2018年MRI诊断学修改稿-文档资料.ppt

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1、MRI诊断学 MRI原理 中枢神经系统正常MRI表现 中枢神经系统疾病MRI诊断 MRI原理 1、核磁共振成像（Nuclear Magnetic Resonance Imaging,NMRI-MRI）基本原 理 人体置于强磁场中-体外发射无线 电波-瞬间关掉无线电波-接受 人体内发出的磁共振信号-用磁共 振信号重建图像 MRI原理 1)物理学基础 A、物质的磁性所有物质均有磁性。 永磁铁、镍、钆等为永磁体。 电磁电流通过环形线圈形成磁场。 核磁氢质子自旋，相当于正电荷在 环形线圈中流动，产生的磁场。中子也 可。 原子核中的含有奇数质子/中子方 有磁性。 MRI原理 用氢（H）质子成像的原由：

2、为磁化最高的原子核 占活体组织原子数量的2/3，形成MRI的 氢原子大部分位于生物组织的水和脂肪 中。 MRI原理 各种磁体磁和非磁同位素 MRI原理 以磁矩M表示核磁磁场 MRI原理 各个质子的M为任意取向（M=0） B0 MRI原理 质子群宏观磁化矢量的旋进质子和陀螺旋进的比较 旋进 自旋 旋进频率 B0为主磁场强度，用T为单位。 R为磁旋磁比，F磁矩进动频率。 MRI原理 核磁共振 共振现象90度脉冲对宏观磁矢量M的作用 90射频脉冲 MRI原理 90度脉冲后在XY平面M值最大 180度脉冲后Mz为负值 MRI原理 1、纵向磁化 2、纵向磁化减小与横向磁化 射频脉冲RF，RF与质子进动频

3、率相同 出现共振。质子吸受能量磁矢 量方向改变横向磁化。 3、驰豫与驰豫时间 RF中止驰豫（relaxation） MRI原理 纵向驰豫纵向磁化恢复（T1恢复 63%的时间） 横向驰豫横向磁化减少（T2减少到 37%的时间） MRI原理 核磁驰豫 90脉冲停止后宏观磁化矢量M 的变化 纵向驰豫时间 100% 63% 纵向驰豫 MRI原理 分子的布朗（Brown）运动横向驰豫时间 横向驰豫 MRI原理 磁共振的量子物理学 低能态取向的氢原子核 波动必须为 Larmor频率 ， 并且要作用 于XY平面 T1 T2 各种频率的 波动，在各 个方向均可 起作用 MRI原理 驰豫与生物组织某些物理、化学

4、因素的 关系 温度、粘度对磁波动频率的影响 蛋白质分子使水的T1缩短 MRI原理 信号参数 1、核磁共振信号 自由感应衰减（FID） 傅立叶变换使FID形成MR波谱 MRI原理 自旋回波脉冲序列 自旋回波（spin echo ,SE）序列为MR最基本、 最常用的脉冲序列。 90脉冲后，间 隔时间（Ti） 再发射180脉冲 ， 测量回波信号 。 重复这一过程 。 TE（回波时间）90脉冲至测量回波的时间 TR（重复时间）2个90脉冲之间的时间 MRI原理 D为180脉冲使这些磁矢量绕X轴转180。 E为经过TE/2时间，Mxy又达最大值。 F为Mxy趋于零。 A、B为90脉冲使纵向磁化矢量M0转

5、到XY平面。 C为Mxy丧失聚合。 MRI原理 SE序列时质子群信号强度的变化与T2和T2的关系 MRI原理 SE序列时质子群信号强度的变化与T2和T2的关系 MRI原理 T2和SE序列测量所得T2值之间的关系 180脉冲使FID产生回波 MRI原理 质子密度加权像 TR选用比受检组织长的TR（1500- 2500ms）,TE选用比受检组织T2短的TE （15-25ms），则回波信号幅度与质子密 度有关。 MRI原理 T1加权像 各种组织T1约500ms. TR定为500ms,TE选为15-25ms,回波信号 反映的是组织不同T1信号强度的差别。 MRI原理 T2加权像 TR用比T1显著长的时

6、间1500-2500ms。 TE选用与组织T2相近的时间90-120ms. 则两个不同T2组织的信号强度的差别明 显。为T2加权像。 MRI原理 (五)对比逆转 选用不同参数可使2种生物组织的MR信 号对比发生逆转。 SE序列 TR500ms TE短 TE长 脂肪 白色 黑色 尿液 黑色 白色 MRI原理 (六)多回波序列 90脉冲后,连续加180脉冲,使Mxy在XY平 面产生多次回波，随着TE的延长，T2W 作用显著，长T2组织信号强（如脑脊液 ）。周围灰白质对比消失，信噪比 MRI原理 （七）图像亮度与T1、T2、N（H）、f(V)、 TR、TE的关系 N（H） 信号 （质子密度） f(V

7、)扫描层流动质子的函数。信号高或低 T1：越短，信号越强。T1长，信号弱。 T2：越长，信号越强。T2越短，信号弱。 TR：大于T1时，亮度与T2W、质子密度加权 有关。 TE：小于T2时，亮度与T1W、质子密度加权 有关。 MRI原理 三、部分饱和脉冲序列（SR） 90脉冲后，在Mz未达最大饱和值，于TR期加 第二个90脉冲。测量MxyFID信号。信号强度 取决于T1和N（H）。TR短，偏T1。TR过长， 信号强度取决于 N（H）。 MRI原理 部分饱和脉冲序列（SR） 8种不同TR扫描时脑组织和脑脊液信号强度的差别 MRI原理 四、反转恢复脉冲序列（IR） 先-180RF，间隔500ms，

8、90RF，10ms后 ，180RF，测回波。T1信号为主，显示 精细解剖。 MRI原理 反转恢复脉冲序列（IR） MRI原理 空间定位 1、梯度磁场 纵向梯度磁场的产生 矢状方向（X轴）梯度磁场 冠状方向（Y轴）梯度磁场 MRI原理 2、层面的选择 横轴断层层面选择 断层面厚度与梯度场的关系 MRI原理 Gx方向行 频率编码 MRI原理 相位编码 相位编码示意图 MRI原理 二维傅立叶变换图像重建方法 二维MRI图像的形成 MRI原理 自旋回波扫描2D-FT成像 MRI原理 4、驰豫时间与MRI成像 肝140-170 T1 肝癌300-450 胰180-200 T1 胰癌270-400 肾30

9、0-340 T1 肾癌400-450 MRI原理 组织 T1 T2 大脑 600 100 脑桥 380 80 小脑 585 90 脑脊液 1155 50 头皮 235 60 MRI原理 梯度回波脉冲序列 1、小角度激励梯度场诱发去相位 特点：X、Y、Z轴 去相位彼此独立， 具有相位“记忆功能” MRI原理 二、梯度回波脉冲序列的机理 MRI原理 二、梯度回波脉冲序列的机理 MRI原理 二、梯度回波脉冲序列的机理 MRI原理 MRI原理 二维FLASH脉冲序列 二维FLASH的基本原理 MRI原理 稳定状态FLASH磁周期 二维FLASH的基本原理 MRI原理 四、二维FISP（稳定进动快速成像

10、）的 基本原理 二维FISP序列 MRI原理 二维FISP（稳定进动快速成像）的基本 原理 梯度对相位的影响 MRI原理 二维FISP（稳定进动快速成像）的基本 原理 稳定状态的FISP MRI原理 流体的MR信号 1、流体的基本类型 层流 喘流 2、血流呈低信号 3、血流呈高信号 MRI原理 2、血流呈低信号 原因：1）血管垂直或近乎垂直切面，相 同的血流不能既接受90又接受180脉冲激 励，在SE序列时形成回波。因而不产生 信号。（流空效应） MRI原理 2、血流呈低信号 SE序列，TR长，被激励的血流已流出层 面，不产生信号。如TR短，饱和的血液 已流出层面，而新流入层面未饱和的血 液可

11、出现强度不同的信号。 MRI原理 血流呈低信号 原因： 2）如血管平行于切层面，在90和 180脉冲间（TE/2），流动血液进入主磁 场和梯度磁场的一个新区域。质子群不 能被180脉冲翻转且相位一致产生回波， 从而MR信号明显减弱。冠状位扫描，颈 动、静脉均表现为低信号。 MRI原理 血流呈低信号 原因：3）在层面上沿频率编码方向运动 的质子群出现去相位，引起流动质子群 的信号减弱或完全无信号，也称作“流空 ”。 MRI原理 血流呈低信号 原因：4）湍流：稳定的流速如出现任何 偏离，如血管狭窄、不规则，相应的增 加流速去相位，也可形成流空。 MRI原理 血流呈低信号 因流动的血液表现为低信号，

12、当血管壁 或血管腔有静止性病变如血栓、肿瘤、 粥样斑块。在低信号的血管中表现为高 信号。 MRI原理 3、血流呈高信号 原因：1）飞越时间和流入性增强效应 飞越时间有纵向磁化矢量的血液团， 在某一时期（选择性RF脉冲激励）被标 记，而于另一时期被检出，因在标记和 检出之间血液团的位置已有改变，称飞 越时间。 MRI原理 血流呈高信号 几个激励脉冲周期后静止组织已部分饱和，新流入层 面未饱和质子群接收激励，出现的信号和对比度均较 周围静止组织高。 MRI原理 血流呈高信号 原因：2）舒张期伪门控致动脉高信号 使用心电门控MR扫描层面上，舒张期由 于血管内血流滞缓，动脉血流信号强度 增高。同样，如

13、果不使用心电门控，受 检者心动周期与重复时间TR偶尔同步， （心率60/min,TR=1s），产生类似用心电 门控的结果。 MRI原理 血流呈高信号 原因：3）偶回波血流呈高信号 在多回波信号中，平行于切层面的血管 偶数回波信号比奇数回波信号强。 MRI原理 血流呈高信号 第一回波血流表现为门脉低信号偶回波血流表现为高信号 MRI原理 血流呈高信号 4）梯度回波序列血流呈现高信号 流动质子群的相位重聚不需要180脉冲， 流动质子群信号的产生不一定在切层内 ，所有被激励的质子也形成MR信号。流 速快的血流呈现高信号。TE短，平行于 切层面的血管信号也较强。 MRI原理 血流呈高信号 颈部横轴位F

14、LASH准T1加权像，（TR220/TE10?FL90） 颈总、颈静脉、椎动脉表现为高信号 MRI原理 磁共振血管造影 一、MRA的基本理论和主要技术 （一）飞越时间和流入性增强效应 反映流动质子群与周围静止组织纵向磁 化矢量的宏观变化。 （二）流动液体的相位效应 （三）梯度运动相位重聚技术 （四）预饱和技术 MRI原理 化学位移成像与频谱分析 化学位移因分子环境（既核外电子 结构）不同引起共振频率上的差异。 频谱分析不同分子环境其频率上的 差异仅百余或数百赫兹（Hz），其数量 与所检测原子核共振频率差异相对应为 数个ppm。运用化学位移的方法研究分子 结构即频谱分析。 MRI原理 一、化学位

15、移伪影 在人体同一部位脂质中的氢质子发出的 信号离开了水质子发出的信号，在图像 上处于不同的像素位置，从而在梯度编 码方向上脂质含量差异很大的两种组织 的界面，可出现黑白不同的条带状影。 把这种质子共振频率差异形成的图像失 真，称为“化学位移”伪影。 MRI原理 二、水和质子像 利用水和脂子两种质子共振频率上的差 异可分别形成纯水或脂质的质子图像， 其成像方法有两种，一为Dixion法，一为 CHESS法。 MRI原理 三、MR波谱分析 1、在出现强的水和脂肪信号的情况下， 利用抑制技术行氢原子的频率分析，可 测定人脑某些低浓度的代谢产物。 2、P的磁共振频谱分析（MRS）可判定 磷的代谢产物

16、如三磷酸腺苷（ATP）、 二磷酸腺苷（ADP）、磷酸肌苷PCr、无 机磷等的浓度。 质量控制 伪影 1、化学伪影伪影 质量控制 2、卷褶伪影 被检查解剖部位的 大小超出视场（ FOV）范围时， FOV以外的部分的 解剖部位的影像移 位移位或卷褶到下 一张图像上。 质量控制 3、部分容积效应 4、运动伪影 1）生理运动伪影 质量控制 2）自主性运动伪影 肝脏扫描相位/频率交换前后主动脉搏动伪影变化 质量控制 自主性运动伪影 脑脊液波动伪影 FLASH T1加权像 MRI原理 3）金属异物伪影 胸罩钩引起的伪影避孕器周围的低信号盲区 造影剂 原理：某些物质进入人体后，能改变质 子周围的局部磁场，如

17、Gd。这些物质接 进共振着的氢质子时，造成T1和T2时间 明显缩短。这种能引起质子弛豫时间缩 短的物质为“顺磁性物质”。用于MRI检查 的顺磁性物质被称为顺磁性造影剂（ PCM）。临床应用最广泛的MRI造影剂 为Gd-_DTPA(钆-二乙烯五胺乙酸)。 造影剂 药物动力学基础 特性：1、弛豫性强 2、毒性小 3、安 全系数大 4、细胞外分布 5、不通过正 常的血脑屏障 6、迅速由肾脏排泄 7、 在人体内结构稳定 8、具有高容解度 造影剂 Gd-DTPA的临床应用 剂量与注射速度 由于它的浓度与MRI信号强度之间不存 在线性关系，剂量为0.1mmol/kg，60秒 注射完毕。 造影剂 Gd-DT

18、PA的临床应用 一、中枢神经系统 1、发现脑外、脊髓外等信号的小病变。 2、确定脑外或脑内肿瘤。 3、进一步显示肿瘤内部情况。 4、鉴别水肿与病变组织。 5、某种程度上区分肿瘤与非肿瘤组织。 6、碘过敏者。 造影剂 Gd-DTPA的临床应用（中枢神经系统） 左侧小听神经瘤 增强前 增强后 造影剂 Gd-DTPA的临床应用（中枢神经系统） 前颅凹底转移瘤 造影剂 Gd-DTPA的临床应用（中枢神经系统） 胸段髓内肿瘤 造影剂 Gd-DTPA的临床应用（中枢神经系统） 鞍上生殖细胞瘤 SE序列T1加权增 强前、后 信号异常的病理生理基础 MRI的信号强度是多重组织特征参素的 可变函数，它所反映的病

19、理生理基础较 CT更广泛，具有更大的灵活性，从而决 定了这种检查方法更具有开拓性。 T1、T2时间、氢质子密度、血液（或脑 脊液）的流动、化学位移对图像对比度 起了重要作用，它是区别不同正常组织 ，区分正常与异常组织的主要MRI诊断 基础。 信号异常的病理生理基础 骨胳肌T1长 骨皮质H密度低 T1抑脂图 抑脂后皮下 脂肪呈低信号 正常髓腔低信号 肿瘤呈高低混杂信号 信号异常的病理生理基础 T2图 水肿T2长 高信号 含铁血黄素T2短 低信号 转移瘤软骨肉瘤 肌肉低信号 肿瘤混杂稍高信号 信号异常的病理生理基础 3T脑的MRA 血管信号强弱与扫描脉冲序列所使用的扫描参数有关 信号异常的病理生理

20、基础 颈部椎管内肿瘤 肿瘤多呈T1短T2长的组织特性，增强表现同CT。 增强前增强后 T1平扫T1增强 信号异常的病理生理基础 水 1、MR信号的80%来自细胞内，20%源自 细胞外间隙。 2、自由水：有较高的自由运动频率，T1 长，呈低信号。 结合水：依附大分子如蛋白质周围构成 水化层，自由运动频率大幅减小，接近 拉摩尔共振频率（6-65MHz），T1时间 也很长，但比自由水稍高。 信号异常的病理生理基础 自由水和结合水的意义： 囊性星形胶质细胞瘤与囊肿，CT均表现 为低密度，不易区别。MRI在T1图上由 于囊性星形胶质细胞瘤中的囊液富含蛋 白质，T1短于脑脊液，所以信号较脑脊 液高。 信号

21、异常的病理生理基础 星形胶质细胞瘤T1低信号，T2高信号。 信号异常的病理生理基础 脑外肿瘤T1和T1增强 造影剂透过血脑屏障，致肿瘤组织T1缩短，信号增强明显。 信号异常的病理生理基础 MRI较CT更能显示脑软化灶，因脑软化 灶在显微镜下由脑实质分隔的小囊组织 组成；靠进蛋白质表面的膜状结构，有 较多结合水，T1较短，图像较CT清楚。 所以MRI更接近病理所见。 信号异常的病理生理基础 梗阻性脑积水时，脑脊液渗漏到周围脑 白质，变成结合水，信号高于脑脊液。 病变内蛋白质含量高，结合水含量也高 ， T1缩短，信号增高。如垂体脓肿。 信号异常的病理生理基础 水肿（ T1低信号，T2高信号） 脑水

22、肿分为三类 血管源性 细胞毒性 间质性 最常见，血脑 屏障破坏所致 。 缺血所致，常 见于脑梗塞 梗阻性脑积水 ，脑脊液外渗 所致 血浆由血管 内漏出进入 细胞外间隙 细胞肿胀，细 胞外间隙减少 。 脑脊液经室管膜 迁移到脑白质 信号异常的病理生理基础 血管源性 脑水肿：主要发生在脑白质， 呈手指状，在肿瘤、出血、梗塞、炎症 以及外伤中常见。 TE延长，水肿信号增高 Gd-DTPA增强时，水肿无对比增强。 最初为T2显示 ，呈高信号。 信号异常的病理生理基础 细胞毒性 脑水肿 常见于急性脑梗塞的周围，灰白质同时 受累。 T2图象上边缘部分信号较高。 间质性脑水肿 T2图象上脑室周围边缘光整的高

23、信号带 。 信号异常的病理生理基础 出血 急性血肿（2天）T2出现中心低信号 。 亚急性（3天）-外围T1出现高信号。 亚急性中期（6-8天）-外围T1出现的高 信号向中央推进。T2出现高信号。 亚急性后期（10-14天）-血肿周围出现低 信号，T2明显。（含铁血黄素所致） 信号异常的病理生理基础 血流异常 SE垂直于层面的静脉血流高信号。平 行的低信号。 Gd-DTPA后小动、静脉、静脉窦出现 对比增强。 信号异常的病理生理基础 脑脊液异常运动 脑脊液可出现流空效应，发生于室间孔 ，导水管、枕大孔和椎管。 T2显示好。 近于停滞的脑脊液呈高信号（T2），为 毛盾性增强，称礁湖。 信号异常的病

24、理生理基础 铁沉积过多 高场强的MR机，苍白球、红核、黑质、 壳核、尾状核和丘脑在T2呈明显低信号 。为高铁物质聚集。 大脑的解剖和正常MRI表现 脑表面（正面） 脑表面（侧面） 大脑的解剖和正常MRI表现 中央剖面（内侧面） 大脑的解剖和正常MRI表现 中央剖面（内侧面） 大脑的解剖和正常MRI表现 脑底面 大脑的解剖和正常MRI表现 基底结层面 大脑的解剖和正常MRI表现 基底核、脑干、小脑 大脑的解剖和正常MRI表现 岛叶 大脑的解剖和正常MRI表现 大脑脚 大脑的解剖和正常MRI表现 中脑和小脑 大脑的解剖和正常MRI表现 脑干中央剖面 大脑的解剖和正常MRI表现 脑干后面观 单击此处

25、编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *143 中枢神经系统疾病MRI诊断 少突胶质细胞瘤（Oligodendroglioma ） 病因病理 少突胶质细胞瘤起源于少突胶质细胞， 占胶质瘤的5%10%，多见于成人。肿瘤 常位于大脑皮质或皮质下，其生长缓慢 ，半数以上位于额叶，其次为顶叶与颞 叶，无包膜，但与正常脑组织界限清楚 ，以膨胀性生长为主，生长缓慢。钙化 发生率高，为50%80%。出血、囊性变 少见。 病因病理 少突胶质细胞瘤（Oligodendroglioma ） 临床表现 好发于35-40岁。常见首发症状 为局灶性癫痫，局部神经功能障碍则取 决于病变部位。晚期常出现颅内高压。

26、临床表现 少突胶质细胞瘤（Oligodendroglioma ） 影像学表现 MR表现： 大多数肿瘤轮廓可见，水肿轻微。 肿瘤内部T1加权、T2加权可见不规则低 信号影（为钙化所致）。 影像学表现 少突胶质细胞瘤（Oligodendroglioma ） MR表现： 大多数肿瘤呈斑片状，不均匀轻微强 化。 恶性者水肿和强化明显，与、级 星形细胞瘤不易区分。 影像学表现 少突胶质细胞瘤。MR横断面T1加权示病灶大部分为 低信号。 影像学表现 少突胶质细胞瘤。MR横断面T2加权病灶以高信号为主， 钙化部分呈低信号。 影像学表现 少突胶质细胞瘤（Oligodendroglioma ） 鉴别诊断 节细胞

27、胶质瘤：少见，好发于儿童 及青年人，80%发生在30岁以下，发病部 位较少突胶质瘤深在。 低分级星形细胞瘤：位置常稍深在， 肿瘤密度偏低，钙化量较少呈点状或斑 片状，部分患者瘤周水肿较重。 鉴别诊断 星形细胞瘤（Astrocytoma） 病因病理 1、 星形细胞胶质瘤是颅内最常见 的肿瘤，约占胶质瘤的80%，起源于星形 神经胶质。成人多见于幕上，儿童多见 于小脑。通常有两种分类法：一种为三 分法，即低分级星形细胞瘤、间变性星 形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤； 病因病理 星形细胞瘤（Astrocytoma） 2、另一种为四分法，即星形细胞瘤 级。级相当于低分级星形细胞 瘤、级相当于间变性星形细胞瘤

28、， 级即为胶质母细胞瘤。 病因病理 星形细胞瘤（Astrocytoma） 3、 低分级星形细胞瘤好发于年轻人的 脑白质，肿瘤呈灶性或弥漫性浸润，常 有囊腔形成，可为肿瘤内有囊或为囊内 有肿瘤结节。质地较均匀，出血、坏死 罕见，常无新生血管，15%20%瘤内有 钙化，瘤周无水肿。 病因病理 星形细胞瘤（Astrocytoma） 4、 级星形细胞瘤呈弥漫浸润 生长，轮廓不整，与脑质分界不清。半 数以上有囊变。肿瘤易发生大片坏死和 出血。肿瘤细胞分化程度不同，血管形 成不良，毛细血管内皮细胞结合稀松。 病因病理 星形细胞瘤（Astrocytoma） 临床表现 可发生任何年龄，以20-40岁多 见，其

29、临床症状、体征随肿瘤分级和部 位不同而异。常见有颅内压增高和一般 症状，有头痛、呕吐、视力减退、复视 、癫痫发作和精神症状，还有因脑组织 受压、浸润或破坏所产生的局部神经功 能缺失症状。 临床表现 星形细胞瘤（Astrocytoma） 影像学表现 . MR表现： （1）I级星形细胞瘤： 病灶位于皮髓质交界处，较表浅，局 部脑沟变平。 边缘不甚清晰，但信号强度均匀。T1 加权为略低信号，T2加权为高信号。无增 强效应。 周围无水肿。 影像学表现 星形细胞瘤（Astrocytoma） MR表现： （2）级星形细胞瘤： 病灶信号强度不甚均匀，有 小囊性变。 边缘有轻至中度水肿。 增强后出现斑状、带状

30、、连 续或不连续的强化。 影像学表现 星形细胞瘤（Astrocytoma） MR表现： （3）、级级星形细胞瘤： 病灶信号强度明显不均匀， 多见囊变、出血。 占位效应及水肿明显，边缘 凹凸不整。 增强检查为不均匀的明显强 化；邻近病变的脑膜可因浸润而肥厚 。 影像学表现 I级星形细胞瘤。MR横断面示左侧额叶皮层与皮层下不 规则异常信号影，T1加权（左图）为略低信号，T2加权 （右图）为高信号。病灶周围无水肿。 影像学表现 级星形细胞瘤。MR横断面示左侧颞叶以囊变为 主占位病变，T1加权为均匀低信号（左图），T2 加权为高信号（右图），水肿轻微。 影像学表现 -级星形细胞瘤。MR横断面示右侧额叶

31、、岛 叶类圆形肿块，边缘较清晰，信号强度不均匀， T1加权（左图）为略低信号，T2加权（右图）以 高信号影为主。周边有轻度水肿带。 影像学表现 星形细胞瘤（Astrocytoma） 鉴别诊断 少突胶质细胞瘤：瘤内钙化是少 突胶质细胞瘤的特点之一，其钙化率达 50%80%，形态上为点状，或为斑点状 ，或为曲条状，后者在少突胶质细胞瘤 的诊断上有一定的特征性，此外，少突 胶质细胞瘤的瘤体常较大，而瘤周水肿 相对较轻，不到肿瘤的1/3。但钙化亦见 于星形细胞瘤，且其发病率高于少突胶 质细胞瘤。 鉴别诊断 星形细胞瘤（Astrocytoma） 血管畸形：畸形的血管反复出血后 ，有含铁血黄素沉积及钙化，

32、可表现为 不均匀密度的结节，但病变周围不应有 明显水肿，亦无占位效应，除非有急性 出血。 另外不同级别的星形细胞瘤还需 与脑软化灶、脑脓肿、脑穿通畸形囊肿 、脑膜瘤、脑转移瘤等鉴别。 鉴别诊断 室管膜瘤（Ependymoma） 病因病理 室骨膜瘤起源于室 管膜，约占胶质瘤的16%，多见于小儿及 青少年。50%发生在5岁以下，幕下占60% 70%，特别是多来自第四脑室；幕上占 30%40%。病理特点为肿瘤常位于脑室 周围或脑实质内，多呈实性，囊性变常 见，出血少于14%、50%的肿瘤内有钙化 ，肿瘤细胞脱落可随脑脊液向他处转移 种植。 病因病理 室管膜瘤（Ependymoma） 临床表现 位于第

33、四脑室内肿瘤因易阻塞 脑脊液循环，产生颅内高压症状较早， 多以头痛为首发症状，伴有呕吐、头晕 及强迫头位。肿瘤增大累及小脑蚓部或 半球时，可出现平衡障碍、走路不稳和 共济失调等症状。当肿瘤压迫脑干或颅 神经时，可出现相应的颅神经障碍。幕 上肿瘤颅高压出现较晚，病程可长达4-5 年。 临床表现 室管膜瘤（Ependymoma） 影像学表现 MR表现： 脑室内或以脑室为中心的占位性病 变，T1加权为略低信号，T2加权为高信号 。 脑室内的病变边缘光滑，周铜水肿 轻微。 常见大片样囊变、出血和钙化。 影像学表现 室管膜瘤（Ependymoma） MR表现： 大多数病变强化明显，少数轻微强 化。 可沿

34、脑脊液途径种植转移。 局限性阻塞件脑积水。 影像学表现 右侧脑室三角区室管膜瘤。MR横断面右侧脑室三角区 肿块，已累及周围脑实质，T1加权示病灶大部分呈略 低信号，中间见低信号的坏死区。 影像学表现 右侧脑室三角区室管膜瘤。MR横断面右侧脑 室三角区肿块，已累及周围脑实质，T2加权 （中图）病变呈高信号。 影像学表现 右侧脑室三角区室管膜瘤。MR横断面右侧脑 室三角区肿块，已累及周围脑实质，增强后 病变呈不规则不均匀强化。 影像学表现 室管膜瘤 鉴别诊断 需与胶质母细胞瘤 、间变性星形细胞瘤和脑转移瘤鉴别。 这些肿瘤的发病年龄多在40岁以上，常 为明显的花环状强化，瘤周水肿及占位 效应重。 鉴

35、别诊断 脑膜瘤（Meningioma） 病因病理 脑膜瘤占颅内肿瘤的15%。好发于成人， 女性发病是男性的2倍。脑膜瘤起源于蛛 网膜细胞丛，与蛛网膜颗粒关系密切， 是典型的脑外肿瘤。 病因病理 脑膜瘤（Meningioma） 大体标本呈球形，有硬的包膜，生长缓 慢，向脑组织方向呈膨胀性生长。组织 学上表现纤维化，肿瘤血管丰富，合并 退行性变，如砂粒体形成和囊性变。软 脑膜是脑组织和肿瘤的分界，肿瘤压迫 可导致大脑皮质缺血性坏死和肿瘤周围 广泛水肿。 病因病理 脑膜瘤（Meningioma） 肿瘤与脑组织有比较清楚的分界，常常 侵犯脑膜、颅骨。颅骨反应性增厚或脑 膜瘤颅骨增生是一大特点。也有相应

36、部 位的颅骨膨出变薄的。少数脑膜瘤沿硬 脑膜呈鳞片状生长，颅内肿块效应与颅 骨增生的表现较轻。 病因病理 脑膜瘤（Meningioma） 脑膜瘤是良性肿瘤，根治性手术切除效 果很好。好发部位的顺序是：大脑镰， 大脑凸面，嗅沟，鞍结节，蝶骨嵴，三 叉神经池，小脑幕，桥小脑角，斜坡， 枕大孔，少数可发生于侧脑室或第三脑 室脉络丛的间质。 病因病理 脑膜瘤（Meningioma） 临床表现 脑膜瘤起病慢、病程长，可达数年 之久，初期症状及体征不明显，以后逐 渐出现颅内高压征及局部定位症状及体 征。颅内高压征的出现通常提示瘤体已 较大或肿块阻塞了脑脊液通道。主要表 现为剧烈头胀、喷射性呕吐、血压升高

37、及眼底视乳头水肿。 临床表现 脑膜瘤（Meningioma） 局部定位征象因肿瘤所在部位而异，大 脑凸面及镰旁脑膜瘤常表现为癫痫或运 动感觉障碍；嗅沟脑膜瘤早期即出现嗅 觉障碍。蝶骨嵴脑膜瘤表现为一侧视力 减退、眼球固定、对侧视乳头水肿和非 搏动性突眼等。鞍上区脑膜瘤常有双侧 颞侧偏盲。后颅凹脑膜瘤多有一支或多 支颅神经受刺激或受损的症状，体征。 临床表现 脑膜瘤（Meningioma） 影像学表现 MRI表现： 脑膜瘤在T1加权像上的信号与邻 近脑组织的脑皮质相似，为等信号，而 与脑白质比较为低信号。在T2加权像上为 等信号掩盖。静脉注射GD-DTPA后，脑膜 瘤有显著而均匀的增强，脑膜瘤附

38、着处 的脑膜受肿瘤浸润有显著增强，叫硬膜 鼠尾征，有特征性。 影像学表现 脑膜瘤（Meningioma） MRI优于CT之处是能够提供多方位图像， 冠状位适宜显示中颅窝或大脑半球凸面 的脑膜瘤。此外还能显示脑膜瘤与血管 结构的关系，例如与颈内动脉虹吸部、 静脉窦的关系，这些血管是否被肿瘤包 理、压迫或阻塞。 影像学表现 右顶凸面脑膜瘤。MRI示T2加权（左图）为稍高信号。增 强冠状面（右图）示白质坍陷征（箭头）及鼠尾征（三 角）。 影像学表现 脑膜瘤（Meningioma） 鉴别诊断 需同脑膜瘤鉴别的肿 瘤因部位而异，幕上脑膜瘤应与胶质瘤 、转移瘤鉴别，鞍区脑膜瘤应与垂体瘤 鉴别，桥小脑角脑膜

39、瘤应与听神经瘤鉴 别。 鉴别诊断 髓母细胞瘤（Medulloblastoma） 病因病理 髓母细胞瘤起源于 后髓帆外颗粒层的残余胚细胞，好发于 小脑蚓部，占所有原发颅内肿瘤的1.84% -6%，主要发生于小儿，是儿童第2位常 见肿瘤，占儿童颅内肿瘤的15%-20%，40 岁以上罕见，男性发病多于女性。 病因病理 髓母细胞瘤（Medulloblastoma） 临床表现 常见症状是头痛、呕吐、步态 不稳和共济失调、复视和视力减退。体 检可发现视乳头水肿、眼球震颤、轮替 运动障碍、闭目难立、斜颈和外展神经 麻痹。脑脊液分析常见蛋白增高。病情 发展较快，一般为半年至1年。对放疗敏 感。 临床表现 髓母

40、细胞瘤（Medulloblastoma） 影像学表现 MR表现： 小脑蚓部好发。 T1加权为较均匀的低信号、T2 加权为等信号或略高信号，边缘清晰。 影像学表现 髓母细胞瘤（Medulloblastoma） MR表现： 钙化、出血、坏死较少，可有小部分 囊变。 大多数为明显均匀的强化，少数呈 中等强化。 常压迫第四脑室，继发幕上脑积水 。 影像学表现 小脑蚓部髓母细胞瘤。MR示小脑蚓部类圆形病灶，横 断面T1加权（左图）为略低信号，T2加权（右图）为 略高信号，中间伴不规则形囊变，周围水肿轻微。 影像学表现 小脑蚓部髓母细胞瘤。MR示小脑蚓部类圆形病灶， 增强（左图）后病灶明显强化，边缘清晰。

41、第四脑 室明显受压变形，幕上梗阻性脑积水（右图）。 影像学表现 髓母细胞瘤（Medulloblastoma） 鉴别诊断 室管膜瘤：两种肿瘤常难以鉴别，但 室管膜瘤位于第四脑室内，CT上可见肿 瘤周围有环形线状脑脊液密度影包绕， 肿瘤的密度不及髓母细胞瘤高，而呈囊 性变多见。 鉴别诊断 髓母细胞瘤（Medulloblastoma） 星形细胞瘤：儿童最常见的脑肿瘤是 星形细胞瘤，而且好发于小脑，但多为 囊性。当表现为实性肿块时，与髓母细 胞瘤相似。其主要区别点是：髓母细胞 瘤在平扫和增强扫描的密度均较星形细 胞瘤高；其次是部位不同，髓母细胞瘤 80%以上居中线，星形细胞瘤可位中线或 在小脑半球，但

42、继发性幕上脑室扩大相 对少见。 鉴别诊断 颅咽管瘤（Craniopharyngioma） 病因病理 颅咽管瘤占原发性 颅内肿瘤的3%7%，好发于鞍上池、鞍 区和第三脑室，占鞍上肿瘤的50%。是鞍 区第二常见的良性肿瘤，好发于20岁以 下的人群，3060岁为第二发病高峰。 约70%的病变可同时累及鞍上和鞍内， 20%为鞍上，10%为鞍内；25%可伸展到颅 前窝、颅中窝、颅后窝。 病因病理 颅咽管瘤（Craniopharyngioma） 颅咽管瘤来源于颅咽管的残存鳞状上皮 细胞，多数为囊性，少数为实性，鞍上 者多为囊性，鞍内者多为实性。囊肿成 分复杂，囊壁钙化多见。囊性瘤内富含 胆固醇结晶和液体，

43、呈暗棕色或柴油状 ，并有角质斑块和钙化。 病因病理 颅咽管瘤（Craniopharyngioma） 临床表现 肿瘤生长缓慢，病程较长。主 要表现有内分泌症状、视觉症状和颅内 压增高。因垂体及下丘脑受压，约2/3患 者表现有垂体功能低下，有生长发育障 碍、侏儒、尿崩症、肥胖、嗜睡和精神 障碍等。部分患者产生视力障碍、颞侧 偏盲。当肿瘤增大到一定程度阻塞室间 孔时，则产生颅内高压症状。 临床表现 颅咽管瘤（Craniopharyngioma） 影像学表现 MR表现： 鞍上池圆形或椭圆形，少数为 不规则形肿块。 病变以囊性或囊实相间为主， 少数可为实性。 T1加权呈低或混杂信号，T2加 权以高信号为

44、主，内有低信号区。 影像学表现 颅咽管瘤（Craniopharyngioma） 压迫视交叉和第三脑室，造成双侧侧 脑室积水。 增强检查，瘤体的实性部分呈 均匀或不均匀的增强，囊性部分呈蛋壳 样增强。 影像学表现 颅咽管瘤（囊性）。MR冠状面示（左图）鞍上池 类圆形病灶，T1加权增强为均匀的较低信号，边 缘光滑清晰，轻微的强化。 颅咽管瘤（实性）。MR示鞍区病变不规则，冠状 面T1加权（右图）为较低信号。 影像学表现 颅咽管瘤（实性）。MR示鞍区病变不规则，T2 加权（左图）为明显高信号，增强（右图）病 变明显均匀强化，增强前后可见正常垂体（黑 箭头）。 影像学表现 颅咽管瘤（Craniopha

45、ryngioma） 鉴别诊断 星形细胞瘤：第三脑室上方的星形细胞 瘤常表现为鞍上实性肿块，一般不伸延到鞍内 ，钙化率较颅咽管瘤低。但与鞍上实质型的颅 咽管瘤有时较难给别。 脑膜瘤：脑膜瘤有10%发生在鞍上，平扫呈 均匀稍高密度，可有钙化，囊变少见，肿瘤常 位鞍上偏前的位置，鞍结节骨质增生。 鉴别诊断 颅咽管瘤（Craniopharyngioma） 鉴别诊断 垂体瘤：可突向鞍上，常引起蝶鞍扩 大，鞍底下陷，海绵窦受累，且因出血 、坏死发生囊性变。但钙化罕见。 鉴别诊断 颅咽管瘤（Craniopharyngioma） 动脉瘤：巨大动脉瘤壁上可有钙化， 增强扫描时瘤壁因有机化组织而强化， 但动脉瘤腔

46、内有血液的地方强化非常显 著，与颅内动脉强化一致，偶尔强化均 匀的动脉与实质型的颅咽管瘤鉴别较为 困难，要仔细分析瘤体与大脑动脉环诸 血管的关系。不能区分时，要行MR检查 或脑血管造影。 鉴别诊断 垂体瘤（Pitutary adenoma） 病因病理 垂体瘤属良性上皮 源性肿瘤，累及垂体前叶，占颅内肿瘤 的10%18%，以女性多见。根据有无激 素分泌，将该瘤分为功能性（占75%）和 无功能性（占25%），有分泌功能者可再 分为生长激素腺瘤、泌乳素腺瘤、促肾 上腺皮质激素腺瘤、促性腺腺瘤等。依 肿瘤大小分微腺瘤（直径10mm）和（ 大）腺瘤（直径10mm）。 病因病理 垂体瘤（Pitutary

47、adenoma） 临床表现 无功能性的垂体腺瘤通常诊断较晚。 肿瘤压迫视交叉引起视野缺损，压迫正常垂体 腺出现垂体功能低下。侵犯海绵窦可出现第3 、4、5颅神经障碍，向上延伸至第三脑室或孟 氏孔可引起脑积水。有功能性的垂体瘤发病初 期即可发现，大多数属于微腺瘤。泌乳素瘤表 现为乳溢-闭经综合征。嗜酸细胞瘤表现为肢 端肥大症。 临床表现 垂体瘤（Pitutary adenoma） 影像学表现 垂体大腺瘤 MR表现： 鞍内软组织肿块，大部分边缘光滑， 向鞍上、鞍旁或鞍下延伸 T1及T2加权肿瘤实性部分呈等信号。 病变可包绕、推压双侧颈内动脉、同 时使视交叉受压移位。 影像学表现 垂体瘤（Pitutary adenoma）