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1、,课时安排：2.0节 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握：临床表现、诊断、鉴别诊断、预防措施 熟悉：流行病学、发病机理、病理变化、治疗 了解：病原学、实验室检查,教学重点与教学难点 重点：临床表现、诊断、流行病学特点 病理解剖、 难点：鉴别诊断 教学方法：课堂讲授 教学手段：多媒体,流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种化脓性脑膜炎 主要经呼吸道传播,多见于冬春季 其主要临床表现包括突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑和脑膜刺激症，严重者可有败血症休克及脑实质损害。 脑脊液呈化脓性改变。,概 述,病 原 学,脑膜炎奈瑟菌(Neisseria meningitidis
2、)奈瑟菌属 G-肾型双球菌,有荚膜，无芽 孢，不活动，专性需氧菌， 营养要求高巧克力血琼脂 平板（5%10%CO2，pH7.47.6）,病 原 学,细菌可从病人、带菌者的鼻 咽部以及病人血液、脑脊液、 皮肤瘀点中分离;多存在于中性粒细胞内 .人是该细菌唯一的天然宿主。 .对干燥、湿热、寒冷、阳光、紫外线及一般消毒剂均极 敏感，在体外易自溶而死亡。,病 原 学,内毒素,菌毛是细菌 主要致病因素 按其夹膜多糖抗原 分13个血清群,其 中A,B,C占90% 对外界抵抗力弱，对 消毒剂敏感，有自溶 酶，送标本需注意,内毒素,菌毛,群特异性抗原,密切接触,咳嗽、喷嚏,Susceptible 特别是5岁以
3、下儿童,Patients Carriers,流 行 病 学,60%70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型，典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。 流行特征:全年发病，以冬春为主，34月为高峰。,流行病学,传染源： 1，带菌者和流脑病人是本病的传染源。 流行期间人群带菌率高达50% 2，感染后细菌寄生在正常人的鼻咽部，不引起症状不易被发现，而病人经治疗后细菌很快消失，因此，带菌者作为传染源的意义更重要。,流行病学,传播途径 病原菌主要经呼吸道直接传播。（经咳嗽，打喷嚏借飞沫） 本菌外界生活力极弱，故间接接触机会较少，但密切接触如同睡、怀抱、接吻等对2岁以下婴幼儿的发病有重要意义。,流行病学,人
4、群易感性： 隐性感染率很高； 5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿 的发病率最高 人感染后产生持久免疫力；各群间有交 叉免疫，但不持久,Sneeze can produce millions of droplets and aerosols.,发 病 机 制(普通型),上呼吸道 感染期,败血症期,脑膜炎期,low fever sore throat cough stuff nose 12d,high fever,rigors headache petechiae, purpura ecchymosis(70 % 90%) shock, DIC 12d,ICP severe headache
5、agitation,seizure meni- irritation mental changes 25d,发病机制(暴发型流脑),1 休克型 细菌繁殖 内毒素,小血管痉挛 微循环障碍 DIC 多器官功能衰竭,休克,2 脑膜脑炎型 细菌繁殖 内毒素,脑血管痉挛 水肿 充血、出血,脑疝 形成,病机1,细菌释放内毒素-激活补体-血清炎症介质明显增加-循环障碍和休克 脑膜炎球菌内毒素较其他内毒素更易激活凝血系统因此休克早期便出现弥漫性血管内凝血，及继发性纤溶亢进，进一步加重微循环障碍，出血和休克-最终导致器官功能衰竭,病机2,细菌侵犯脑膜-进入脑脊液-释放内毒素-脑膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，
6、出现惊厥，昏迷等症状。严重脑水肿时形成脑疝-迅速死亡,病 理 改 变,上呼吸道 局部炎症 感染期 败血症期 血管内皮损伤、血管壁炎症、坏死和血栓形成，血管周围出血。 皮肤黏膜出血点、瘀斑,病 理 改 变,脑膜炎期 主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。 主要表现血管充血、出血、炎症、水肿；脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅内压升高;,The gross changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis.,严重者脑实质损害、脑疝 形成,The gross changes of meninges and brain
7、 of a patient with meningococcal meningitis. (basilar view),临 床 表 现,普通型占发病者90% 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期,潜伏期110日，一般23日。 由于起病急、进展快、临床分 期常难以划分。 普通型为主,占流脑病人的90%,临 床 表 现,普通型 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期,大多无症状、部分可有： 低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏膜充血及分泌物增多 容易误诊 鼻咽拭子培养阳性,临 床 表 现,普通型 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期,感染中毒症状：寒战、高热（最高体温大于40度) 头痛和呕
8、吐，神志淡漠（全身中毒症状） 皮疹( 70%） 皮肤黏膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡。 部位多见于咽部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小形态不一。 1-2天后进入脑膜脑炎期,流脑典型的出血性皮疹,流脑的瘀点瘀斑,临 床 表 现,普通型 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期,多与败血症期症状同时出现，持续25天 发热、感染中毒症状 中枢神经系统症状: 颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐 脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性 脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍,临 床 表 现,普通型 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期,体温下降； 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合；
9、颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转；,临 床表 现,暴发型 败血症休克型 脑膜脑炎型 混合型,多见于儿童。 起病急骤、病情凶猛，如不及时抢救可于24小时内死亡。,临 床 表 现,暴发型 败血症休克型 脑膜脑炎型 混合型,严重毒血症；寒战，高热（严重者体温不升） 大片坏死性紫癜（短期内出现） 顽固性休克；血压下降、面白、唇绀、肢冷、皮花、脉细速、呼促、尿少、昏迷 弥漫性血管内凝血（DIC） 脑膜刺激征多缺如,脑脊液多正常 血培养阳性,大片皮下出血点和瘀斑,坏 死 性 紫 癜 (炎性血管内血栓形成,皮肤深部溃疡),临 床 表 现,暴发型 败血症休克型 脑膜脑炎型 混合型,脑实质损害严重：昏
10、迷 脑疝形成：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝 呼吸衰竭 局限性神经系统定位体征,临 床 表 现,暴发型 败血症休克型 脑膜脑炎型 混合型,严重全身毒血症症状 顽固性休克、大片瘀斑 脑实质损害：抽搐、昏迷、呼衰，脑疝 预后极其严重,临 床 表 现,轻型与 不典型 流脑,轻型流脑 仅有瘀点瘀斑 儿童流脑 不典型 老年流脑 上呼吸道症状多、病程长、病情重、并发症多，预后差，病死率高，WBC可不高。,临 床 表 现,慢性 败血症型,少见，多为成人 病程迁延 以间歇性发热、皮疹或瘀点、多发性关节疼痛为特征 血培养可阳性,慢性败血症型皮疹 (散在分布的斑疹、丘疹、瘀点),诊 断 依 据,流行病学史: 冬春季节，儿
11、童多见 临床特征:寒战、高热、头痛、呕吐、皮疹等 实验室检查(一) 血象: 白细胞(1020)109，中性占80%90% CSF: 呈化脓性改变(外观混浊或脓样，压力 200mmH2O；白细胞1109，蛋白明 显增高，糖和氯化物降低),诊 断 依 据,实验室检查(二) 细菌学检查: 瘀点或CSF涂片革兰染色 检查细菌(重要性) 血或CSF细菌培养(确诊方法) 抗原抗体检查: 特异性抗原抗体检测 核酸检测: 用PCR方法,诊 断,疑似病例： 1，有流脑流行病学史，冬春季节发病（2-4月为流行高峰），一周内有流脑病人密切接触史，或当地有本病发生或流行，既往未接种过流脑菌苗。 2，临床表现及脑脊液检
12、查符合化脓性脑膜炎表现。,诊 断,临床诊断病例： 1，有流行病学史 2，临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现，伴有皮肤黏膜瘀点、瘀斑。或虽无化脓性脑膜炎表现，但在感染中毒性休克表现的同时伴有迅速增多的皮肤瘀点、瘀斑。,诊 断,确诊病例： 在临床诊断病例的基础上，加上细菌学 或流脑特异性血清免疫学检查阳性,中枢神经系统感染的诊断思路,感染？细菌、病毒、其他 中枢神经系统疾患？ 脑膜或脑实质感染？（如与其它化脑、 结脑、病脑、中毒性菌痢等的鉴别） 如何确定？,常见中枢神经系统感染的鉴别诊断,疾病 流行 临床 CSF检查 名称 病史 特征 压力 外 观 WBC 蛋白质 糖 氯化物 病原体 流脑
13、冬春季 皮肤瘀点 脓样 数千 脑膜炎 双球菌 其他 无季节 原发病灶 脓样 似流脑 其他化 化脑 脓细菌 结脑 无季节 缓起， 微混， 数十 结核 结核病史 有结核中 有薄膜 或数百 杆菌 毒症状 乙脑 夏秋季 脑实质损 清亮 似结脑 正常 正常 特异性 害为主 或微混 IgM(+),流脑与乙脑鉴别诊断,流行性乙型脑炎 流行性脑脊髓膜炎 病原体 乙型脑炎病毒 脑膜炎奈瑟菌 病理 以脑实质炎症为主 急性化脓性脑膜炎 季节 夏秋季节流行 冬春季节流行 临表 高热、意识障碍 突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、抽搐、 病理反射阳性等 皮肤黏膜瘀点、斑，脑膜刺激征 传染源 人和许多动物 带菌者和流脑病人 传
14、播途径 蚊虫叮咬 咳嗽、喷嚏借飞沫由呼吸道传染 人群易感 人对乙脑病毒 人群普遍易感 普遍易感，10岁以下（2-6岁） 5岁以下儿童高发（尤其6个月-2岁婴幼儿） 儿童发病率最高,鉴别诊断,结核性脑膜炎 多有结核史或密切接触史 ； 起病缓慢病程长，有低热，盗汗，消瘦等症状； 神经系统症状出现晚，无瘀点、瘀斑 脑脊液以单核细胞为主、糖和氯化物减少，脑脊液涂片可检查出抗酸染色阳性杆菌,治疗(普通型),一般治疗 按呼吸道传染病隔离 强调早期诊断，及时发现病情变化； 做好护理，预防并发症； 保证足够的液体量及电解质。 对症治疗 高热：物理降温及退热药； 颅高压：脱水降颅压 20甘露醇12g/(kg次)
15、， 儿童0.25g/(kg次)， 每46小时1次。,治 疗（普通型),病原治疗（一） 一旦高度怀疑流脑，应在30分钟内给予抗生素治疗。尽早、足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的抗菌药： 青霉素、第三代头孢菌素、氯霉素（仅用于不能使用青霉素者）等,治疗(普通型),病原治疗(二) 首选青霉素: 高度敏感，杀菌药物，炎症时 仅透过10%30%，需大剂量， 成人:每日20万U/(kg日) 儿童:2040万U/(Kg日) 连续 57天。 尤适于败血症患者。,治疗(普通型),病原治疗(二) 氯霉素: 抑菌剂，具良好抗菌活性，易透 过血脑脊液屏障（为血药浓度的 30%50%）。 成人: 23 g/d 儿童:
16、50mg/(kgd) 分别加入葡萄糖中静脉滴注，症 状好转后口服。疗程57days。 不良反应：骨髓抑制、再障，不作首选！ 用药时应密切观察氯霉素不良反应。,治疗(普通型),病原治疗(三) 磺胺嘧啶（SD) + TMP 成人: 首次分别为1.6g及0.2g，以后每 日2次,每次分别为1.2g及0.15g 儿童: 每日分别为76mg100mg/kg 及510mg/kg 复方新诺明（SMZ+TMP） 剂量同上,治疗(普通型),病原治疗(四) 头胞菌素: 杀菌剂，易透过血脑屏障， 不良反应小； 头胞噻肟或头胞曲松: 成人: 2g/d，儿童: 50100mg/(kgd)， 头胞噻肟 q6h，头胞曲松
17、q12h 缺点：价格昂贵 适应于不适用于青霉素、氯霉素、磺胺 药的病人。,治 疗 (暴发型流脑败血症休克型),尽早抗菌药物治疗: 青霉素首选 抗休克治疗： 扩容纠酸，血管活性药物（654-2， 0.30.5mg/(kg次)，可1.0 mg/(kg次)， 1015分钟一次，多巴胺）。 肾上腺皮质激素: 重症短期使用3天以内 抗DIC治疗:（出血明显、血小板减少）肝素每次 0.51mg/kg，46小时重复一次。 保护重要脏器,治 疗 (暴发型流脑脑膜脑炎型),尽早抗菌治疗:（青霉素、磺胺、三代头孢等） 减轻脑水肿，防止脑疝： 及时脱水降颅压;20%甘露醇和50%GS。 肾上腺皮质激素:（重症短期使用DXM）， 1020mg/(kgd)，儿童0.20.5 mg/(kgd)，iv。 呼吸衰竭: 吸氧、脱水、保持呼吸道通畅、 呼吸兴奋剂 高热及惊厥: 物理降温与药物降温，及早使用 镇静剂。,预 防,隔离治疗病人 搞好环境卫生，保持室内空气流通 疫苗接种 接种对象主要为15岁以下儿童 ，新兵入伍及免疫缺陷者均应注射；脑膜炎球菌A群多糖菌苗 药物预防： 对密切接触者 SMZco2g/d,儿童 50100mg/(kgd)3天,THE END THANK YOU!,