2018年病理生理学课件16肾衰改淡浅2011本-文档资料.ppt

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1、内容(contents),概述(introduction) 急性肾功能衰竭(ARF) 慢性肾功能衰竭(CRF) 尿毒症(Uremia),一、概 述 （ Introduction）,（一）概 念,由于各种原因引起的肾功能严重障碍，导致 代谢废物及毒物在机体潴留、内环境紊乱的病理过程，临床上患者总是尿的质和量的异常变化；水电介质酸碱平衡紊乱，并常继发水肿、贫血、出血、高血压及肾性骨营养不良等其他系统功能障碍,（二）肾脏的功能,1、主要功能,泌尿,滤过（球）,重吸收（管）,水盐 酸碱 平衡,内环境稳定,（病变：氮质血症，水盐、酸碱紊乱，钠水潴留，水肿）,排泌,2、内分泌功能: 分泌：肾素(renin

2、)、促红素(EPO)、PGs、 1,25-(OH)2VitD3（1羟化酶）、激肽 灭活: 胃泌素(gastrin), 甲状旁腺素(parathyroid hormone ,PTH),肾脏的功能,1、灌注压高，流量大，1200ml/分,2、肾血流自我调节,80200mmHg时保证肾血流灌注,1、灌注压高，流量大，1200ml/分,2、肾血流自我调节,80200mmHg时 保证肾血流灌注,(三)、肾血液循环特点,3、肾内血流分布,皮质：血管细、球小、袢短、V性 毛管供血、交感N密度高,髓旁：口径粗、球大、袢长、A性 毛管供血、交感N密度低,（平时90%血流经皮质，病变时 皮质缺血，肾小管坏死肾衰）

3、,肾血液循环特点,（四）肾具强大代偿能力,动物：切一侧肾 + 对侧 1/3 2/3 肾衰,临床：切一侧肾，对侧完全可代偿 切双侧肾75%（严格控制饮食）肾 功能基本正常 切至90% 代偿不全，内环境紊乱,二、病因和发病环节,（一）病 因,1、肾内因素,感染： 肾盂肾炎、肾TB,变态反应：肾小球肾炎,中毒：重金属（汞、砷）药物（卡那、 庆大、磺胺）,肾血循环障碍：肾A栓塞、肾V血栓形成,先天畸形：多囊肾,2、肾外因素,全身性血循环障碍 心功不全、休克、高血压,全身性代谢障碍 糖尿病肾小球基底膜增厚 纤维化,痛风尿酸盐增高，沉积肾内,高钙血症钙盐沉积肾内,尿路梗阻：结石、肿瘤,病 因,（二）基本发

4、病环节,1、肾小球滤过功能障碍,（1）肾血流下降：休克、心衰、 高血压、肾V血栓滤过下降,（2）滤过压和滤过面积下降： 失血、休克、脱水、肾小管 阻塞囊内压 慢性肾炎、肾盂肾炎肾小 球广泛破坏，纤维变,有效滤过压肾小球毛细血管压(囊内压毛细血管血浆胶体渗透压),(glomerular dysfunction),（3）滤过膜通透性增高： 急性肾小球肾炎毛细管壁裂孔、 坏死WBC、RBC、蛋白漏出 膜性肾病蛋白尿（大量Pr漏出）,正常：滤过膜上一层唾液酸（多糖）带负电荷，白蛋白 亦带负电荷，二者相斥无蛋白滤过， 病变：肾炎、肾病综合症等唾液酸消失，Pr滤过增高）,白细胞等 + 粘蛋白 浓缩 管型,

5、滤 过 障 碍,2、肾小管功能障碍,缺血、中毒肾小管上皮坏死 重吸收、浓缩及稀释功能下降,近曲管：主要对糖、Pr、AA、 碳酸氢盐重吸收 病变：肾性糖尿、AA尿、肾小管 性Pr尿，近曲小管酸中毒,远曲管，集合管：浓缩、稀释功能下降 病变：对ADH、醛固酮反应下降肾性尿崩 水盐、酸碱紊乱、废物潴留内环境紊乱,(tubular dysfunction),3、肾脏内分泌功能障碍,1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统,2、促红细胞生成素,3、1,25-(OH)2VitD3,4、激肽释放酶-激肽-前列腺素系统,5、甲状旁腺激素和胃泌素（灭活）,(endocrinedysfunction),(Acute re

6、nal failure，ARF),三、急性肾功能衰竭,（一）病 因,各种急性的肾结构和功能的严重受损,详见前述,（二）、发 病 机 制 (Pathogenesis),肾血流下降（肾缺血） 肾小管阻塞 原尿返漏,急性肾衰肾细胞损伤及机制,1、肾血流下降 (Renal ischemia),（1）肾灌注压降低 (decrease in renal perfusion pressure),（2）肾血管收缩 (contraction of renal vessels),（3）肾脏血液流变学的变化 (alteration of renal hemorheology),肾血流自身调节,RBF & GFR不变

7、,BP 80180 mmHg,RBF & GFR降低,BP80 mmHg,肾血流失去自身调节,（1）肾灌注压降低,肾血管舒张或收缩,肾血管收缩,（2） 肾血管收缩,儿茶酚胺,肾素-血管紧张素系统激活,激肽和前列腺素合成 内皮素合成,有效循环血量,肾素-血管紧张素系统激活,GFR,肾血流减少,肾灌流压,肾血管收缩,血压,CA、RAS、PGE2、ET,肾血管阻塞,肾缺血,（3）肾血管阻塞,肾血管内皮细胞肿胀,肾血管内凝血,缺血ATP不足，钠泵失活,再灌注氧自由基损伤血管内皮,粘度升高纤维蛋白原 WBC阻塞WBC变形能力 微血管痉挛、管壁增厚。,内皮细胞肿胀,血流减少,急性肾衰时,内皮细胞损伤血小板

8、聚集,2、肾小管阻塞 (Obstruction of renal tubules ),肾缺血、肾中毒,急性肾小管坏死,脱落细胞及碎片,原尿排出受阻,少尿,溶血、挤压综合征,Hb、Mb,管腔内压升高,GFR,肾小管阻塞,药物结晶等,管腔沉积,3、 原尿返漏 (Reflux of urine),原尿返漏学说 原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质,原尿返漏至 肾间质,间质水肿,少尿,压迫管周Cap. 肾小管供血,急性肾小管坏死 伴基底膜断裂,肾中毒 持续肾缺血,压迫肾小管 加重肾小管阻塞,原尿返流,间质水肿,压迫肾小管 和毛细血管,GFR,少尿无尿,发 病 机 制（图）,急性肾衰时的细胞损伤 (C

9、ell damage in acute renal failure),肾小管上皮细胞损伤,内皮细胞损伤 ,细胞损伤的机制,系膜细胞：滤过面积、Kf ,ATP，离子泵失灵 自由基产生、清除 GSH:细胞抗氧化能力 膜稳定性 磷脂酶活性:细胞骨架解体、膜降 解、PGs、LTs ,细胞损伤的机制,细胞能量代谢和膜转运系统功能变化所致,细胞骨架结构破坏 细胞凋亡的激活,ATP，离子泵失灵,(三）、分类 (classification),急性肾功能不全的分类,急性肾功能不全分类,急性功能性肾功能不全,急性肾小管坏死,肾前性肾衰,早期肾后性肾衰,肾性肾功能衰竭,晚期肾后性肾衰,1、 急性功能性肾功能不全,

10、肾灌流量急剧下降所致,原因：各类休克早期、心衰、肝肾综合症,主要病理变化：滤过 ，肾小管功能正常,有效容量下降,肾血管强收缩,肾灌流急剧下降,GFR下降,功能性肾衰,无肾实质损害为功能性肾衰,尿量减少 400ml/天，尿钠20mmol/L； 尿肌酐/血肌酐； 尿蛋白（-），尿沉渣（-）； 去除病因，肾功能迅速恢复。,特 点,转化：抢救及时恢复正常 持续发生肾小管坏死,Net Filtration Pressure,NFP,BHP,60 out,COP,32 in,CP,2、急性肾小管坏死肾衰 (acute tubular necrosis，ATN),原因：肾缺血及再灌流损伤、肾中毒,主要病变：

11、急性肾实质损伤,ATN是肾性急性肾功能不全最重要、最常见的一种类型，约占肾性急性肾功能不全的80左右，狭义的急性肾功能不全即指急性肾小管坏死 。,肾缺血,肾中毒,间质疾患,肾小管坏死,肾小球损伤,GFR下降、浓缩稀释,肾实质损伤,器质性肾衰,机 制,少尿型多见（尿量40mmol/L, 尿肌酐/血肌酐20， 尿沉渣见白、红细胞及管型 尿蛋白（）以上 去除病因，肾功能不能迅速恢复。,特 点,尿指标 功能性肾衰 急性肾小管坏死,尿比重 尿渗透压 尿钠 尿肌酐/血肌酐 尿常规 甘露醇试验,1.020 500 40 正常 尿量增多,40 20 可见各种管型 尿量不增,（四）、机能与代谢变化,Functi

12、onal and Metabolic Alterations,少尿型,非少尿型,少尿期 多尿期 恢复期,1、急性肾衰少尿型少尿期,Oliguric Acute Renal Failure,持续几天到几周,约为7-14天,表现为“四高一低” 1. 低：少尿或无尿 2.水高：水中毒 3.K+高：高钾血症 4.H+高：代谢性酸中毒 5. N高：氮质血症,（2） 水中毒,排水下降 内生水增多 补液,肺水肿、脑水肿、 心功能不全,（3）代谢性酸中毒,排氢下降 产酸增加,抑制心血管（高钾）,（1）尿的变化（见前）,机能代谢变化,(4)高钾血症（少尿期最严重的并发症）,尿排钾 组织分解钾释放 酸中毒 H+-

13、K+交换 细胞内K+外移 低血钠原尿中钠远曲小管K+-Na+交换,高钾血症,传导阻滞，心率失常， 心室颤抖，心脏停博,酸中毒、低血钠、高血钾， 互为因果，形成恶性循环。,“死亡三角”,（5）氮质血症,肾衰时，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称之。,肾功能排泄障碍 体内蛋白质分解增加,（ NPN可高达4060mg%，正常2030mg%， 其中BUN1015mg%,尿酸35，肌酐12mg%）,内生肌酐清除率CCr ,尿肌酐浓度,血肌酐浓度,每分钟尿量,NPN,尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号,多尿期 （Diuretic phase）,特点：,

14、尿量增加, 400ml/天,进入此期，多达5L/天； 早期水、电解质平衡紊乱仍然存在； 大量失水失钠低血压、休克、低钾； 持续约2周左右。,意义：,肾血流逐渐增加和肾小球滤过增加,肾间质水肿消退阻塞减轻,肾小管上皮再生但浓缩功力差,潴留更多溶质的渗透性利尿,肾脏代偿性排出体内多余水分,多尿机制,完全恢复24月，可持续1年以上 与多尿期间无明显界限 * 尿的量、质渐正常，血NPN、水盐、 酸碱渐正常，症状消退 *如肾小管破坏过重，再生、修复 不完全慢性肾衰,3. 恢复期（recovery phase）,2、非少尿型急性肾功能衰竭,Nonoliguric Acute Renal Failure,无

15、明显少尿(5001000 ml/d) 尿比重低，尿钠含量低，有氮质血症 病程较短， 并发症少，预后较好。,主 要 特 点,多为肾毒性抗菌素大量应用，利尿剂早期应用,少尿型 非少尿型,治疗 恶化,（五）、防治原则,basis of prevention and treatment,维持内环境稳定，促进肾小管上皮细胞再生,1、去除病因，控制原发病,2、阻断发病环节，防并发症,抗肾素II醛固酮 双肼哒嗪,抗酸中毒（碱性药物碳酸氢钠，乳酸钠）,抗感染（无肾毒性的各种抗菌素）,抗高血钾（高渗糖，胰岛素，克分子乳酸钠）,控制输液(少尿期)，防治DIC，控制氮质血症,4、透析疗法,3、支持疗法（限蛋白摄入，

16、补糖、氨基酸、Vit等),血透原理,血液透析,碳酸氢盐,血液透析,腹透原理,四、 慢性肾功能衰竭,（Chronic Renal Failure，CRF）,（一）、与急性肾衰区别,1、起病缓慢、病程长（常数月，甚1年）,2、有代偿,3、常伴有贫血及骨质病变,（二）、病因,1、各种慢性泌尿系损害,2、由急性肾衰转变而来,肾疾患（慢性肾小球肾炎最多）,肾血管疾患,尿路慢性梗阻,高血压肾小动脉硬化， 糖尿病肾小动脉硬化、 结节性动脉周围炎等,尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等,（三）、疾病进程(Clinical Course),1、代偿期(Compensation Phase),受损肾单位不超过50% CC

17、r在正常30%以上 无氮质血症 无临床症状,肾功能不全期 stage of renal insufficiency,1、失代偿期(Decompensation Phase),受损肾单位约为75% CCr降至正常的25%30% 轻、中度氮质血症 多尿、夜尿、轻度贫血,肾功能不全期,受损肾单位约为90% CCr降至正常的20%25% 较重的氮质血症 夜尿、严重贫血、部分尿毒症症状 水与电解质及酸碱平衡紊乱 （低钙、高磷、低钠、高氯等）,肾功能衰竭期,CCr降至正常的20%以下 严重的氮质血症，严重贫血 严重水、电解质及酸碱平衡紊乱 继发性甲状旁腺功能亢进 全身各系统中毒症状,尿毒症期,25 50

18、75 100,内生肌酐清除率占正常值的%,临 床 表 现,肾功能不全,肾功能衰竭,尿毒症,无症状期,肾储备功能降低,慢性肾衰的分期,（四）、CRF的发病机制,1.健存肾单位学说 (Intact Nephron Theory) 2.肾小球过度滤过学说 （Glomerular hyperfiltration hypothesis) 3.矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis),健存肾单位学说,(Intact Nephron Hypothesis),慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intact nephron),功能性肾单位越来越少，未受损的残存肾

19、单位（健存肾单位）增加其功能进行代偿直至最后不能维护正常肾功能。,健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强,肾小球过度滤过学说 (Glomerular hyperfiltration hypothesis),肾小球纤维化和硬化,肾功能衰竭,该学说是健存肾单位学说的补充,健存肾单位学说,肾脏损伤,肾小球数量和功能,GFR进行性降低,残存肾单位功能和结构代偿,肾小球和肾小管坏死,残存肾单位数量和功能超过代偿能力,尿毒症,死亡,矫枉失衡学说,机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中出现新的失衡，从而加重内环境的紊乱。,(Trade-off Hypothesis),失 衡,矫 枉,（五）、机能与代谢变化,(F

20、unctional & Metabolic Alterations),少尿、无尿 oliguria,anuria,夜尿nocturia,多尿 polyuria,成人尿量2000 ml/d为多尿,（1） 尿量,1、 泌尿功能障碍 (Urinary dysfunction),正常：白天尿量约占总量的2/3，夜间尿量占1/3 (300 ml),患者：相反,渗透性利尿； 残存肾单位过度滤过， 肾浓缩功能障碍。,多尿,晚期，肾单位大量破坏少尿,（2）、尿比重、渗透压和成分的改变,低渗尿,等渗尿,低渗尿: 最高仍1.020 等渗尿: 固定于1.0081.012,正 常 : 1.0021.035,等渗尿：2

21、60 300 mOsm/L 正常：360 1450mOsm/L,尿成分：蛋白尿、血尿、脓尿及各种管型,2、氮质血症（Azotemia）,早期：不明显,晚期：严重，以尿素增多为主,血中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白氮（NPN）升高，大于40mg/dl,血浆尿素氮（ BUN） 非敏感指标 GFR60%, BUN略升高，但仍在正常范围 GFR80%, BUN200mg/dl. 血BUN与蛋白质的摄入量有关,血浆肌酐（creatinine ） 与蛋白质的摄入量无关,肌酐清除率（CCr）反映肾小球滤过率，反映肾脏 功能，尤其是仍具功能的肾单位的数目,3、水、电解质及酸碱平衡紊乱,Water,Electroly

22、tes ,Acid-base Disturbances,浓缩和稀释功能障碍,进水不足致 脱水,进水过量致 水潴留,（1） 水 代 谢 障碍,水代谢调节能力降低,健存肾单位尿流速加快,钠重吸收 渗透性利尿使钠重吸收 甲基胍蓄积，抑制钠重吸收,（2）. 钠 代 谢 障碍,低钠多见，慢性肾衰为“失盐性肾”，尿钠含量高,（抽搐、昏迷补钠易致充血性心衰，不少患者伴高血压）,少数高钠，BP增高、负荷增加 心衰,（3） 钾代谢障碍,Disturbance of Potassium Metabolism,摄入不足 呕吐腹泻失钾 长期排钾利尿剂, 低钾血症,尿少而摄入多 代谢性酸中毒 组织分解代谢增强 长期留钾

23、利尿剂, 高钾血症,血钾常趋于平衡（尽管少尿，但“醛”增高）,（4） 钙磷代谢障碍,Disturbances of Calcium & Phosphate Metabolism,高血磷(hyperphosphatemia),低血钙(hypocalcemia),尿量 排磷 NaH2P04主要经肾排出 蛋白分解增加 血磷 PTH致骨磷释出 因肾滤过极度下降,钙磷为常数 = 36 40 40 钙沉积于骨 40 骨盐溶解, 磷从肠排出 加钙 磷酸钙（难溶）排出,尿素性肠炎肠道钙吸收下降,D3活性下降（前）,血磷 降Ca+素,抑骨溶解,抑D3活性,（甲旁滤泡C细胞）,低钙,心缩力下降,N-M兴奋性增高,

24、PTH增高骨骼钙入血,肾质脱Ca+,骨化障碍,GFR降低（20ml/分）,固定酸排出 AG ,（5） 代谢性酸中毒,PTH增加,抑制碳酸酐酶活性，肾小管重吸收HCO3- AG正常, 高氯,Metabolic Acidosis,肾小管上皮产NH3减少，H+排出下降,4、肾性高血压,Renal Hypertension,机制: 1. 钠水潴留-钠依赖性高血压 2. RAS活动-肾素依赖性高血压 3. 肾减压物质生成-PGA2 PGE2 ,促红细胞生成素减少 毒物骨髓对EPO反应下降 血中毒性物质抑制骨髓造血 毒物红细胞破坏增多 铁的再利用障碍 出血,5、肾性贫血,Renal Anemia,6、肾性

25、骨营养不良 （Renal osteodystrophy）,慢性肾衰,高磷 低钙 PTH 骨溶解 骨疏松,羟化酶 1,25（OH)2D3,肾性佝偻病骨软化,酸中毒 骨盐溶解 骨质脱钙,转移性钙结节,肾性骨营养不良,成人：骨痛、行走困难 儿童：骨质软化、肾性佝偻病,肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折）,肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成,毒物抑制血小板第三因子释放 血小板粘附、聚集功能下降,出 血时间延长（PTH抑制血小板聚集）,7、出血倾向,血小板功能障碍而非数量减少所致,Hemorrhagic Tendency,（一）概念 继发于急慢性肾衰晚期的自体中毒综合症,五、尿毒症(uremia),

26、（二）临床表现,1、神经系统 尿毒症性脑病,早期：头痛、头晕、乏力 晚期：嗜睡、昏迷,缺O2，毒物脑细胞变性、脑水肿 脑血管痉挛、通透性增高 胍基琥珀酸，PTH增加髓鞘病变 周围神经病变,2、消化系 尿素性肠炎 食欲不振、恶心、呕吐、腹泻 （PTH 胃泌素 溃疡）,3、心血管系 心律紊乱、心衰,（50%尿毒症者死于充血性心衰和心律紊乱）,H ，毒物，高K+，高血压心肌受损 尿素性心包炎（可听到心包摩擦音）,4、呼吸系统,纤维素性胸膜炎 尿素性肺炎 磷酸钙肺钙化 心衰、钠水潴留、低蛋白肺水肿,患者：呼吸困难、咳泡沫痰、俩肺干湿罗音,5、免疫系统 毒物抑制淋巴细胞成熟细胞免疫功能下降 60%者常有

27、严重感染,6、皮肤 尿素经皮排出尿素霜 瘙痒 皮肤米粒大小结节转移性钙化,糖：毒物,胰岛素分泌 糖原合成酶活性,糖耐量降低,蛋白质：负氮平衡低蛋白血症、消瘦、恶病质,7、代谢障碍,脂肪：甘油三酯增高高脂血症,肌肉骨骼系统 肾性骨病 生长迟缓,心血管系统 高血压 心力衰竭 心包炎,代谢 葡萄糖耐量降低，负氮平衡，高脂血症，代酸,内分泌系统 甲低，甲旁亢，垂体-性腺功能失调,皮肤 瘙痒、干燥、脱屑和颜色改变，尿素霜,呼吸系统 库氏呼吸，氨臭，纤维性胸膜炎，肺水肿,消化系统 食欲不振、恶 心、呕吐或腹泻溃疡性炎症,神经系统 头痛、头昏、烦燥不安、抑郁、嗜睡甚至昏迷，周围神经病变,血液和免疫 贫血 出

28、血倾向 易感染,二、尿毒症表现,尿毒症毒素的作用,尿毒症毒素的种类和作用 尿素 胺类化合物 胍类 中分子毒素 PTH 其他物质,三、发病机制,（三）、发病机制,1、低分子物质 （1）、尿素代谢物氰酸盐使蛋白质氨基甲酰 化，抑制各种呼吸酶活性（PF3、MAO、XO等）,（2）、胍类（甲基胍，胍基琥珀酸） 甲基胍是毒性最强的小分子物质 正常： 10 ug/dl， 病变：达600 ug/dl,抑制氧化磷酸化 抑制细胞膜功能脑病变 促进红细胞溶解 抑制血小板出血,（3）、多胺,脂肪族胺、精胺、腐胺 引起肌紧张，扑翼样震颤和溶血,抑制促红素生成 抑制Na+-K+-ATP酶活性 促进微血管壁通透性 促进红

29、细胞溶解 尿毒症时，腹水、脑水肿发生,2、中分子物质（分子量5005000）,促进周围神经病变 抑制RBC生成 抑制血小板 抑制抗体生成和细胞免疫 胰岛素和脂蛋白酶活性,3、大分子毒性物质,甲旁素促进肾性骨营养不良 促进胃泌素释放 破坏血脑屏障完整性， 促进铝沉积脑尿毒症痴呆 促进Pr分解，引起高脂血症、贫血,ACTH、胰岛血糖素、胰岛素、 -微球Pr、溶菌酶等,（四）、治疗原则,1、治疗原发病、去除诱因,2、综合治疗,限Pr摄入，促进Pr合成，补Vit ，氨基酸 等，抗酸中毒、水电紊乱、高血压、心衰、 贫血、控制感染等,3、透析 血液透析 腹膜透析,4、肾移植,谢 谢！,日行一善,他父亲是位

30、大庄园主。七岁之前，他过着钟鸣鼎食的生活。上世纪60年代，他所生活的那个岛国，突然掀起一场革命，他失去了一切。 当家人带着他在美国迈阿密登陆时，全家所有的家当，是他父亲口袋里的一叠已被宣布废止流通的纸币。,为了能在异国他乡生存下来，从十五岁起，他就跟随父亲打工。每次出门前，父亲都这样告诫他：只要有人答应教你英语，并给一顿饭吃，你就留在那儿给人家干活。 他的第一份工作是在海边小饭馆里做服务生。由于他勤快、好学，且不取报酬，很快得到老板的赏识。为了能让他学好英语，老板甚至把他带到家里，让他和他的孩子们一起玩耍。,一天，老板告诉他，给饭店提供的食品公司招收营销人员，假若乐意的话，他愿意帮助引荐。于是

31、，他获得了第二份工作，在一家食品公司做推销员兼货车司机。 临去上班时，父亲告诉他：“我们祖上有一遗训，叫日行一 善。在家乡时，父辈们之所以成就了那么大的家业,都得益于这四个字。现在你到外面去闯荡了，最好能记着。”,也许就是因为那四个字吧！当他开着货车把燕麦片送到大街小巷的夫妻店时，他总是做一些力所能及的善事，比如帮店主带一封信带到另一个城市；让放学的孩子顺便搭一下他的车。就这样，他乐呵呵地干了四年。 第五年，他接到总部的一份通知，要他去墨西哥，统管拉丁美洲的营销业务，理由据说是这样的：该职员在过去的四年中，个人的推销量占佛罗里达州总销售量的百分之四十，应予重用。,后来的事，似乎有点顺理成章了。

32、他打开拉丁美洲的市场后，又被派到加拿大和亚太地区；1999年，被调回了美国总部，任首席执行官，年薪740万美元。 就在他被美国猎头公司列入可口可乐、高露洁等世界性大公司首席执行官的候选人时，美国总统布什在竞争连任成功后宣布，提名卡罗斯古铁雷斯出任下一届政府的商务部部长。这正是他的名字。,现在，卡罗斯古铁雷斯这个名字已成为“美国梦”的代名词，然而很少知道古铁雷斯成功背后的故事。前不久，华盛顿邮报的一位记者去采访古铁雷斯，就个人命运让他谈点看法。古铁雷斯说了这么一句话：一个儿的命运，并不一定只取决于某一次大的行动，我认为，更多的时候，取决于他在日常生活中的一些小小的善举。,后来，华盛顿邮报以“凡真

33、心助人者，最后没有不帮到自己的”为题，对古铁雷斯做了一次长篇报道，在这篇报道中，记者说，古铁雷斯发现了改变自己命运的简单的武器，那就是 日 行 一 善,故天将降大任于斯人也，必先苦其心志，劳其筋骨，饿其体肤，空乏其身，行拂乱其所为，所以动心忍性，曾益其所不能。,名词解释： Pathophysiology brain death 病因 疾病 健康 不完全康复 细胞信号转导 受体增敏 凋亡小体 Caspases Bcl-2 calcium dyshomeostasis PCD Stress C-反应蛋白 heat shock protein 全身适应综合症 低渗性脱水 脱水热 水中毒 反常性酸性尿

34、 反常性碱性尿 盐水反应性碱中毒 AG增高型代谢性酸中毒 呼酸 阴离子间隙 发热 内生致热原(endogenous pyrogen) 发热激活物,低张性缺氧 等张性缺氧 氧中毒 紫绀 动-静脉血氧差 低排高阻型休克 自我输液 休克肺 MDF DIC 血栓调节蛋白 FDP 蛋白C D-二聚体 微血管病溶血性贫血 氧自由基 calcium paradox 无复流现象 缺血-再灌流损伤 心肌紧张源/肌源性扩张 向心/离心性心肌肥厚 端坐呼吸 心性哮喘 myocardial remoding 静脉血掺杂 功能分流 V/Q失调 阻塞性肺气肿 肺心脑病 限制性通气障碍 II型呼衰 ARDS,假性神经递质

35、PSE 氨中毒学说 肝性脑病 充血性心衰 肾性骨营养不良 原尿回漏 肾素依赖性高血压 uremia 矫枉失衡学说 肾性贫血 氮质血症,思考题 1、以急性阑尾炎为例试述疾病发生发展的规律性变化 2、试述低渗性脱水时可能引起外周循环衰竭的机制 3、患儿呕吐、腹泻2天每天水样便7-8次，试分析该患儿可能发生哪些水、电介质和酸碱紊乱？ 4、试述高渗性脱水的基本特点 5、试述水肿的发病机制 6、试述高/低钾血症时对机体的影响 7、低钾血症患者可出现那种酸碱紊乱？其尿液特点？ 8、试述代谢性酸中毒时心肌收缩力减低的机制？,9、为什么说急性呼吸性酸中毒常为失代偿？ 10、原发性醛固酮增多症可致机体内环境发生

36、哪些紊乱? 11、简述缺钾引起碱中毒的机制. 12、试述代谢性酸中毒的分类及特点. 13、试述外致热原引起发热的基本环节. 14、试述EP的种类及其产生和释放的过程. 15、试述对发热患者的基本处理原则. 16、试述各种类型缺氧的血氧特点. 17、煤气中毒是如何导致缺氧的？ 18、应激时糖皮质激素增多对机体有哪些影响？,19、试述急性期反应蛋白的组成和功能. 20、试述休克早期的机体代偿. 21、试述休克时微循环血液流变学变化的特点及机制. 22、简述休克时可能引起心功能不全的机制. 23、试述DIC患者发生出血的机制. 24、为什么说妊娠末期发生胎盘早剥或羊水栓塞易发生DIC 25、简述肝硬

37、化腹水发生的机制. 26、激活的中性粒细胞聚集如何引起缺血-再灌流损伤？ 27、缺血-再灌流如何导致氧自由基增多？ 28、机体可通过哪些途径抗氧自由基损伤？,29、试述细胞凋亡的生化改变 30、试述Bcl-2、p53及c-myc等基因对细胞凋亡的作用 31、细胞信号转导异常如何引起家族性高胆固醇血症？ 32、试述心功能不全时机体的代偿. 33、试述Ca+转运、分布异常对心肌兴奋-收缩的影响 34、试述心衰时呼吸功能的变化、类型和机制. 35、简述心功能不全的防治原则. 36、试述肺心脑病机制. 37、为什么说型呼衰不能给予高浓度氧吸入？给氧原则 38、简述肺动脉栓塞时机体肺通气出现如何变化？,严重肝病患者给予高蛋白能发生脑病吗？为什么？ 试述左旋多巴治疗肝性脑病的依据. 简述肝性脑病的诱因及临床降低血氨的措施. 试述慢性肾功能不全时钙磷代谢障碍机制. 试述CRI时肾内分泌功能异常及临床联系. 试述肾性骨营养不良的机制. 试述急性肾功能不全少尿期的尿检特点及机能代谢变化. 试述尿毒症发生机制和临床表现。,