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1、 定 义 心脏骤停(cardiac arrest ,CA)是指各种原因导 致的心脏射血功能的突然终止，是临床上最 紧急的危险情况，若不及时处理，会造成全 身组织器官尤其是心、脑的不可逆损害而导 致死亡。 诊 断 要 点 神志丧失。 颈动脉、股动脉搏动消失、心音消失。 叹息样呼吸，如不能紧急恢复血液循环，很快就 呼吸停止。 瞳孔散大，对光反射减弱以至消失。 心电图表现： 心室颤动或扑动，约占91%； 心电机械分离，有宽而畸形、低振幅的QRS， 频率2030次/min，不产生心肌机械性收缩； 心室静止，呈无电波的一条直线，或仅见心房波 。心室颤动超过4分钟仍未复律，几乎均转为心室静 止。 CA的时
2、间相关性 常温下: CA时间症状、体征 3头晕 10-15晕厥 15-20抽搐 60呼吸停止、瞳孔开始散大 4-6 脑细胞不可逆损害 4内心肺复苏的黄金时段 CPR越早成活率越高 分秒必争，快速反应。 CPR时间成活率 190% 450% 610% 64% 10更低 心肺复苏现状 半个世纪以来，CA后ROSC率 明显改善，但生存率并未提高。 CA后并发症的预防和处理尤为重要 心脏骤停100% 未能恢复70%成功30% 院前死亡10%收入院20% 院内死亡15%存活出院5% 2010版CPR指南更新 2010CPR指南 心肺复苏的优先次序 亚低温治疗 复苏后管理 按压频率 减少并发 症提高成 活
3、率 即便是恢复自主循环（return of spontaneous circulation，ROSC) 后，患者的生存率仍然较 低。决定这些患者生存率和死亡率的重要因 素就是由于机体长时间缺氧而引起的心脑功 能紊乱，人们将其称为心脏骤停后综合症或 者复苏后综合症，主要包括：缺氧性脑损伤 、心肌顿抑、系统性缺血/再灌注损伤等 CA患者复苏后并发症的预防及处理原则 密切监测4872小时，针对原发病因进行治疗 维持有效的循环和呼吸功能，预防CA复发 维持水、电解质和酸碱平衡 防治脑水肿、急性肾功能衰竭 预防和治疗继发性感染 CA患者复苏后并发症的预防及处理 心脏骤停后的心肌损害 1 心脏骤停后的脑损
4、害2 全身性缺血/再灌注损伤 3 持续性病理状态4 CA患者复苏后并发症的预防及处理 心脏骤停后的心肌损害1 心脏骤停后的脑损害2 全身性缺血/再灌注损伤 3 持续性病理状态4 心脏骤停后的心肌损害 心脏骤停者在ROSC后血液动力学处于不稳定 状态，表现为心排血量降低、低血压、心律 失常； 其发生机制包括心肌功能不全、血管内容量 减少与血管自身调节失常。 心脏骤停者在ROSC后出现的心肌功能障碍， 主要缘自弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑） ，是可逆的与可治的。 早期最佳血流动力学目标 MAP在65100 mmHg是维持最佳脑灌流的低 限 CVP达812mmHg ScvO270%，注意“静脉高氧现
5、象” 尿量1.0mL/kg/h 循环支持 心律失常：维持电解质水平，电击转复及药 物治疗等； 低血压：静脉补液改善右室的充盈压，使 CVP达812mmHg。 若充分补充血容量仍未达上述血液动力学目 标，应使用强心与血管活性药。 循环支持 在补足容量和已使用血管活性药与强心药还 不能恢复组织灌注，要考虑使用机械循环辅 助设备，如IABP 、ECMO 、PLVAD。 ACS 的处理：对STEMI患者应立即行冠状动 脉造影，有指征者可做PCI，如不能PCI者可 考虑溶栓治疗。 低温疗法 （TH） 动物实验表明，在心脏骤停时，使用TH可显 著的提高心功能、挽救频死心肌、减少心肌 梗死面积。 Jacob
6、shagen等的研究表明，TH能稳定心脏骤 停存活患者的血流动力学，从而有助于提高 存活率。其机制可能是通过增加钙离子的敏 感性而提高心肌的收缩性。 Jacobshagen C, Pelster T, Pax A,et al.Effects of mild hypothermia on hemodynamics in cardiac arrest survivors and isolated failing human myocardium.Clin Res Cardiol. 2010; 99(5): 267276. CA患者复苏后并发症的预防及处理 心脏骤停后的心肌损害1 心脏骤停后的脑损害
7、2 全身性缺血/再灌注损伤 3 持续性病理状态4 心脏骤停后的脑损害 是患者死亡与神经致残的常见原因。 心脏骤停后的脑损害表现为昏迷、抽搐、肌 阵挛、认知障碍、脑卒中、植物状态、脑死 亡等，其发生机制非常复杂，包括神经元兴 奋毒性、钙离子失衡、自由基形成、病理性 蛋白酶级联反应、以及细胞死亡信号传导通 路激活等。 ATP消耗 脑损伤 的机制 离子膜紊乱 再灌注异常 酸中毒 氧自由基 兴奋性 氨基酸释放 钙内流 炎性介质 含氮氧化物 细胞肿胀 血流淤滞至 内环境紊乱 钙离子酶介导 的蛋白水解 细胞外器官 和组织的异常 凋亡 低温治疗作用机制 传统认为：低温主要通过降低葡萄糖和氧耗 延缓代谢而起到
8、保护作用 诱导低温条件下 体温 下降1 脑代谢率 下降57 低温治疗作用机制的新观念 抗凋亡、Ca2+介导的蛋白水解作用和线粒体损伤 稳定离子泵和抑制神经兴奋性级联反应 抑制免疫和炎症反应 抗自由基损伤 降低血管渗透性和减轻脑水肿 减轻细胞膜渗透性改变和细胞内酸中毒 抑制脑内局部温度升高后的脑损害 降低脑代谢 低 温 疗 法 诱导： 体表 冰袋、冰帽、冰毯等 体内 4液体的静脉滴注法、 血管内冷却系统等 维持： 32-34 ，12-24h 复温： 0.25-0.5/h ，8.5-10.5h Janusz et al. Therapeutic hypothermia in outofhospit
9、al cardiac arrest patients is included in the European Resuscitation Council Advanced Life Support Algorithm 2010 for treatment of postcardiacarrestsyndrome. Kardiologia Polska. 2011; 69(11):1164. 低温治疗疗的分类类 分类英文名称目标温 度 轻度低温 mild hypothermia 33 35 亚低温(mild hypothermia) ，亚低温状态下，对心脑 肺的保护作用与深度低温 相似，但无明显
10、不良反应 中度低温 moderate hypothermia 28 32 深度低温 profound hypothermia 17 27 28以下低温容易引起低 血压和心律失常等并发症 ，目前较少使用 超深度低 温 ultraprofound hypothermia 16 Bladder Temperature in the Normothermia and Hypothermia Groups. The T bars indicate the 75th percentile in the normothermia group and the 25th percentile in the hy
11、pothermia group. The target temperature in the hypothermia group was 32 to 34 , and the duration of cooling was 24 hours. Only patients with recorded temperatures were included in the analysis. Cooling End After 6 months: 75 of the 136 (55%) in hypothermia group had better favorable neurologic outco
12、me than normothermia group (39%). After 6 months: Rate of death (41%) in the hypothermia is 14% lower than in the normothermia group (39%). 欧洲多中心临临床试验试验 （ HACA trial) 随机将275名患者分组为组为 低温或常温两组组 降温时间时间 ：使用体表降温降到34度耗时时6.5个小时时 结结果： 低体温 正常体温 好的结结果 55%39% p=0.009 死亡率 41%55% p=0.02 每六个接受治疗的患者， 有一个可救活！ 澳大利亚亚的
13、研究 77名患者的随机临临床试验试验 使用冰袋冷却0.9度/小时时 结结果: 低体温 正常体温 好结结果 49%26% p=0.046 死亡率51%68% P=NS Preliminary evidence in patients with asystole/PEA Polderman KH et al. Induced hypothermia improves neurological outcome in asystolic patients with out-of hospital cardiac arrest. Circulation 2003; 108: IV-581 abstrac
14、t 2646 欧洲HART Study - ICY 在心脏骤脏骤 停的 多中心试验试验 心搏停跳后，ICY 导管亚低温治疗。 前瞻性的，多中心研究 对心搏停搏患者使用ICY导管进行可行性和安全性评估 多中心参加: Henry Ford, Duke, University of Houston 欧洲复苏理事会资助 30 多个中心参加，包括500名患者， 结果在2005年9月阿姆斯特丹会议上公布。 欧洲HACA 调查 者将使用CoolGard 3000和Icy 导管作为金 标准降温疗法。 Before- and after comparison in 665 out-of hospital car
15、diac arrest in the Stavanger area (population 300 000) 2001-2003 Before- and after comparison in 665 out-of hospital cardiac arrest in the Stavanger area (population 300 000) 2001-2003 An advisory statement by the Advanced Life Support Task Force of the International Liaison Committee on Resuscitati
16、on (ILCOR includes AHA) (Published in Resuscitation, June 2003 and Circulation, July 2003) 对于无知觉的具有自发循环的门急诊心脏骤停患 者，如果出现最初室颤节律，则应该将该患者体 温降到 32-34度达12-24小时。 像这样的降温也对其它的节律性疾病或住院的心 脏骤停患者有益。 ILCOR Recommendations 体表降温冰袋 冰袋，通常把它放在患者腹股沟，位于身体体表的位 置，腋窝下和头周围。护士要不断地清理由于冰袋融 化而出来的冷凝水和不断地挪动冰袋的位置以防温度 太低造成的局部组织损伤 体
17、表降温kcl床 kcl床，这种床用于欧洲的HACA (心脏停搏后的低 温治疗）实验， 将病人放置到带有拉链的袋子中 ，然后吹入冷气包围患者身体，可以想象患者被包 围住的护理有多困难。 Invasive or non-invasive cooling technique? New knowledge, new methods and new equipment! Bernard et al, Rescuscitation 2003;56:9-13; Virkkunen et al., Resuscitation 2004; 62:299-302; Rijnsburger Intensive Ca
18、re Med 2004 30:Suppl 1 abstr 475; Polderman et al. Critical Care Med 2005; 33:2744-51. Cold fluid infusion? Three studies Post-ROSC patients Refrigerated Ringers lactate (40C), saline or colloids to induce hypothermia Average volume 1500-3000 ml within 30-60 min Hemodynamic improvement and no lung p
19、roblems Safe and effective (30-60 min to reach target temp) HACA 试验试验 vs ALSIUS Icy 21 (51)18 (65)75 (55)54 (39)Good 18 (44) 23 (56) All rhythms n=41 Icy 8 (29) 20 (71) VF only n=28 Icy 56 (41)76 (55)Dead 81(59)62 (45)Alive Hypothermia( 低体温） Control HACA Trial n (%) .28 .02 结果趋向于使用血管内冷却方法更有效。 6 个月的结
20、果 体表降温和血管腔内降温 体表降温 护理工作强度大(ice packs/lavage bladder,ngt/cooling blanket) 很难维 持目标温度-降温过度 不可控制复温 ICP ( 颅压 ）反弹和体温过高 增加寒战 过度的护理操作（冰垫/降温毯）对病情不稳定的患者有不良 影响 血管腔内降温 开始治疗容易（中心静脉入路） 不影响患者的护理工作 与体表降温相比减少寒战次数容易 快速与患者分离 有效地控制降温后的患者体温反弹，ICU 患者最多可以使用4天 血管内降温 冰毯 结果：与表面降温组相比，血管内降温组： 降温迅速 在温度维持阶段，温度波动小(0.1 ) 复温更加迅速 Te
21、mperature Profile Using Icy Catheter (Cooling time: 98 minutes） 与目标温 度一致 快速降温 缓慢，可控复温阶段 亚低温治疗程序：治疗的3个不同阶段 快速冷却阶段Crash Cool Phase 最大化冷却率 Maximum Cooling Rate 37C 33C 复温阶段 Rewarm Phase 维持阶段 严格控制在32-34度 缓慢，可控的复 温以免颅内压反 弹 必须能够完全控制3个阶段 Probably as quickly as possible Cardiac Arrest ROSC 0 1 2 3 4 5 6 7 8
22、 Time Intra-arrest Abella, 2004 Katz, 2000 Soon after ROSC Sterz, 1991 Kuboyama, 1993 HACA, 2002 When to start cooling? Bernard, 2002 Prehospital and ED cooling? YES! How rapidly should the cooling take place? How long to cool ? 12 hours or 24 hours (NEJM 2002; 346:549 556 vs. 346:557563) ? Target t
23、emperature? 33 degrees or 35 degrees Celsius? How rapidly should warming take place? Is therapeutic hypothermia efficacious for patients with initial rhythms other than ventricular fibrillation? Can we differentiate those patients who will benefit from mild hypothermia and those who will not? Still
24、a lot of questions 低温疗法的副作用 水、电解质和血流动力学的改变 心律失常 免疫损伤 凝血功能障碍 Bernard et al. Induction of therapeutic hypothermia by paramedics after resuscitation from out-of-hospital ventricular fibrillation cardiac arrest: a randomized controlled trial. Circulation. 2010; 122(7): 737-742. 1. 脱水疗法：20%甘露醇等 2. 高压氧：目前
25、认为，ROSC后，只要血流动 力学稳定，应尽早应用高压氧治疗 3. 促进脑组织代谢：胞二磷胆碱、神经节苷 脂等 4. 自由基清除剂：依达拉奉等 5. 脑细胞保护剂：纳洛酮等 6. 其它：控制血糖、抗癫痫等 ROSC后脑保护其它措施 ROSC后患者预后的预警指标 1.神经系统评估：格拉斯哥昏迷评分（GCS） 、和格拉斯哥-匹兹堡昏迷评分（GPCS） 2.脑电图 3.影像学：研究显示，广泛皮质和皮质下损 害与神经系统不良预后有关 ROSC后患者预后的预警指标 4.血液和脑脊液生物标记：如神经元特异性 烯醇酶（neuron specific enolase，NSE）、S- 100B、血清肌酸激酶脑型
26、（serous creatine kinase BB ，CK-BB）等。 尽管血清中的生物标记物比简单的预测， 如治疗性监测、机械性目标以及损伤严重性 的评估等，更有利用价值，但是并没有充足 的证据可以表明上述生物标记物能够有效的 预测心脏骤停的预后 。 ROSC后患者预后的预警指标 5.诱发电位（SSEP ） 与生物标志物一样，也被认为是预测CA 患者神经功能预后的电生理学标志。 复苏后未经TH的昏迷患者24h后缺乏N20 波提示预后不良，而接受TH的患者SSEP预警 的准确性尚待研究。 CA患者复苏后并发症的预防及处理 心脏骤停后的心肌损害1 心脏骤停后的脑损害2 全身性缺血/再灌注损伤
27、3 持续性病理状态4 全身性缺血/再灌注损伤 心肺复苏或胸部按压只能部分解决氧与营养物质的 输送与排出问题，即使在ROSC后，由于心肌功能 不全、血液动力学不稳定与微循环障碍等，组织氧 供不足也是持续存在的。而再灌注、重氧合必然导 致再灌注损伤。 系统性缺血与再灌注引起广泛的免疫系统与凝血系 统活化，进而产生全身炎症反应综合征（SIRS）、 高凝状态、肾上腺功能受抑、组织氧供/氧需受损、 感染易感性增加、酸碱失衡与水电解质紊乱、应激 性溃疡和肠出血、高血糖、多器官功能衰竭等，与 严重脓毒症有类似之处。 全身性缺血/再灌注损伤的防治 维持呼吸功能 CA患者常常发生急性肺损伤或者急性呼吸窘迫 综合
28、征，复苏后多脏器功能障碍综合征也常常由呼 吸功能障碍开始。即使在ROSC后，部分患者也不 能完全恢复自主呼吸，需要借助机械通气保证机体 获取足够的氧气。 越来越多的研究显示，在早期使用高浓度氧气 会加重神经元损害，而复苏后降低吸氧浓度反而具 有很好的脑保护作用。 CA复苏后的患者进行机械通气时应在保证不出 现低氧的情况下尽可能的使用较低的吸氧浓度。 全身性缺血/再灌注损伤的防治 防止急性肾功能衰竭 CA患者ROSC后，一旦出现急性肾衰竭，则其 病死率明显增高。研究显示，CA患者在已存在呼吸 功能衰竭的情况下再合并出现肾衰竭，则病死率可 从40%陡增至90%。 严密监测尿量变化，有助于及早发现肾
29、衰竭。 一旦出现肾衰竭，应尽早施行血液净化治疗。 其他的还有：钙离子通道阻滞剂、血管紧张素 转化酶抑制剂、氧自由基清除剂、前列环素等。 全身性缺血/再灌注损伤的防治 全身炎症反应综合征 在长时间的心肺复苏后可以出现全身炎症 反应综合征。当合并感染时，则可能出现脓 毒血症和脓毒性休克。 全身性缺血/再灌注损伤的防治 多脏器功能衰竭 CA患者经过心肺复苏后，凡是发生多脏 器功能障碍综合征或者多脏器功能衰竭时， 死亡率一般在80%以上。 因此，CA复苏后，因对多个脏器的功能 状态进行严密的检测。当发生多脏器功能衰 竭时，积极给予支持治疗。 全身性缺血/再灌注损伤的防治 其他： 调节体温 维持胃肠道功
30、能 维持水电及酸碱平衡：钠、钾、钙、镁等 静脉补液 血管升压药 控制血糖 控制感染 CA患者复苏后并发症的预防及处理 心脏骤停后的心肌损害 1 心脏骤停后的脑损害2 全身性缺血/再灌注损伤 3 持续性病理状态4 持续性病理状态 导致或促发心脏骤停的、尚未消除的各种原 有病症（或病因），诸如急性冠脉综合症、 肺部疾病、脓毒症、出血以及各种中毒（毒 物或药物过量）等。原有病症本身就很复杂 ，而在心脏骤停后的诊断与治疗更为困难。 持续性病理状态 寻找疾病的具体病因针对性治疗 展 望 如何提高心脏骤停后心肺复苏的成功率是国 内外研究的难点和重点，尤其是在心肺复苏 初步成功后如何改善患者的预后更是临床亟 待解决的难题，若能给予及时、正确、有效 的处理，则可望降低患者的死亡率和病残率 。 Thank you for your attention!