2018年关于血气分析-文档资料.ppt

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1、但是,不是所有的血中气体都常规检测 CO（COHg），N2 也不是所有的血气都是测量血中真正的气体 O2，CO2常规检测它们分压，即 PaCO2和PaO2,什么是血气分析,血液气体分析采用血液气体分析仪，通过测定血液气体以了解 肺的呼吸功能 体内酸碱平衡 是重症监护医学重要的监测参数之一。,目的啊,判读血气数据时需要关注,病人直接的环境信息 吸入氧气(FiO2) 环境大气压 额外实验室数据 以往血气检测 电解质、血糖、血尿素氨 血红蛋白含量、血细胞压积 胸部x线 肺功能检测,临床信息 包括病史和体格检查 生命体征、呼吸频率 呼吸努力程度 精神状态 组织灌注状态,他不是一个人在战斗,这就是传说中

2、的血气,pH,pH：氢离子浓度的负对数。 细胞外液的正常值：7.35 7.45 静脉血较动脉血低 0.03 0.05 pH7.45：失代偿性碱中毒 但是，pH正常时不能排除体内存在酸碱失衡,PaCO2,PaCO2：动脉二氧化碳分压，血浆中物理溶解的二氧化碳产生的压力 正常值：35 45mmHg 静脉血较动脉血高 5 7mmHg PaCO245mmHg：通气不足，呼吸性酸中毒,为什么呢 ？,PaO2,PaO2：动脉氧分压，血浆中物理溶解的氧气所产生的压力 正常值：80 100mmHg 反应机体氧合情况,弥散,通气灌注,BE,BE：剩余碱，PaCO2为40mmHg的气体平衡后，将pH纠正到7.40

3、所需要的酸或碱的量。 正常值：3mmol/L 反应血浆中碱储备的增加或减少的情况 BE3mmol/L：代谢性碱中毒或慢性呼吸性酸中毒的代偿表现,就是距离正常的 “差值”,SB,SB：标准碳酸氢盐，指血样标本在37和血红蛋白完全氧合条件下，用PaCO2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO3浓度。 正常值：22 27mmol/L SB在代谢性酸中毒时下降 代谢性碱中毒时增高,Standard Bicarbonate,AB,AB：实际碳酸氢盐，指隔绝空气中的血液标本，在实际PaCO2和血样饱和度（SO2）条件下测得血浆碳酸氢盐的浓度。 其值受到呼吸和代谢两方面因素影响 ABSB：二氧化碳蓄积

4、，呼吸性酸中毒 ABSB：二氧化碳呼出过多，呼吸性碱中毒 ABSB，：失代偿性代谢性碱中毒 ABSB，：失代偿性代谢性酸中毒,“血气”的涵义,血气所反映出的生理过程 肺泡通气 氧合 酸碱度 血气中蕴含的生理方程式 PaCO2 肺泡通气 肺泡气 氧合 氧含量 氧合 Henderson-Hasselbalch 酸碱度,深不可测,血气中蕴含的生理方程式,PaCO2 ：二氧化碳分压 VCO2 0.863 PaCO2 VA PaCO2：动脉二氧化碳分压 mmHg VC02：代谢产生并运输到肺的C02的量 ml/min VA:肺泡通气量 L/min，VAVEVD VE：分钟通气量 L/min，VE呼吸频率

5、潮气量 VD：死腔通气量 L/min，VD呼吸频率死腔量,数学是一切自然科学的基础,血气中蕴含的生理方程式,PaCO2 VCO2 0.863 PaCO2 VA CO2产生保持不变，肺泡通气量 ，则 PCO2 肺泡通气量不变， CO2产生 ，则PCO2 ,过度通气,CO2潴留,血气中蕴含的生理方程式,氧分压： PaO2 （评价肺是否合适的运输氧入血） PAO2PiO2 1.2（PaCO2） PAO2：平均肺泡PO2(mmHg) PiO2：吸入(气管)氧气分压(mmHg) PiO2FiO2(PBPH2O) FiO2：吸入氧分数（） PB：大气压（mmHg） PH2O：水蒸汽压（mmHg），通常可记

6、作47mmHg,血气中蕴含的生理方程式,氧分压： PaO2 （评价肺是否合适的运输氧入血） （1FiO2） PAO2PiO2 PACO2 FiO2 R PAO2 ：肺泡氧分压，计算时假设PAO2 PaO2 PiO2：吸入（气管）氧分压（mmHg）FiO2（PBPH2O） FiO2：吸入氧分数（） PB：大气压（mmHg） PH2O：水蒸汽压（mmHg） PACO2：肺泡二氧化碳分压，计算时假设PACO2PaCO2 资本主义确实有很多值得哦我们学习的地方,血气中蕴含的生理方程式,PaO2 （1FiO2） PAO2PiO2 PACO2 FiO2 R PiO2不变， PaCO2 ，则PaO2 PAC

7、O2不变， FiO2 ，则PaO2 PaO2PiO2 1.2（PaCO2）,拿来主义,血气中蕴含的生理方程式,氧含量：CaO2（ml O2 / dl 血） CaO2与血红蛋白结合的O2量溶解于血浆中O2量 (SaO2 Hb 1.34) 0.003(PaO2) SaO2：动脉血红蛋白氧饱和度(%) Hb：血红蛋白含量(g/dl) 1.34：血红蛋白与O2结合能力( ml O2/ g Hb) 0.003：溶解于血浆中O2溶解度常数 CaO2代表了血中总的氧含量,血气中蕴含的生理方程式,Henderson-Hasselbalch HCO3 pHpKlog 0.03(PaCO2) pH：氢离子浓度负对

8、数 pK：6.1，碳酸离解常数负对数 HCO3：碳酸氢盐浓度(mEq/L) PaCO2：动脉血分压CO2 (mmHg) 0.03：血浆中溶解度PCO2系数(Meq/L/mmHg),CO2H2O H2CO3 H+HCO3,PaCO2,PaCO2，二氧化碳分压，3545 mmHg 通过PaCO2了解血中碳酸根及肺泡通气情况 PaCO2(mmHg) 血中碳酸根 通气状况 45 高碳酸血症 通气不足 35 45 正常碳酸根 通气正常 35 低碳酸血症 通气过度,细节,很重要,PaCO2,VCO2 0.863 PaCO2 VA PaCO2反映VCO2与VA之间的关系 如果PaCO2在正常范围内，说明相对

9、于患者的CO2产生量来说，肺泡通气是“合适”的。 即： PCO2 ，说明 通气不足 PCO2 ，说明 过度通气 对于通常情况下的呼吸系统来说，CO2产生量不作为“危险因素” 高CO2产量造成高碳酸血症，常出现在正常健康人体锻炼时,就当他不存在,PaCO2,VCO2 0.863 PaCO2 VA 肺泡通气量(VA)分钟通气量(VE)死腔通气量(VD) VE： 呼吸抑制：药物，创伤 呼吸肌肉功能减退：重症肌无力 其他限制呼吸节律或深度的因素： 过度肥胖，严重肺纤维化 VD： 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 呼吸浅快 VE VD：重症COPD,重点关注,VA ,PaCO2 ,PaCO2,CO2产生为2

10、00ml/min和300ml/min时PaCO2与肺泡通气VA的变化,PaCO2升高(高碳酸血症)时，肺泡通气量(VA)下降导致的PaCO2上升，较之正常PaCO2时的改变程度更大,相同VA时，CO2产生增多，将导致PaCO2上升,PaCO2,PaCO2是唯一能提供通气，氧合，酸碱平衡的血气值 VCO2 0.863 PaCO2 VA HCO3 PAO2PiO2 1.2（PaCO2） pHpKlog 0.03(PaCO2),VIP,肺部气体交换,吸入、呼出的O2、CO2差异，表明肺与大气之间的气体交换,肺泡换气,O2和CO2通过肺泡毛细血管膜从分压相对高的区域扩散到相对低的区域 终末毛细血管中的

11、PO2和PCO2相应的与肺泡中PO2和PCO2一致,弥散,肺泡换气,在肺结构正常情况下 大气压：760mmHg FiO2：21% 大气PO2：160mmHg 气管PO2：150mmHg PAO2：102mmHg PaO2：95mmHg PvO2：40mmHg,正常情况下，静脉混合所致通气灌注失衡约为3，即3的心输出量没有氧合,PaO2由肺泡PO2和肺部结构(所有影响气体毛细血管界面的因素)所决定,从大气到血液PO2的变化,通气灌注,通气灌注(VQ),通气灌注(VQ)：每分钟进入肺泡的气体量与肺泡的毛细血管灌注之比 VQ比值为1.0，说明一个肺泡单位中通气量(如1ml/min)能够与和那个单位中

12、等量的毛细血管血流(如1ml/min)进行气体交换，是理想情况，PAO2PaO2 通常肺尖部比值1，即存在部分通气过度(浪费) 通常肺底部比值1，即为相对通气不足 比值为0，即为极端VQ不平衡，如动静脉瘘 通气灌注失衡和弥散障碍形成了PAO2与PaO2的差异，P(A-a)O2 当通气灌注失衡越大时，说明低氧血症越重,P(A-a)O2,随年龄的增大，PaO2呈下降、P(A-a)O2呈增高改变 P(A-a)O2正常范围515mmHg 有限的P(A-a)O2存在是由于在健康肺的VQ失衡(主要是重力结果)导致一些低VQ单位，通常在肺底 PaO21090.43年龄,病例,F 27，主诉胸痛，X，PE正常

13、 pH 7.45 PaCO2 31mmHg HCO3- 21 mmol/L PaO2 83 mmHg(FiO2 21，PB 747mmHg) 初诊：病毒性胸膜炎，对症治疗 第二日症状无改善，再诊时查CT示肺栓塞 讨论： PiO2FiO2(PBPH2O)0.21(74747)147mmHg PAO2PiO21.2PCO21471.231110mmHg P(A-a)O2PAO2PaO21108327mmHg P(A-a)O2说明气体运输不正常,不能仅凭PaO2说事,PaO2/FiO2,氧合指数： PaO2/FiO2 在FiO250和PaO2100mmHg时表现稳定 正常值 100/0.21=480

14、 PaO2/FiO2300：气体交换严重缺陷 PaO2/FiO2200：急性呼吸窘迫综合征,PaO2， SaO2,氧分压： PaO2溶解于血浆中的氧分子(未与血红蛋白结合)与氧测量电极上发生自由碰撞形成氧分压；如果被测试样品为动脉血，则为PaO2 PaO2仅反映溶解于血浆中的氧分子 血红蛋白氧饱和度SaO2：所有可利用的血红素结合位点被氧饱和的百分比 SaO2和Hb共同反映与血红蛋白结合的氧,氧合曲线,PaO2由PAO2和肺泡毛细血管表面状态决定，与能吸收氧气的血红蛋白量关系不大 PaO2决定SaO2的多少 严重贫血 CO中毒 PaO2正常 高铁血红蛋白血症,酸碱平衡,氧合和通气问题通常可以被

15、单一的变量(PaO2,PaCO2)所评估，几乎仅与呼吸系统相关 酸碱平衡可能由于肺，肾，胃肠，甚至外源性(化学物质、毒物)等多方面所影响,酸碱平衡,二氧化碳 CO2 代谢副产品，与血液中的水H2O结合形成碳酸H2CO3，进而解离成氢离子和碳酸氢根，这个双向可逆的反应形成了体内最大的缓冲体系 CO2H2O H2CO3 H+HCO3 HCO3 24 HCO3 pHpKlog 7.46.1log pH 0.03(PaCO2) 0.0340 PaCO2,酸碱平衡,电解质异常往往是酸碱平衡紊乱最先出现的实验室迹象 阴离子间隙(AG)：常规检测的阳离子与阴离子的差 ( Na K+ ) ( HCO3 Cl

16、) 常简化为 Na ( HCO3 Cl ) Na ( CO2 Cl ) AG正常值124mmol/L,阴离子间隙(AG),临床意义 正常： 无阴离子间隙酸中毒的实验室证据 但不排除阴离子间隙酸中毒 很低或负： 卤素离子当作氯离子被检测，溴中毒(某些止咳药含有溴酸美沙芬) 过量的未被检测的阳离子，锂中毒 未测出的阴离子减少，低蛋白血症 升高： 可能出现阴离子间隙代谢性酸中毒，越高可能性越大 乳酸酸中毒 肾功能不全 糖尿病酮症酸中毒 少见： 乙酰水杨酸(阿司匹林)，某些口服毒药的分解产物(乙烯乙二醇，甲醇)过量,酸碱紊乱,酸血症：血pH7.45 碱中毒：生理过程 过度利尿 代谢性碱中毒 急性高通气

17、 呼吸性碱中毒,酸碱紊乱,原发性酸碱紊乱：酸碱紊乱是由于初始HCO3或PaCO2改变造成 HCO3 pH PaCO2 HCO3：代谢性酸中毒，酸血症 代谢性碱中毒，碱血症 PaCO2： 呼吸性碱中毒，碱血症 呼吸性酸中毒，酸血症,酸碱紊乱,代偿： 在原发事件之后， HCO3或PaCO2产生的适应性改变 尽量能使机体趋于正常，以不致影响pH 作用机制：生化缓冲 PaCO2每 或 10mmHg HCO3 相应 或 1mmol/L,代谢性酸中毒,血浆中HCO3原发性减少所致 pH, HCO3 ，AB SB 临床相关因素 增高的阴离子间隙 乳酸酸中毒，酮酸酸中毒，中毒及用药过量（乙二醇，阿司匹林） 正

18、常的阴离子间隙 腹泻，肾小管酸中毒，间质性肾炎，过量的氯化铵，输尿管乙状结肠吻合术后，乙酰唑胺治疗,HCO3 pH PaCO2,代谢性碱中毒,血浆中HCO3原发性增高所致 pH, HCO3 ，AB SB 临床相关因素 氯化物易感 收缩碱中毒，利尿，皮质激素，胃引流，呕吐，大量输注库存血 氯化物抵抗 任何高醛固酮状态（Cusing综合征），严重的钾耗竭,HCO3 pH PaCO2,呼吸性酸中毒,血浆中PaCO2原发性增高所致 pH,PaCO2 ，AB SB 临床相关因素 中枢神经系统阻抑 药物过量，麻醉 胸廓运动减弱或功能障碍 重症肌无力，脊髓灰质炎，重度肥胖，膈肌麻痹，连枷胸 肺部疾病 和/或

19、 上呼吸道疾病 重度哮喘，慢性阻塞性肺疾病，重度肺炎，重度肺水肿，上呼吸道阻塞,HCO3 pH PaCO2,呼吸性碱中毒,血浆中PaCO2原发性减少所致 pH ,PaCO2 ，AB SB 临床相关因素 自主高通气 低氧血症 肝衰竭 焦虑高通气综合征 败血症 任何急性肺疾患 急性肺栓塞，肺炎，轻度哮喘发作，轻度肺水肿,HCO3 pH PaCO2,代酸呼酸,pH , HCO3 ， PaCO2 临床相关因素： 呼吸心跳骤停：急性呼酸和乳酸堆积 慢性呼吸性酸中毒病人发生中毒性休克伴有乳酸酸中毒,呼酸代碱,pH 或或不变, HCO3 ， PaCO2 临床相关因素： 慢性阻塞性肺病发生高碳酸血症引起呼吸性

20、酸中毒 心衰利尿治疗时，出现呼酸合并代碱,呼碱代酸,pH 或或不变, HCO3 ， PaCO2 临床相关因素： 细菌性败血症致急性肾小球坏死，合并乳酸酸中毒及水杨酸中毒，引起代酸 直接兴奋呼吸中枢引起通气增加而致呼碱,呼碱代碱,pH , HCO3 ， PaCO2 临床相关因素： 肝硬化病人过度通气时发生呼碱,代酸代碱,pH, HCO3 ， PaCO2根据不同的严重程度而表现不同 临床相关因素： 肾功能不全时接受胃肠减压,PaCO2变化时的pH和HCO3,PaCO2 (mmHg) pH HCO3(mmol/L) 15 7.617.74 15.320.5 20 7.557.66 17.722.8

21、30 7.457.53 21.025.6 40 7.387.45 22.826.8 50 7.317.36 24.127.5 60 7.247.29 25.127.9 70 7.197.23 25.728.5 80 7.147.18 26.228.9 90 7.097.13 26.529.2,酸碱图,曾经有人总结,技巧1 没有检测血清电解质时不要解释任何血气数值。记住血清CO2值超过正常范围总是说明某些类型的酸碱失衡(除非实验出错)，血清CO2正常可能出现在两种或几种酸碱失衡中。计算阴离子间隙(AG)，如果AG升高计算碳酸氢盐间隙。AG大于或等于20mmol/L则明显说明阴离子间隙酸中毒。如果

22、碳酸氢盐间隙偏差大于或等于6mmol/L，很可能除AG外还有另外一种酸碱失衡,曾经有人总结,技巧2 单一的酸碱失衡不会产生正常的血pH。虽然在单一性轻微失衡中pH值不在正常范围，单正常的pH值和显著不正常的HCO3和PaCO2始终说明两种或更多原发性酸碱失衡。 例如，败血症患者 pH7.40 PCO220mmHg HCO312mmol/L 正常的pH值是由于两种复合型的酸碱失衡： 急性呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒,检测动脉血气时应注意,1，确定是动脉血 通常动脉血会顶起针管活塞，尤其是血气针 2，改变FiO2时，应使患者有足够的时间达到稳态 健康肺：3mins COPD：20mins 呼吸机辅助

23、呼吸：30mins,检测动脉血气时应注意,3，取样时抗凝剂用量 过量肝素会导致PaCO2 4，血样含有气泡或暴露空气 空气中 PO20.21760160mmHg PCO2 0mmHg PaO2改变 血样含有气泡或暴露空气会造成 PaCO2 pH 气泡会造成血气机测量时的直接错误,检测动脉血气时应注意,5，正确输入FiO2 6，体温对血气结果的影响 PaO25mmHg T 1 PCO2 2mmHg,看起来还是很晕,谁说的名言,治疗，应该针对病人，而不是血气结果,另外的收获,低氧血症生理原因中区分弥散障碍和通气灌注(V-Q)失衡是非常重要的，两个过程都影响氧从空气到血的运输，但通气灌注失衡在低氧血症过程中的临床角色更为重要 在特定情况下，弥散障碍能引起低氧血症，如间质纤维化病人在锻炼时。 弥散障碍在任何情况下都不是CO2潴留的原因，应该是肺泡通气不足,