内分泌系统疾病之护理-PPT文档.ppt

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1、,腦下垂體後葉,ADH OT,調節因子,神經衝動,副甲狀腺不受腦下垂體控制,腦下垂體前葉亢進,(1) 巨人症(小孩) (2) 肢端肥大症(大人),嗜酸性腫瘤,嗜鹼性腫瘤,巨人症 嗜酸性細胞或混合細胞腺瘤所引起，因GH分泌過多致使全身骨骼和軟組織發育過度，發生於青春期前 症狀 疾病初期身體強壯而敏銳 身體比例大，生長異常，尤以上下肢及指、趾等之生長特別迅速 高血糖 後期即出現容易疲勞、衰弱症狀、末期會因促性腺激素不足，而使第二性徵發育延遲 智能可能較低,肢端肥大症 在骨骺閉合後，生長素分泌過多，使軟組織與骨頭終末端呈過度生長，造成軟組織肥厚與骨骺厚度增加 臨床表徵 外表改變(軟組織腫脹、肢端肥大

2、、眶上嵴突出、下巴往前突出)、多汗症、肢端感覺異常、肌肉無力、疲乏、頭痛、月經稀少、乳溢、體重增加、性無能、甲狀腺腫、腹痛、多毛症、耳鼻喉併發症、關節疼痛、葡萄糖耐受性差、性慾缺乏、心臟肥大等內臟器官增大、腹股溝或臍部疝氣、高血壓與視力受損。,診斷檢查 由X光片可見顱骨蝶鞍處擴大 經由電腦斷層攝影可以目視到腦下垂體的腫瘤,診斷檢查 抽血檢驗生長素刺激或抑制試驗(p.625) 成人血中的基礎生長素濃度，在早上8點是5 ng/ml 口服L-dopa（為合成多巴胺的前驅物質）與靜脈注射正規胰島素（Regular Insulin），可使血中的生長素濃度上升至7 ng/ml以上。若體內生長素缺乏，則不會

3、上升。 口服100 g葡萄糖，1小時後測量生長素的濃度。正常情況下，生長素會降至5 ng/dl以下(目前標準為12 ng/dl以下) 整個檢查過程期間，必須使病人保持在休息與無壓力的狀態下。由於病人禁食又靜脈注射正規胰島素，故需密切觀察病人有無低血糖，若有低血糖發生應立刻靜脈注射葡萄糖。 運動、壓力、低血糖、睡眠、飯後34小時、禁食、使用胺基酸時，皆會引起生長素值上升；飯後12小時會導致生長素濃度下降。,診斷檢查 測量體介素（似胰島素生長因子；IGF-）濃度，能更準確估計肢端肥大症程度,醫療處置 約3/4病人做蝶骨腺瘤切除術，可使生長激素濃度正常化，但有些會再復發。 若腫瘤往蝶鞍侵犯而傷及視力

4、時，得施行經額骨腺瘤切除術。 若只是輕微肢端肥大，且腫瘤局限於蝶鞍中，則採放射線療法。 藥物治療可使用體介素類似物Octreotide（Sandostatin），抑制生長激素分泌並縮小腫瘤；病人需終生服用Bromocription。,護理措施 1. 監測檢查病人的感覺、知覺功能。 2. 預防意外傷害。 3. 預防呼吸困難。 4. 維持穩定的生命徵象。 5. 協助提供適宜的活動與休息型態。 6. 減輕疼痛。 7. 飲食衛教。Blood sugar上升 協助適應其身體心像的改變。 協助對性生活型態改變的適應。,護理措施 腦下垂體切除術術後護理 (1)將手術後神經狀況的改變情形，與手術前數據做一比較

5、，以防IICP (2)手術後剛開始是每15分鐘測量一次生命徵象，以防發生低血容積與休克 (3)密切觀察病人的臉部表情、外觀、眼球轉動、視力與視野、意識程度、談話、肢體動作、感覺與反射，以及早查覺顱內壓升高 (4) 抬高床頭30，以促進頭部靜脈回流，減輕頭痛 (5) 施行口腔護理，但禁用刷牙，以免觸動手術部位。 (6) 指導病人勿擤鼻涕、打噴涕、用力咳嗽或解便，以免造成CSF外滲。 (7) 觀察病人鼻部有無流出清澈的分泌物或持續性的吞嚥動作、與嚴重的頭痛，以及早察覺CSF外滲情形,護理措施 腦下垂體切除術術後護理 以測尿糖試紙來測鼻分泌物，若呈陽性，表示有CSF滲漏 正確的給予抗生素，以防腦膜炎

6、發生。 (10)密切觀察有無軟弱無力、體重減輕、多尿、多食、口渴現象，以盡早發現尿崩症與腎上腺功能不全 (11)正確執行液體補充，以矯治尿崩症。 (12)正確執行激素補充療法，如給予皮質酮（Cortisone）及肌肉注射血管加壓素（Vasopressin; Pitressin）。 (13)病人手術後二個月內，切勿彎腰、行伐氏操作法（Valsalvas Maneuver）或用力解便，以免顱內壓升高或使手術處裂開，造成腦脊髓液外滲。 (14)指導病人定期返診，以調整激素補充的劑量,腦下垂體前葉低下,過多：(1)巨人症(小孩) (2)肢端肥大症 (大人) 過少：侏儒症,腦下垂體前葉低下 1.侏儒症（

7、Dwarfism）：缺乏生長素所致，身材短小，但身體比例正常 2.續發性腎上腺皮質功能低下症：腎上腺皮質促素合成減少，使腎上腺皮質分泌的各種激素減少，出現皮膚乾燥、少汗、蒼白、少色素、軟弱無力、心臟較小、血壓偏低與姿位性低血壓。 3.黏液水腫（Myxedema）：甲狀腺促素（TSH）不足，導致甲狀腺素缺乏，呈現黏液水腫的症狀。 4.性功能障礙：性腺促素（LH及FSH）不足，導致不孕症、性慾降低、第二性徵不明顯、腋毛與陰毛脫落。 5.其他：如視神經的障礙、二顳側偏盲甚至失明、不耐冷、不耐飢。,處置及護理後續各章節中介紹,腦下垂體後葉,ADH 過少：尿崩 症 過多：SIADH OT,調節因子,神經

8、衝動,副甲狀腺不受腦下垂體控制,尿崩症 病理機轉 中樞性尿崩症（Diabetes Insipidus; DI） ADH缺乏，腎小管不再吸收水分，病人會排出大量稀釋的尿液 腎源性尿崩症腎臟對抗利尿素無反應，抗利尿素濃度是正常的,先天性中樞性尿崩症罕見，常見原因 (1)腺體遭腫瘤破壞：顱咽管瘤、松果腺瘤和其他轉移性瘤。 (2)腺體手術切除或經放射線照射而破壞。 (3)腺體因外傷、血管疾病、腦血管意外、感染性與非感染性病變的破壞。 (4)服用抗癲癇藥（Phenytoin; Dilantin）、酒精及鋰鹽，干擾抗利尿素的合成或釋放。 腎源性尿崩症 腎臟的遠曲小管與集尿管無法對抗利尿素反應，無法排出濃縮

9、的尿液，可以是後天性或先天性。 家族性先天腎源性尿崩症，乃遺傳缺陷引起，一出生就有。後天腎源性尿崩症則因腎臟病症、飲食、電解質異常及藥物引起。,尿崩症DI臨床表徵 主要表徵為多尿、極度煩渴，每天喝進去和排出來的水可達540公升。 尿液因無法濃縮，比重極低，在1.0011.006 (正常1.01-1.03)間，尿液滲透壓降低至65 mOsm/kg。 血鈉上升或正常，血清滲透壓上升超過300 mOsm/kg。 病人須不斷喝水，否則會陷入嚴重脫水及低血容積休克。,尿崩症診斷檢察 水分剝削試驗（Water Deprivation Test） 抗利尿素是由腦下垂體後葉所分泌，當血中滲透壓上升（水分缺乏）

10、時，抗利尿素會促使水分再吸收；而滲透壓降低（水分過多）時，抗利尿素的分泌即會減少。 血漿中抗利尿素的正常值為12.5 U/ml， 水分剝削試驗是診斷尿崩症的最佳方法 先限制病人喝水，直至病人喪失基本體重的5或尿液滲透壓連續三小時不再增高為止 正常者，尿量每分鐘會減少0.5 c.c.，尿液滲透壓會大於800 mOsm/kg。,尿崩症診斷檢察 水分剝削試驗（Water Deprivation Test） 有尿崩症的病人，一旦不補充水分，不僅會產生嚴重的高血鈉症，尿液無法濃縮，血中滲透壓升高。還會因細胞外容積（ECV）減少而致休克。 一旦病人喪失5的體重，或連續3小時的尿液滲透壓都相同，就給予外源性

11、的抗利尿素，即皮下注射10單位的加壓素(Pitressin) ，然後每小時量一次體重與尿液滲透壓，共二次。 中樞性尿崩症尿液滲透壓通常維持在小於100 mOsm/kg，且在水分剝削期間仍比血漿低張，但注射抗利尿素後可立即造成尿液滲透壓升高。 腎源性尿崩症不論有無注射抗利尿素，尿液滲透壓皆在100 mOsm/kg以下。,尿崩症醫療處置 1. 中樞性尿崩症DI 需行激素補充療法（如Pitressin），密切監測水分攝取。 一般抗利尿素的補充是用DDAVP（Desmopressin），採靜脈、皮下注射或鼻孔噴液，最佳給藥途徑為鼻孔噴液。也可肌肉注射Pitressin Tannate in Oil，急

12、性、暫時性的尿崩症可給予水性Pitressin。 2. 腎源性尿崩症：先處理造成腎源性尿崩症原因；可限制飲食中溶質與鹽攝取，或使用Thiazide（類利尿劑），以緩減細胞外容積（ECV），促進近曲小管對鈉的再吸收，並減少腎元末端的溶質與小便量。,尿崩症護理措施(p. 643) 提供適量的液體攝取。 給予IV補充水分，預防脫水及休克 2. 提供良好睡眠品質。 3. 促進病人接受角色之改變。 4. 協助維持良好排便型態。 5. 提供相關衛教。,ADH分泌不當症候群(SIADH) 在沒有任何會促使抗利尿素分泌增加的生理刺激下，抗利尿素血漿濃度卻升高，使腎小管對鈉吸收增加、對水的再吸收增加。 因癌症引

13、起占70，惡性腫瘤會製造類似抗利尿素物質的以燕麥細胞類的支氣管癌（Bronchogenic Carcinoma）最常見 藥物如菸草素（Nicotine）、兒茶酚胺（Catecholamine）、抗鬱劑、抗腫瘤藥物（如Vinblastine、Cyclophosphamide），也會引發SIADH,SIADH臨床表徵 荷爾蒙回饋機轉異常，血清滲透壓與ADH間的分泌不再有調節關係，故ADH的濃度持續不變，水分不斷滯留、血清鈉值下降，致體液容積擴大、體液低張、尿比重增加，水中毒於是形成。 水分負荷測驗結果為異常，病人會有低尿酸血症（Hypouricemia）、BUN下降等現象。 症狀常是慢慢出現，食慾

14、不振、頭痛、易激動、癲癇似發作、肌肉無力、噁心嘔吐、精神方面的障礙、抽筋（Twitching）、震顫（Tremor）、肌肉疼痛性痙攣、嗜睡乃至於意識混亂；當血鈉降至120 mEq/L或更低時，病人就會陷入昏迷,SIADH診斷檢查 水分負荷試驗 水分負荷試驗（Water Loading Test）為病人在1530分鐘內，以每公斤體重20 c.c.的水分攝入體內，並囑咐病人臥床休息，每小時抽血與採集尿液檢體，持續4小時。 若為抗利尿素分泌不當症候群（SIADH）病人，大量飲水4小時後，所排出的尿量會少於所攝入水分的90，且血中滲透壓值大於100 mOsm/kg。 為何不是用水分剝奪試驗來檢測?,S

15、IADH診斷檢查 除症狀評估，功能評估有： 1. 血清鈉濃度和血漿滲透壓的降低。 2. 尿液中的鈉異常地升高。 3. 無水腫和體液容積減少的症狀。 4. 腎上腺和甲狀腺的功能正常。 5. 尿液滲透壓不當地升高，一般是高過血漿滲透壓。,SIADH醫療處置 1.限制攝液：一般成年人每天攝液不得超過500 c.c.。 2.給予四環素（Demeclocycline）：具有抑制抗利尿素的作用，可增加游離水分的廓清作用，每日9001,200 mg的劑量。 3.補充氯化鈉：由於Demeclocycline在給藥後27天才能發揮最大藥效，故緊急時可加上靜脈輸入高張（3或5）的氯化鈉溶液，以矯治低血鈉，使血漿滲

16、透壓恢復正常。,SIADH醫療處置 4.(1)給予利尿劑如Furosemide（Lasix），促成 低張尿液的排出。 (2)給予Phenytoin（抗癲癇藥），能抑制抗利 尿素的分泌。 (3)給予Urea（滲透性利尿劑），可促成水分 流失，但不致影響到鈉離子濃度。,SIADH護理措施 維持病人體內適量的體液容積及電解質的平衡為首要目標 維持適量的體液容積 監測CVP值、血漿滲透壓、Na濃度 中樞神經症狀如肌肉抽搐或昏迷 2. 預防潛在性傷害的發生。 3. 維持合宜的營養及飲食攝取。 4. 協助訂定一規律的排尿型態,甲狀腺及副甲狀腺,甲狀腺功能亢進症 -格雷氏病 Graves Disease是甲

17、狀腺機能亢進症（Hyperthyroidism）或甲狀腺毒症（Thyrotoxicosis）中最常見的一種。 格雷氏病又稱瀰漫性毒性甲狀腺腫（Diffuse Toxic Goiter），6070甲狀腺機能亢進症為格雷氏病。,Graves disease病理機轉 遺傳性自體免疫性疾病（Autoimmune Disorder） 病人體內的T型淋巴球，對甲狀腺內的抗原過敏，而刺激B型淋巴球合成抗體，這些抗體稱為甲狀腺刺激免疫球蛋白（Thyroid-Stimulating Immunoglobins; TSI），會依附在甲狀腺素上的促甲狀腺素（TSH）接受器部位，使細胞的大小與活性增加，取代TSH(促

18、甲狀腺素)的調節功能 甲狀腺素分泌約比正常增加十倍 因三碘甲狀腺素的代謝效力是甲狀腺素的4倍，故三碘甲狀腺素（T3） 甲狀腺素（T4）,Graves disease臨床表徵 格雷氏皮膚四大特徵 甲狀腺機能亢進症 甲狀腺腫大（Goiter）：甲狀腺內有血漿細胞及淋巴球造成 凸眼症（Ophthalmopathy）：眼眶的脂肪組織與肌肉增加，使眼球突出。 皮膚病變（Dermopathy）：下脛骨皮膚與皮下組織會增厚,Graves disease臨床表徵 1. 腸胃道：雖然食慾增加但體重仍減輕；腹痛或腹部痙攣；腸胃蠕動增加，排便次數增加或腹瀉。 2. 皮膚與毛髮：對熱耐受力降低；多汗症（皮膚溫暖潮溼）

19、；毛髮變細、易斷裂；皮膚上斑塊式色素沉澱增多 神經肌肉：易疲憊；肌肉軟弱無力，特別是骨盆與肩帶；輕微的震顫。 4. 心臟血管：心搏過速，心輸出量增加，嚴重者可導致充血性心衰竭；心悸；收縮性高血壓；用力時呼吸困難。,Graves disease臨床表徵 5. 心理方面：焦慮與神經質；失眠症與清晨易醒來；很難集中注意力；對壓力的耐受力降低。 6. 生殖方面：月經量變少或停經；性慾降低。青春期前發病者，其性發育出現延期現象。 7. 眼部方面：眼球凸出（Proptosis）；上眼瞼回縮；眼眶周圍水腫；複視；結合膜發紅、視力喪失。 8. 整體新陳代謝率增加。,Graves disease診斷檢查 嚴重格

20、雷氏病伴隨眼部病變與甲狀腺腫大，較易區別診斷。 若無出現上述二大特徵時，需與下述情況做區別診斷：焦慮、陣發性心搏過速、吸收不良症、肌肉病變、潛伏性癌及嗜鉻細胞瘤。 情緒的焦慮引起的症狀為皮膚冰涼、溼黏、體重下降無食慾；格雷氏病為皮膚溫暖潮溼、食慾增加。,Graves disease診斷檢查 1.血漿中甲狀腺素、三碘甲狀腺素與甲狀腺素結合球蛋白試驗 測血中甲狀腺素（T4）、三碘甲狀腺素（T3）的濃度，因為有些甲狀腺機能亢進的病人，雖然T4正常但T3卻是升高的。 T3與T4的值，可調節甲狀腺促素的分泌，而甲狀腺素（T4、T3）會與血漿中的蛋白質結合成甲狀腺素結合球蛋白（TBG）甲狀腺機能亢進時，T

21、3、T4與甲狀腺素結合球蛋白的濃度皆上升。 2. 血中三碘甲狀腺素（T3）與樹脂三碘甲狀腺素攝取（T3 Resin Uptake）皆升高。 3. 甲狀腺放射性碘攝取量升高。 4. 體內存在有甲狀腺的自體抗體。 5. 甲狀腺促素（TSH）濃度降低。 6. 給予甲狀腺促素釋素（TRH），也無法使甲狀腺促素（TSH）的濃度升高。,Graves disease醫療處置 藥物治療 1. 硫醯胺類（Thionamides）： 可干擾甲狀腺製造甲狀腺素，抑制甲狀腺素合成，藥物種類如Propylthiouracil（PTU）、Methimazole（Tapazole）及Carbimazole（Neothyre

22、ostat）。 多數病人單靠此類藥物治療就有效，在甲狀腺功能恢復正常後，再給藥物半年一年然後停用。 1/3病人在長期病發緩解時，甲狀腺功能仍可保持正常。 2. 腎上腺素接受器拮抗劑：如Propranolol（Inderal），可減輕格雷氏病的臨床表徵（心悸、顫抖、神經質、心搏過速、流汗、焦慮、熱耐受力差），此藥只能做症狀治療。,Graves disease醫療處置 3. 碘製劑 如飽和碘化鉀溶液（Saturated Solution of Potassium Iodine; SSKI）、Lugols溶液與碘化鉀（Potassium Iodine）。作用機轉為抑制甲狀腺素的合成與抑制T4分泌，使

23、體內循環之甲狀腺素減少。 不可長期使用以免造成甲狀腺逸脫（Escape of Thyroid），使甲狀腺素的合成與分泌無法抑制，導致大量的甲狀腺素進入循環中，甲狀腺功能亢進症將更嚴重，因此服用時間應小於2週，且不可用於孕婦。,Graves disease醫療處置 放射性碘化物 放射性碘化物（Radioactive Iodide; RAI）以安全、有效的方式破壞甲狀腺組織，作用僅侷限在甲狀腺，不會破壞其他組織，藉此減少甲狀腺素的合成與分泌，治療反應常需23個月。 接受RAI後甲狀腺會吸取此放射性碘，並加以濃縮，含有濃縮放射性碘的甲狀腺濾泡細胞，由於碘的局部放射線作用，使甲狀腺遭到破壞，故缺點為有

24、一定比例的病人會造成甲狀腺功能不足。 放射性碘化物一般讓病人口服，不需住院，除非服用劑量太大，否則病人不需隔離；若需隔離，只需8天，即碘之半衰期。 孕婦不能用,Graves disease醫療處置 手術 採用次全甲狀腺切除術（Subtotal Thyroidectomy），術後可維持正常的甲狀腺功能，但手術後的合併症太常見。 手術最常見的合併症是喉迴返神經麻痺與副甲狀腺機能低下症，另有出血及聲音沙啞，也可能發生手術後甲狀腺機能低下症。,Graves disease醫療處置 手術前準備很重要，應先給予足夠的抗甲狀腺藥物供其持續服用，以防止手術後發生甲狀腺風暴（Thyroid Storm）；一般用

25、Carbimazole、PTU或Methimazole給病人治療至甲狀腺功能完全正常，繼而加上飽和碘化鉀溶液，以減少甲狀腺腺體上血管的分布。,Graves disease護理措施 1.維持合適的營養及飲食攝取：提供高熱量、高蛋白、高碳水化合物的飲食，以避免負氮平衡。 2.減緩腸蠕動，預防腹瀉。 3.安排合適的活動，避免劇烈的活動。 4.促進睡眠的充足及規律 5.提供疾病的相關資訊。 6.手術前護理：讓病人服用抗甲狀腺藥物、碘劑，鼓勵臥床休息，使病人在最佳的身心狀況下接受手術。 7.預防角膜受傷 限鈉、抬高床頭、戴太陽眼鏡、使用生理食鹽水紗布以協助眼瞼閉合(p.651) 8.減輕焦慮,Grave

26、s disease護理措施 9.手術後護理措施 (1)剛開始每15分鐘測量一次生命徵象，直至穩定為止；接下來的12小時，每半小時測量一次。若脈搏增快呼吸困難，可能是傷口血腫壓迫氣管，病床旁應備氣管切開包，以備緊急之用。 (2)監測體溫變化，因體溫升高可能是甲狀腺風暴的徵象。 (3)檢視傷口敷料，可用手觸摸頸後，以測知有無出血。,Graves disease護理措施 (4)讓病人採半坐臥式，頭頸部以枕頭支托，以防牽拉到傷口縫線，用砂袋置於病人頭部二側以固定頭部。 (5)每半小時1小時，與病人談話一次，若聲音嘶啞、微弱，乃為單側喉迴返神經損傷，告訴病人數天後即會恢復。若是二側喉迴返神經損傷，病人聲

27、音就會發不出來。若聲音變細，並感呼吸困難，得立即通知醫師做氣管切開術。 (6)每半小時鼓勵病人行深呼吸、咳嗽運動，以清除呼吸道分泌物。,Graves disease護理措施 (7)視病人忍受度，可讓其由口攝食，一般在手術後第2天，即可進食軟質飲食，鼓勵病人攝取冰涼液狀食物以減輕傷口水腫不適。 (8)觀察病人有無肌肉痙攣或抽動情形，因手術時可能會不慎切除副甲狀腺，而致低血鈣，可給予葡萄糖鈣（Calcium Gluconate）改善症狀。 (9)教導病人由床上坐起時，以雙手支撐頭部。 (10)傷口癒合後（約手術後第24天），在醫師許可下，教導病人執行頭部關節運動（點頭、仰頭、左右轉動頭部），以防發

28、生攣縮。,Graves disease護理措施 10.病人服藥護理 (1)PTU與Tapazole：每天定時服藥；若發生輕微的皮膚疹或搔癢，可加上抗組織胺製劑使用；若突然發燒或喉痛，應即刻通知醫師；定期監測體重與其他症狀，切勿擅自增減藥物劑量。 (2)飽和碘化鉀溶液（SSKI或Lugols溶液）：飯後服藥，服藥時水分要足夠，可採用吸管服用藥水，以免牙齒被染色，可混合果汁或牛奶 (3)Propranolol：飯前服藥；每日測量脈搏，當脈率少於平常或變不規則時，應通知醫師；切勿擅自突然停藥；定期測量體重，若有水腫應通知醫師；若病人有糖尿病，應密切觀察病人，以免發生低血糖症。,Graves dise

29、ase護理措施 10.病人服藥護理 (4)放射性碘治療（碘131；131I），注意事項： a.告訴病人與家屬做131I治療時全身所承受的放射線量，大約等於一次鋇劑灌腸或靜脈注射腎盂攝影的放射線量 b.131I口服液無味、呈黃色，一次只給單一劑量。 c.給藥前一晚，病人必須空腹（禁食），給藥前至少5天停服抗甲狀腺劑。 d.給藥後需觀察2小時，以得知有無嘔吐，一般無需住院，除非高劑量治療才需住院隔離,Graves disease護理措施 10.病人服藥護理 e.病人身上的放射線量很少，但在治療後最初24小時內仍應避免與嬰兒、幼兒、孕婦做密切的身體接觸（如擁抱）。 f.治療後23天，病人每天攝液至少

30、得達2,0003,000c.c.；每天沖洗家中廁所（馬桶）數次，以降低家人暴露在放射線 g.頸部壓痛是一副作用，應通知醫師。 (5) 服藥期間要監控血中甲狀腺素、血小板及白血球數值。,甲狀腺風暴（Thyroid Storm） 亦稱甲狀腺危象（Thyroid Crisis），屬急性發作，是甲狀腺功能亢進症最嚴重的型態，指所有甲狀腺亢進的症狀與表徵惡化 發生原因：手術、生產、外傷、感染、急性生理或心理壓力、突然攝入過多的碘、突然停用甲狀腺藥物、或施行甲狀腺切除術術前沒有先給予抗甲狀腺藥物，使腺體中儲存的甲狀腺素大量進入循環，嚴重時會致命。,甲狀腺風暴（Thyroid Storm） 症狀：體溫過高、

31、嚴重心搏過速、譫妄、 顫抖、噁心嘔吐、腹痛、腹瀉、盜汗、脫水、心衰竭，最後休克昏迷。 治療：目標為阻斷甲狀腺素對周邊的反應，包括： (1) 維持病人生命徵象，靜脈輸液補充體液與電解質以避免脫水現象。 (2) 由口服或腸胃道外使用抗甲狀腺素及碘劑，如PTU、Tapazole或SSKI以抑制甲狀腺素之合成與釋放,甲狀腺風暴（Thyroid Storm） (3) 給予 腎上腺阻斷劑，如Propranolol以阻斷甲狀腺素的末梢作用。 (4) 可給予皮質類固醇以增加身體對抗壓力的能力。 (5) 給予大量的維生素B1以行催化作用（維生素B1在代謝過程中為催化劑） (6) 病人高燒時給予冰枕、溫水拭浴、低

32、溫毯或Acetaminophen，但勿用Aspirin，因會造成游離的甲狀腺素增加。,甲狀腺功能低下症病理機轉 甲狀腺功能低下症（Hypothyroidism）導因為作用於標的細胞上的甲狀腺素不足。,甲狀腺功能低下症機轉 1. 原發性甲狀腺功能低下症（Primary Hypothyroidism）：甲狀腺體本身的缺陷，最常見的病因是橋本氏甲狀腺炎（Hashimotos Thyroiditis），是良性疾病，發生在所有年齡層，但以中年婦女最多，有家族遺傳傾向，為自體免疫的疾病。自體免疫抗體會對抗甲狀腺的一種或多種成分，淋巴球呈廣泛性的浸潤，使甲狀腺的正常結構崩解、T3與T4濃度的下降，誘發TSH

33、分泌，使甲狀腺呈現代償性腫大，以試圖產生足量的激素，最後引起甲狀腺漸進性萎縮，直到功能完全喪失。 2. 續發性甲狀腺功能低下症（Secondary Hypothyroidism）：長期飲食缺碘、腦下垂體或下視丘功能不良引起。,甲狀腺功能低下機轉 甲狀腺素缺乏會導致黏液性水腫、脂肪代謝異常，使得膽固醇、TG升高，引發H/T、冠狀動脈疾病 黏液水腫（Myxedema）為皮下組織蓄積了黏多醣類（Mucopolysaccharide），而引起皮膚增厚，尤其是臉部，稱為黏液水腫臉（Myxedema Facies），是成年期甲狀腺素分泌不足所致 誘發黏液水腫昏迷的因素：腸胃道出血、酗酒、低溫環境、低血糖、

34、低血鈉、血中甲狀腺素降低、促甲狀腺素上升等。 呆小症（Cretinism）為胎兒或新生兒的甲狀腺素合成不足，特徵為身體發育有缺陷及智能不足。,甲狀腺功能低下臨床表徵 腸胃道：腹脹、排氣與便祕（最常見的早期徵象）；體重增加與液體瀦留 皮膚與毛髮 (1) 對冷的耐受力降低（常見的早期徵象）。 (2) 皮膚變化：乾粗、脫皮、變黃（常見的早期徵象） (3) 臉、手、下肢水腫。 (4) 眼眶四周水腫（常見的早期徵象）。 (5) 指甲增厚、易脆裂。 (6) 毛髮易分叉，眉毛的外1/3脫落。,甲狀腺功能低下臨床表徵 3. 神經肌肉 (1) 全身軟弱無力而易疲累（常見的早期徵象）。 (2) 痙攣、感覺異常與深

35、部肌腱反射減弱。 4. 心臟血管：竇性心搏過緩、低血壓。 心理層面：沉默與憂鬱，很難集中注意力。 6. 生殖：月經量變少或過多；和甲狀腺亢進一樣，都會性慾降低。 7. 其他：甲狀腺輕微腫大，出現無痛或壓痛性結節（常見的早期徵象）；聲音嘶啞；舌頭變大，說話緩慢與聲音模糊不清。呼吸減慢；眩暈與傳導性聽力喪失。,甲狀腺功能低下診斷檢查 當病人出現疑似甲狀腺功能低下症狀時，以血清T4濃度及放射性T3吸收量試驗來確定診斷。若二種試驗的值皆下降為甲狀腺功能低下症,甲狀腺功能低下診斷檢查 血漿中甲狀腺素、三碘甲狀腺素與甲狀腺素結合球蛋白試驗 肝病、腎病、心律不整、轉移性癌症、慢性阻塞性肺疾病、真性紅血球過多

36、症、尿毒症與流產，皆會引起T3的增加。 T4的正常值為3.811.4或5.013.7 g/dl；T3為2535或為80220 ng/dl。甲狀腺素結合球蛋白正常值是230 g/ml。,甲狀腺功能低下診斷檢查 血漿中甲狀腺素、三碘甲狀腺素與甲狀腺素結合球蛋白試驗 懷孕、含雌性素藥物會使T4上升；皮質類固醇、鋰鹽、Methylthiouracil（抗甲狀腺藥）、睪固酮、肝素及Reserpine（降血壓藥）使T4下降。 雄性素、抗凝血劑、皮質類固醇、高劑量的水楊酸、青黴素會使T3上升；抗甲狀腺劑、雌性素、利尿劑則會使T3下降。 雌性素會提升甲狀腺素結合球蛋白值，雄性素會使甲狀腺素結合球蛋白值下降。,

37、甲狀腺功能低下診斷檢查 血漿中甲狀腺促素試驗 進一步測量血清中的TSH，若TSH升高，為原發性甲狀腺功能低下症；因甲狀腺不能分泌足夠的甲狀腺素，故腦下垂體就會一直分泌甲狀腺促素 若TSH正常或偏低，則為續發性甲狀腺功能低下症(腦下垂體功能不良) ，當病因來自腦下垂體分泌的甲狀腺促素不足，注射促甲狀腺促素釋放激素（TRH），血中TSH會偏低或正常。 正常的甲狀腺促素值是10 U/ml以下（一般是0.55.0 U/ml,甲狀腺功能低下診斷檢查 血漿中甲狀腺促素試驗 若是行部分甲狀腺切除術或放射線治療後的甲狀腺，對甲狀腺促素的刺激較沒反應。 因碘攝取會影響甲狀腺促素的刺激，使甲狀腺促素值下降，若病人

38、有進食碘、吃海鮮、複合維生素、含碘的咳嗽藥水或鹽等時，需做記錄。,甲狀腺功能低下診斷檢查 蛋白質結合碘試驗 蛋白質結合碘（Protein Bound Iodine; PBI）試驗是測定血中有機碘與蛋白質結合的量。 甲狀腺機能亢進或急性甲狀腺炎時，蛋白質結合碘量的值增加 甲狀腺機能低下與黏液性水腫（Myxedema）、慢性甲狀腺炎與腎病（Nephrosis）使蛋白質結合碘量減少。 蛋白質結合碘量的正常值為4.08.0 g/dl。 檢查蛋白質結合碘量前一週，得停用上述藥物；檢查前三天，病人不可吃含碘的食物。,甲狀腺功能低下診斷檢查 甲狀腺功能低下症檢驗數值常見甲狀腺自體抗體價數升高（原發性）；貧血

39、、低血糖、膽固醇與三酸甘油酯值升高,甲狀腺功能低下醫療處置 一般口服代償性藥物矯治甲狀腺素缺乏所引發的徵象與症狀。 目前採合成的左旋甲狀腺素，因正常甲狀腺主要的分泌物就是左旋甲狀腺素（L-Thyroxine或Eltroxin），藥效穩定。 常用的藥物為Levothyroxine，商品名為Synthroid、Levothyroid及Levoid。是一種合成的T4，一般每天口服一次，劑量為100200微克（g）。 藥物很純、穩定、價廉；半衰期8天；可部分轉換成T3，貯存期限長。此為最佳治療藥物。,甲狀腺功能低下護理措施 P.656,副甲狀腺功能亢進 副甲狀腺素(PTH)控制鈣磷代謝，增加骨質的耗損

40、（Resorption），維持血中鈣磷的反比關係，助長神經肌肉的活性。 當血清鈣濃度上升時，PTH分泌減少，使游離的骨鈣減少，降低血清鈣濃度。 當血中鈣濃度降低時，PTH分泌增加，鈣離子自骨中游離出來，血鈣濃度因而升高。 PTH的分泌不受腦下垂體的控制,副甲狀腺功能亢進(HPT)病理機轉 原發性：常見的疾病，90是由副甲狀腺腺瘤引起，特徵是高血鈣症與低磷酸血症。女性病人居多，好發在3070歲。 續發性：因代償性的過度分泌副甲狀腺素（PTH）引起；如慢性腎臟病、佝僂症、軟骨病與肢端肥大症皆會引發低血鈣，使副甲狀腺代償分泌副甲狀腺素,副甲狀腺功能亢進(HPT)病理機轉 副甲狀腺素分泌過多時，骨中的

41、破骨細胞（Osteoclast）會過度生長與活動，使骨鈣流失、血鈣上升。 血鈣上升會引發高尿鈣、腎結石，傷及腎臟，再者血鈣會沉澱在肺、肌肉、心臟、眼睛等處，甚至會促成胃酸分泌過多。,副甲狀腺功能亢進(HPT)臨床表徵 1. 腸胃道：無食慾與便祕（常見的早期徵象）、噁心與嘔吐、胃酸分泌過多與消化性胃潰瘍、胰臟炎。 2. 腎臟：多尿與尿比重下降（常見的早期徵象）、尿液酸度升高、腎結石、腎臟過濾率下降及腎臟功能不全。 3. 心臟血管：心肌收縮力增加，心電圖上的QT間隔縮短；心傳導增加、心律不整；對毛地黃的敏感性提高（因高血鈣的關係）；高血壓。,副甲狀腺功能亢進(HPT)臨床表徵 4.神經肌肉：軟弱無

42、力或疲累（此為常見的早期徵象）、肌肉纖維萎縮、肌腱反射受抑制。 5.骨骼：X光片上可見瀰漫性的骨質稀少（Osteopenia）、瀰漫性的骨頭疼痛、易骨折、骨囊腫。 6.行為：憂鬱、記憶力改變、易激動、意識混亂、嗜睡（常見的早期徵象）、木僵、妄想性的幻覺、精神科急症。,副甲狀腺功能亢進(HPT)診斷檢查 1. 血液檢查 (1) 持續的高鈣血症。 (2) 完整的副甲狀腺素（Intact PTH）升高。 (3) 磷酸鹽值降低。 (4) 鹼性磷酸酶值正常或升高。 (5) 重碳酸鹽濃度降低。 (6) 氯離子濃度升高（大於106 mEq/L），這是最有效的指標。 (7) 紅血球沉降速率（ESR）升高。 (

43、8) 貧血,副甲狀腺功能亢進(HPT)診斷檢查 2. 尿液檢查 (1)尿鈣排泄率升高，且與血鈣增加情形成正比。 (2)尿中環單磷腺苷（Cyclic Adenosine monophosphate; cAMP）值升高。 3. X光檢查：最常見的是腹部X光攝影，或由靜脈注射腎盂攝影，可發現有腎結石情形。,副甲狀腺功能亢進(HPT)醫療處置 手術治療 將腫瘤切除，或在增生的情形下，切除四個腺體的3.5個，即可治療副甲狀功能亢進症。 切除的增生腺體需行冷凍保存（Cryopreservation），以防手術後發生永久性副甲狀腺功能低下症時，可植入前臂肌肉來對抗之。 手術後，醫師會給病人連續幾週口服碳酸鈣

44、，以防因發生低血鈣而使手與口周圍出現針刺感及手足抽搐症狀。,副甲狀腺功能亢進(HPT)醫療處置 藥物治療 血鈣明顯上升時，通常每天給予3,0006,000 c.c.生理食鹽水，中間夾以20100 mg利尿劑（Furosemide; Lasix），以造成鹽水性利尿。 居家照護時，可給予病人口服的氯化鈉、利尿劑，增加攝液量，但是飲食中必須限制鈣與維生素D的量。,副甲狀腺功能亢進(HPT)醫療處置 藥物治療 1. Phosphate（Neutra-Phos; Phos-Tabs）：降低腸胃道對鈣的吸收量，避免骨再吸收；可能會導致高磷酸血症或骨骼外的鈣化。 2. Corticosteroids（Pre

45、dnisolone）：抑制骨鈣釋出，拮抗維生素B在腸內的作用；在治療癌症引發的高血鈣症方面是最佳藥物。,副甲狀腺功能亢進(HPT)醫療處置 藥物治療 Calcitonin：抑制破骨細胞的活性，由肌肉或皮下注射給予；作用迅速，但常出現抗藥性，故只能短期使用。 Mithramycin（Mithracin）：抑制破骨細胞功能；此劑對肝臟、腎臟具有毒性，也可能造成血小板缺乏症，用藥時需密切監測之。 Estrogen（Premarin）：增加骨質的再吸收；適用於停經後的原發性副甲狀腺功能亢進症的婦女。,副甲狀腺功能亢進(HPT)護理措施 p.659-660,副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroi

46、dism）病理機轉 1.醫源性（Iatrogenic）：如切除甲狀腺時不慎將副甲狀腺摘除；手術時血流供應不足，造成副甲狀腺梗塞；或副甲狀腺被手術後的疤痕組織所壓縮。 2.特發性（Idiopthic）：自體免疫疾病 副甲狀腺素一旦缺乏，骨吸收、腸吸收與腎臟對鈣的再吸收作用等都會降低，而造成低血鈣。腎臟對鈣的排泄增加，磷排泄相對減少，產生低血鈣、高血磷與鹼中毒，造成神經肌肉的興奮度升高，特別是支氣管、腸道、膽囊與喉部的平滑肌,副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism） 臨床表徵 神經肌肉：嘴唇與指尖有發麻刺痛感、感覺異常或疼痛性痙攣、肌肉軟弱無力、沃斯特克氏（Chvosteks）徵象

47、及特魯索氏（Trousseaus）徵象呈陽性反應、手足痙攣、局部發作或小發作及大發作、喘鳴與喉痙攣 2. 腸胃道：腹部痙攣、腹瀉 3. 心臟血管：EKG的QT間隔延長，ST段與T波下降、心律不整、心傳導阻斷或心衰竭 4. 精神狀態：易激動與焦慮、憂鬱、智能受損、明顯的精神病、嗜睡 5. 皮膚：乾粗有鱗屑、易罹患皮膚念珠球菌感染、毛髮變細、怕冷 6. 眼睛：過早形成白內障、視乳突水腫,副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）診斷檢查 1. 血清鈣少於6.5 mg/dl。 2. 副甲狀腺素值降低或無法測量到。 3. 血清磷濃度升高。 4. 心電圖異常。 5. 尿鈣減少。 6. 眼睛

48、晶狀體有鈣化情形，導致早期白內障。 7. X光片顯示基底核有鈣化情形。,副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）醫療處置 補充鈣離子製劑直至血鈣達8.6 mg/dl的程度。目前給予鈣鹽，每天1.5 g（大約1624片），繼而輔以每日補充維生素D 25,000100,000單位，以強化腸道對鈣的吸收。觀察有無維生素D中毒徵象。 1. 鈣製劑 (1)Calcium Carbonate（Alka-2; Caltrate; Oscal）：每次12錠，視需要1天23次。 (2)Calcium Gluconate（Kalcinate）：口服每天34次，每次劑量為12 g。 (3)Calci

49、um Lactate：口服每天3次，每次劑量為325 mg1.3 g。,副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism）醫療處置 補充鈣離子製劑直至血鈣達8.6 mg/dl的程度。目前給予鈣鹽，每天1.5 g（大約1624片），繼而輔以每日補充維生素D 25,000100,000單位，以強化腸道對鈣的吸收。觀察有無維生素D中毒徵象。 2. 維生素D製劑： (1)Ergocalciferol（Ostoforte; Viosterol; Vitamin D2）：劑量為1天50,000200,000 IU。 (2)Calcitriol（Rocaltrol）：一般維持劑量為每天0.51 mg。,副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism） 護理措施 pp.661-662,腎上腺皮質功能亢進症 糖皮質素、礦皮質素及雄性素的過度分泌 庫欣氏症候群（Cushings Syndrome） 多醛固酮症（Hyperaldosteronism或Conns Syndrome）,庫欣氏症侯群病理機轉 好發於2040歲，女性罹患率為男性的4倍。