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1、1/22/2019,1,水、电解质代谢酸碱平衡的失调 Fluid electrolyte metabolism and disorder of acid-base balance,水+电解质 体液（body fluid) 细胞内液（） 细胞外液（）,1/22/2019,2,体液中的“水”,男 性 体重（body weight) 肌肉含水量：75-80% 女 性 体重 脂肪含水量：10-30% 新生儿 体重 岁以上成人 ：主要分布于骨骼肌中 ：血 浆 （body weight) 40% body weight (male) 组织间液 body weight) 35% body weight (f
2、emale) 组织间液 功能性细胞外液 脑脊液 消化液 无功能性细胞外液 关节液 （占体重）,1/22/2019,3,“水”的“来”与“去”,人体水的来源(2000-2500毫升) 、摄入(2000-2200ml) 、内生水（ml) 人体水的排出：(2000-2500毫升) ，尿 ml 2, 便 ml 3, 皮肤 ml 4, 呼吸 ml “来”“去”,1/22/2019,4,体液中的离子,：阳离子 ：Na+ 阴离子 ：Cl- HCO3- Protein I C F: 阳离子：K + 、Mg+ 阴离子：HPO42-、Protein 渗透压：290-310mmol/L,胃,胃,肠,肠,皮肤,皮肤,
3、肺,肺,肾,肾,血浆,血浆,组织间液,组织间液,组织内液,细胞内液,与交换示意图,与交换示意图,成年男性的体液分布,成年男性的体液分布,正常人,1/22/2019,6,体液平衡的调节,渗透压： 丘脑 垂体后叶 抗利尿激素 血容量： 肾素-醛固酮系统 正常情况下二者是协调的，当大失血时以维持血容量为主。,1/22/2019,7,水分丧失渗透压丘脑垂体后叶 口渴 主动饮水 抗利尿激素 肾远曲小管和集合管上皮细胞 水重吸收 血液稀释 渗透压,1/22/2019,8,血容量血压压力感受器肾素 血管紧张素原血管收缩 醛固酮肾远曲小管Na+吸收，K+，H+排泌水重吸收 血容量,1/22/2019,9,酸碱
4、平衡的维持,动脉血PH值：7.357.45 缓冲系统： HCO3-/ H2CO3 NaHCO3 Na2HPO4 Na-Pr H2CO3 NaH2PO4 H-Pr HCO3- 24 20 H2CO3 1.2 1,1/22/2019,10,肾脏及呼吸系统,Na-H交换 HCO3-重吸收 产生NH+H+ = NH 尿酸化，排出H+ CO2经肺排出,1/22/2019,11,水、电解质及酸碱平衡在 外科的重要性,在外科临床，不同性质、不同程度的水、电解质及酸碱平衡问题，随时需要我们能识别并予以处理。,1/22/2019,12,第二节 体液代谢的失调 Disorder of body fluid met
5、ablism,容量失调 浓度失调 成份失调,1/22/2019,13,水和钠的代谢紊乱 Water and sodium disorders,一、等渗性缺水（Isotonic water deficit dehydration) 水和钠等比例的丧失 血清Na正常、渗透压正常 细胞外液血容量肾素 醛固酮系统调节,1/22/2019,14,病因： 消化液的急性丧失 肠外瘘，呕吐 体液丧失在组织间隙内 腹腔，腹膜后感染，肠梗阻 隔绝液体（Sequestered fluid第三间隙),1/22/2019,15,临 床 表 现,轻度： 厌食,恶心,乏力，缺水量为体重2-4% 中度： 恶心,呕吐，唇舌干燥
6、，皮肤弹性差，尿少，短期丢失占体重5%，细胞外液的25% 重度： 躁狂，幻觉，谵妄，休克，代酸出现，Cl- 大量丢失 也可出现代谢性碱中毒，丢失体液占体重67%,1/22/2019,16,诊断与治疗,诊断：病史+临床表现 体征：皮肤松弛，表情淡漠，脉快，血压下降 实验室检查：血液浓缩（红细胞计数，血红蛋白量），尿比重增高， Na ，Cl改变不明显，可有酸碱中毒,1/22/2019,17,治疗： 处理原发病 补液（Balanced salt solution) 丢失量+生理需要量 配制(1.86%乳酸钠：复方氯化钠1：2） 纠正缺水后注意稀释性低钾血症,1/22/2019,18,低渗性缺水 Hy
7、potonic water deficit dehydration,缺Na 缺水 多为继发性 血清Na ECF低渗 抗利尿激素 尿 血容量 抗利尿激素 少尿 重者 低钠性休克,1/22/2019,19,病因: 消化液的丧失 大面积渗液 排Na利尿剂 等渗性缺水治疗时补水过多,1/22/2019,20,临床表现,根据缺Na程度不同而异 轻度：Nammol/L ,尿Na减少 ，口渴不明显，恶心，头晕， 中度： Nammol/L ，尿少，不含钠，视物不清，血压不稳， 重度： Nammol/L ，神志不清，腱反射减弱，休克昏迷，,1/22/2019,21,诊断与治疗,诊断： 病史+临床表现+实验室检查
8、 尿Na+ Cl- 明显减少 血Na低 血液浓缩 低比重尿,1/22/2019,22,治疗： 解除病因 补Na 轻中度：测定血清Na，计算Na丢失量 重度：补充血容量，改善微循环 并发代酸时注意，补Na后可纠正，必要时给予碳酸氢钠,1/22/2019,23,高渗性缺水 Hypertonic water deficit dehydration ( 原发性脱水 Primary water deficit dehydration),水，Na同时丢失 缺水缺a 高渗状态 肾素-醛固酮系统增多 尿少 抗利尿激素分泌增多,1/22/2019,24,病因及临床表现,病因： 水摄入不足 食道癌、昏迷、外伤 水
9、排出过多 高热、高渗性昏迷，甲亢 ， 气管切开，烧伤,1/22/2019,25,临床表现： 轻度：口渴，尿少，体重 中度：极度口渴 尿少、烦躁、乏力，皮肤弹性差、眼窝下陷， 体重 重度：除上述外，燥狂，幻觉，昏迷，体重,1/22/2019,26,诊 断 与 治 疗,诊断： 病史+临床表现+实验室： 尿比重高 血液浓缩 血清Na 150mmol/l以上,1/22/2019,27,治疗：去除病因，以补水为主 Marriot 1947年提出: DAY Weight(%) Volume (ml) 轻度 口渴 中度 烦渴，口干尿少 乏力，体温上升 重度 幻觉烦躁，高热 谵妄昏迷 计算缺少量，分两日补或当
10、日补体重每减补ml ，注意尿量,1/22/2019,28,水中毒（Water intoxication) 稀释性低血钠（Chronic expension of ECF),原因： 抗利尿激素分泌过多 肾功不全，尿排出下降 摄入水分过多,1/22/2019,29,临 床 表 现,急性水中毒（Acute water intoxication) 头痛，失语，精神症状，由于脑水肿所致重者脑疝高颅压 慢性水中毒（Chronic water intoxication) 心功不全，肾功不全乏力，恶心，呕吐，嗜睡等，体重增加，唾液泪液增多，ICF ， ECF均增加 实验室：血液稀释,1/22/2019,30,
11、治疗： 预防为主 治疗原发病，脱水，应用利尿剂 限制水的摄入 可给予高渗盐水 ADH升高者，渗透性利尿剂：甘露醇，山梨醇，速尿,1/22/2019,31,低钾血症（Hypokalemia),血钾.mmol/l 原因： 摄入不足 排出过多 补液中钾盐不足 呕吐，胃肠减压，禁食，肠瘘 钾向细胞内转移,体内钾的异常,1/22/2019,32,临床表现 肌无力 四肢软弱无力，呼吸困难，减反射减退，消失，腹胀，肠麻痹 传导阻滞和节律异常 T波低平，ST降低，QT间期延长，出现U波 代谢性碱中毒,1/22/2019,33,诊断与治疗,诊断： 病史 典型表现 实验室检查,1/22/2019,34,治疗： 补
12、钾 见尿补钾 控制浓度及速度,1/22/2019,35,高钾血症（Hyperkalemia）,血清钾.mmol/L 病 因： 排出减少，肾功能不全 补钾过多，库存血 分布异常，溶血，组织损伤,1/22/2019,36,临床表现： 表情淡漠，肌肉麻痹，低血压，心搏骤停 心电 ：波高尖，间期延长，增 宽，间期缩短 诊 断：血+.mmol/L,1/22/2019,37,治 疗： 停止摄入 降低血钾浓度 （1）促使钾转入细胞内： 碳酸氢钠溶液葡萄糖溶液及胰岛素乳酸钠，葡萄糖胰岛素溶液 （2） 阳离子交换树脂 （3）透析 对抗心律失常 葡萄糖酸钙溶液,1/22/2019,38,第三节 酸碱平衡的失调 A
13、cid-base abnormalities,代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒,1/22/2019,39,Control of Acid-Base Balance,肾的调节 HCO- HCO NaHPO NaHPO r B-Pr HHb HHbO2 + 肺的调节： ,1/22/2019,40,代谢性酸中毒 Metabolic acidosis,病因 碱性物质丢失过多，腹泻，肠瘘，胆瘘，胰瘘 酸性物质过多，休克乳酸酸中毒，糖尿病， 肾功能不全，氢排出障碍， HCO3- 重吸收减少,1/22/2019,41,临床表现及诊断、治疗,原发病的表现 疲乏，嗜睡，烦躁，呼吸深大，可有
14、酮味，面潮红，心率快，心律不齐，血压低， 神志不清，昏迷，腱反射减弱或消失 诊断：病史 （肠瘘，胆瘘，胰瘘等） 实验室 pH，COCP，PCO，SB，BE， HCO-均下降 治疗：清除病因+纠正酸中毒（重者用碳酸氢钠） 注意+和Ca+,1/22/2019,42,原 因： 胃酸丢失过多 大量呕吐，胃肠减压，H+丢失，l-、HCO-重吸收增加，Na丢失，H+-Na+交换，+- Na+交换增加，导致低+和碱中毒。 碱性物质摄入过多 长期应用碱性药物 缺钾 细胞内+移至细胞外，+进入细胞内 利尿药物 保钾利尿药的应用,代谢性碱中毒 Metabolic Alkalosis,1/22/2019,43,临床
15、表现及治疗,临床表现：氧离曲线左移，组织缺氧，呼吸浅慢 神经症状，昏迷 实验室：血气分析 代 偿 pH正常 HCO- BE 失代偿 pH HCO- PCO 正常 治 疗： 轻度 等渗盐水，葡萄糖盐水，氯化钾 重度 补充l . h补 长期代谢性碱中毒组织缺氧酸性产物增多 代酸,1/22/2019,44,呼吸性酸中毒 Respiratory Acidosis,肺泡通气功能减弱，排出 原因： 麻醉、镇静药物，慢性肺部疾病等 潴留 高碳酸血症 代偿机制： HCO+NaHPO NaHCO + NaHPO 肾脏排出 HCO 肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷胺酰酶活性 +和 +-a交换 排+,1/22/2019
16、,45,临床表现及诊断、治疗,临床表现：呼吸困难，紫绀，头痛，胸 闷，血压下降，缺氧 实验室： pH PCO HCO- normal 慢性 pH /normal PCO HCO- 治 疗： 解决呼吸困难,改善呼吸功能,必要时气管切开 不能单纯给氧,1/22/2019,46,呼吸性碱中毒 Respiratory Alkalosis,过度通气，排出过多 原因 癔病，紧张，创伤，中枢疾病等 代偿机制 可通过浅慢呼吸代偿 肾排+ H+-Na+交换 HCO-重吸收 血HCO- 维持pH,1/22/2019,47,临床表现及治疗,临床表现： 过度通气的表现： 手足麻木，刺感 手足抽搐 血pH HCO- 治 疗： 治疗原发病，增加死腔气量 减少 的排出，提高，注射钙剂,1/22/2019,48,体液失调临床处理的基本原则,掌握病史及体征 及时准确的实验室检查 分析确定体液失调的类型及程度 纠正原发病，处理体液失调,1/22/2019,49,轻重缓急，依次调整 积极恢复血容量，保证循环 缺氧积极纠正 严重酸中毒或碱中毒纠正 重度高钾血症 最理想的治疗效果是在原发病彻底治愈之际,