术等的效果,主要 X 线征：肺过度充气 肺容积增加，胸腔前后径增大，肋骨走向变平，肺野透亮度增高 横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状 肺野外周血管纹理纤细稀少等,肺气肿和肺大泡形成,COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病 肺动脉高压和右心增大 的X线征： 肺动脉圆锥膨隆 肺门血管影扩大 右下肺动脉增宽等,COPD的血气检查,FEV140%预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析 表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症 加重,出现高碳酸血症,呼吸衰竭的血气诊断标准 静息状态海平面呼吸室内空气时 动脉血氧分压(PaO2)50mmHg,主要内容,COPD概况 定义和发病机制

23、 病理和病理生理 临床表现 诊断和鉴别诊断 病情分级 治疗 预防,暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染,肺功能测定,症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难,COPD的诊断依据,COPD的诊断,COPD 的诊断,COPD诊断:根据危险因素接触史、临床评估及肺功能检查等综合分析确定 存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件 肺功能检查是诊断COPD的金标准 应用支气管扩张剂后FEV1/FVC%70%可确定为不完 全可逆性气流受限,两点注意,少数患者无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC70%,而FEV180%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD. 应用支气管扩张剂后测定肺功能

24、, FEV1/FVC0.7定义为气流受限。应用这一固定比值( FEV1/FVC) 可能在老年人群中导致诊断过度。因为正常情况下随着年龄的增长, 肺容积和气流可能受到影响, 从而某些老年人有可能被诊断为轻度的COPD, 相反, 年龄45岁的成人有可能导致COPD的诊断不足。,COPD和哮喘的鉴别诊断,COPD和哮喘的鉴别诊断,哮喘和COPD虽然都是慢性气道炎症性疾病，但其炎症本质不同,COPD 中性粒细胞 部分气道高反应 支气管舒张剂反应差 糖皮质激素疗效差,10%,哮喘 嗜酸粒细胞 气道高反应 支气管舒张剂反应好 糖皮质激素疗效好,既往：喘息性支气管炎 现在：支气管哮喘合并COPD 支气管哮喘

25、和COPD重叠综合征,大约10%的COPD患者同时患有哮喘，所以有共同的病理特征,COPD和哮喘的鉴别诊断,和其他疾病的鉴别诊断,主要内容,COPD概况 定义和发病机制 病理生理和病理 临床表现 诊断和鉴别诊断 病情分期与分级 治疗,分期,COPD的病程分期： 急性加重期：指在疾病过程中，短期内出现咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重,痰量增多，呈脓性或黏液脓性痰，或伴发热等症状。 稳定期 ：患者咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息症状稳定或症状轻微。,COPD病情分期、分级,COPD病情分级原则,COPD严重度分级是基于气流受限的程度，目前分为4级 气流受限是诊断COPD的主要指标，也反映了病理改变的严

26、重度 FEV1下降与气流受限有很好的相关性，FEV1变化是严重度分级的主要依据 同时结合临床症状及合并症的程度,一点更新,COPD严重程度的肺功能分级,其他评估指标:BODE指数,B(Body Mass Index BMI)体重指数:反应营养状况 BMI=体重(kg)/身高(m)2 O(obstructive index) FEV1%:反映气流阻塞指标 支气管扩张剂后FEV1占预计值的百分比为分级标准 D(Dyspnea)MMRC:呼吸困难评分 Modified Medical Research Council Dyspnea Scale E(Exercise Capacity)六分钟步行试验

27、:反映运动耐力,中华结核和呼吸杂志。慢性阻塞性肺疾病诊治指南.2007;30(1)：8-17,四项综合指标建立一个多因素分级系统(BODE) 可更全面的比FEV1更好的反映COPD预后的标准,MMRC 呼吸困难评分,中华结核和呼吸杂志。慢性阻塞性肺疾病诊治指南.2007;30(1)：8-17,Modified Medical Research Council Dyspnea Scale,BODE 评分细则,中华结核和呼吸杂志。慢性阻塞性肺疾病诊治指南.2007;30(1)：8-17,并发症,自发性气胸 慢性呼吸衰竭 慢性肺源性心脏病,主要内容,COPD概况 定义和发病机制 病理生理和病理 临床

28、表现 诊断和鉴别诊断 病情分期与分级 治疗,治疗（Therapy)- 稳定期治疗,防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量,其一是迅速缓解患者的症状和减轻患者的临床表现; 其二是降低患者未来健康恶化的风险, 例如反复发作的COPD急性加重( AECOPD) 。,治疗目标,2011版治疗目标,稳定期的治疗,COPD稳定期治疗,疾病教育：戒烟、脱离污染环境 药物治疗 非药物治疗,减少危险因素：关键点,戒烟是最有效和花费最少的干预、减少COPD发病，和进展的单项措施。 减少对烟草烟雾、职业性粉尘和化学介质以及室内外的空气污染对防止COPD的发病和进展均有重要的意义。,

29、COPD稳定期治疗-药物治疗,支气管舒张剂:稳定期的主要用药。 2 受体激动剂:沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗、福莫特罗 抗胆碱能药:异丙托溴铵 茶碱类:氨茶碱、舒弗美、多索茶碱,支气管扩张剂的评价,祛痰剂,祛痰剂：对于痰不易咳出者可应用 祛痰药种类:氨溴索（沐舒坦）、N-乙酰半胱氨酸（富露施）、羧甲司坦 另外，镇咳药及免疫调节剂不常规推荐应用,糖皮质激素,糖皮质激素的评价,糖皮质激素评价,应用指证,长期家庭氧疗,长期家庭氧疗（LTOT）： 提高生活质量和生存率 氧疗指征： 1. PaO255mmHg 或 SaO288% 2. PaO2 5070mmHg 或 SaO289%，并有肺动 脉高压、心

30、力衰竭水肿或红细胞增多症。 给氧流量：12L/min ；吸氧时间：15h/d,呼吸肌功能锻炼,缩唇呼吸 腹式呼吸 营养与饮食：高热量、高蛋白、高维生素及高微量元素，保证蛋白摄入，1g/d,急性加重期（AECOPD)治疗,Acute Exacerbation,COPD 患者的呼吸困难、咳嗽和/或咯痰比平时加重或痰量增多或脓性痰，或在需要改变治疗方案。 *急性加重原因： 感染性的或非感染性的。 气道痉挛 排痰障碍 合并心功能不全、气胸、返流误吸 其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳等病。,AECOPD定义、原因和评估,药物之一 支气管扩张剂,药物之二 糖皮质激素,药物之三 抗生素,氧疗和其

31、他,低流量吸氧,无创通气指征,有创通气优缺点,有创通气适应症,合并症的治疗,新版十大合并症,（1）心血管系统疾病是最重要的合并症，也是导致COPD患者死亡的首要原因。合并心血管病的COPD患者病死率高于未合并心血管病者。 （2）骨质疏松症是COPD主要合并症，经常诊断不足。研究表明，COPD的早期即可存在骨质疏松。 （3）肺癌常见于COPD患者，且为轻度COPD患者的最常见死因。 （4）COPD患者鼻部症状或鼻部炎症性疾病与病情加重及恶化存在相关性。 （5）COPD患者常发生急性和慢性下呼吸道感染。 （6）COPD并发肺动脉高压。,COPD十大合并症,（7）AECOPD常合并静脉血栓栓塞性疾病

32、。严重AECOPD患者出现难治性低氧血症时，应考虑肺栓塞的可能性。 （8）临床上常见合并肺气肿的COPD患者同时合并肺纤维化，此类患者肺容积相对正常而弥散能力显著下降，肺动脉高压发生率较高。 （9）COPD患者常见骨骼肌无力，可早于恶病质。研究表明，晚期COPD患者骨骼肌明显萎缩，与呼吸功能、活动耐量、健康状况和死亡率增加相关。系统性炎症是COPD患者体重减轻和肌肉萎缩的重要原因 （10）抑郁也是常见合并症，提示预后不佳。,COPD的预防,避免发病高危因素，急性加重的诱因及体育锻炼 -戒烟：重要，尽早，任何时期 -控制职业和环境污染 -预防婴幼儿和儿童期的呼吸道感染 -流感疫苗和肺炎疫苗的注射 -加强体育锻炼，增强体质 -肺功能的检测，早期干预,复习思考题,试述COPD诊断要点？ 试述COPD的防治原则？,谢 谢!,