2018年第八章呼吸系统疾病-文档资料.ppt

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1、学习目标,1.掌握肺炎概念、分类、病因发病、病理、结局倂发症及病理与临床； 2.理解慢性阻塞性肺病概念、分类、病因发病、病理变化及病理与临床； 3.掌握慢性肺源性心脏病概念、病因发病及病理与临床； 4.认识呼吸系统常见疾病。,第一节 肺炎,二、病毒性肺炎,一、 细菌性肺炎,三、支原体肺炎,第一节 肺炎,肺炎（pneumonia） 是发生于肺组织的急性渗 出性炎。 肺炎以细菌引起的最为常见，根据病因不同可 分为三大类（见图8-1）。,图8-1 肺炎分类,一、细菌性肺炎,是指由细菌引起的肺实质的炎症，通常引起 肺实变，可表现为斑块状或整个肺叶实变。 （一） 大叶性肺炎（lobar pneumoni

2、a） 主要由肺炎球菌引起的，病变累及一个肺段 乃至整个大叶肺组织的急性纤维蛋白性炎。 临床：多见于青壮年，临床起病急骤，伴寒 颤高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰、和呼吸困难 等症状。并有肺实变体征及白细胞增高。病程 510天，预后很好。以冬春季多见，散在发病。,一、细菌性肺炎,1.病因与发病机制 本病绝大多数（90%）由 肺炎球菌引起 诱因：受寒、疲劳、醉酒、麻醉、糖尿病、肝、 肾疾病；其发病机制（见图8-2）。,图8-2 大叶性非发病机制,一、细菌性肺炎,2.病理变化与临床联系 大叶性肺炎常发生于两 肺下叶，以左肺多见，偶可波及两肺。病变以肺微 循环障碍，毛细血管通透性增高，大量浆液纤维蛋 白渗

3、出为特征。典型病变分四期（见图8-3），每期 约2天左右（见图8-4）。,图8-3 大叶性肺炎病变分期,图8-4 大叶性肺炎（肉眼观）,一、细菌性肺炎,（1）充血水肿期 病变肺叶肿大，重量增加， 暗红色，切面可见粉红色泡沫样液体流出（血性浆 液）； 镜下观察：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔 内可见多量的浆液， 并混有少量的红细胞， 中性粒细胞和巨噬细 胞，且含有大量细菌 （见图8-5）。,图8-5 大叶性肺炎充血水肿期（镜下观）,一、细菌性肺炎,（2）红色肝样变期 肺叶仍肿大，暗红色，质 实如肝，切面粗糙颗粒状；镜下观察：肺泡腔内充 满混有大量红细胞，少量中性粒细胞和巨噬细胞的 纤维蛋白性渗出

4、物，纤维蛋白在肺泡间互相连接成 网。咳痰呈铁锈色。 触诊语颤增强，叩 诊浊音，听诊有湿 性罗音，胸部X线 见大片致密阴影 （见图8-6）。,图8-6 大叶性肺炎红色肝硬变期（镜下观）,一、细菌性肺炎,（3）灰色肝样变期 病变肺叶仍肿大，灰白色 （见图8-7），质实如肝，肺泡腔内纤维蛋白渗出 继续增加，肺泡壁毛细血管受压，甚至闭塞，病变 肺组织呈贫血状。,图8-7 大叶性肺炎灰色肝硬变期（肉眼观）,一、细菌性肺炎,纤维蛋白网中有大量中性粒细胞渗出。铁锈色 痰逐渐转为粘液脓性痰。此期缺氧症状减轻，体症 及X线同红色肝样变期（见图8-8）。,图8-8 大叶性肺炎（红、灰色肝样变）,一、细菌性肺炎,（

5、4）溶解消散期 一周后，机体的抵 抗力增强，炎症消退，肺内实变病灶消失， 结构和功能逐渐恢复正常。临床症状、体 征消失，X线检查病变区阴影密度降低， 透亮度增加。,一、细菌性肺炎,3. 结局和并发症 大叶性肺炎的结局和并发症有以下四种情况 （见图8-9）。,图8-9 大叶性肺炎并发症,一、细菌性肺炎,肺肉质变：若渗出的中性粒细胞数量少，或释 放的蛋白酶不足，渗出物不能被完全吸收清除，则 肉芽组织长入机化，病变肺组织呈褐色肉样外观。 又称机化性肺炎。,图8-10 肺肉质变,一、细菌性肺炎,（二）小叶性肺炎（lobular pneumonia） 主要由多种细菌感染引起的病变是以细支气管 为中心，肺

6、小叶为病变单位的急性化脓性炎，又称 支气管肺炎（bronchopneumonia）。病变常由先存 的支气管炎，细支气管炎扩散到肺实质，以老年人、 小儿及体弱久病卧床者 多见。临床常有发热、 咳嗽、咳痰等症状。冬 春季多见（见图8-11）。,图8-11 小叶性肺炎（肉眼观）,一、细菌性肺炎,1. 病因和发病机制 小叶性肺炎多由细菌感染引起。小叶性 肺炎常为某些疾病的并发症。如麻疹后肺 炎，手术后肺炎，吸入性肺炎，坠积性肺炎 等。 2. 病理变化 小叶性肺炎的病变特征，是以细支气管 为中心的肺组织的化脓性炎。,一、细菌性肺炎,肉眼观察（见图8-12）：病灶两肺散在，以下 叶及背侧多见，肺表面及切面

7、可见散在的灰黄色实 变病灶，大小不一，多在0.51cm左右（相当于小 叶范围），形状不规则，病灶中央常可见病变细支 气管的横断面。严重者， 病灶可互相融合成片状， 形成融合性支气管肺炎。 一般不累及胸膜。,图8-12 小叶性肺炎（肉眼观）,一、细菌性肺炎,镜下观察：病变早期细支气管黏膜充血水肿， 表面附着粘液性渗出物；病变发展，细支气管及周 围肺泡腔内充满多量的中性粒细胞，及脱落崩解的 上皮细胞，少量的红细胞和纤维蛋白。渗出物增 多，转成脓性。病灶 周围肺组织充血、水 肿，部分正常肺泡过 度充气呈代偿性肺气 肿（见图8-13）。,图8-13 小叶性肺炎（镜下观）,一、细菌性肺炎,3. 临床病理

8、联系 发热、咳嗽、咳痰 是最常见的症状，痰液往往呈粘液脓性或 脓性。 4. 结局和并发症 经及时治疗，本病 多可痊愈。婴幼儿，年老体弱者，特别是 并发其他严重疾病时，预后较差。,二、病毒性肺炎,多由上呼吸道病毒引起的肺间质（支气管、 细支气管周围、小叶间隔、肺泡壁等）的渗出性 炎症。常散发、偶可造成流行，患者多为儿童。 1. 病因和发病机制 肺炎可由一种病毒或多种病毒混合感染引起 或继发于细菌感染。主经飞沫传染，以流感病毒 和腺病毒多见。病毒侵犯肺泡和支气管上皮细胞， 且必须在细胞内生存，可形成具有一定诊断依据 细胞内包含体。,二、病毒性肺炎,2. 病理变化 病毒性肺炎主要表现为肺间质的炎症。

9、 病变肺组织轻度肿大，无明显实变。镜下： 肺泡间隔明显增宽，肺间质充血，水肿， 淋巴细胞及单核细胞浸润；肺泡腔内无或 有少量渗出物。有透明膜形成。在增生的 上皮细胞和多核巨细胞的胞核和胞质内， 可见病毒包含体。,二、病毒性肺炎,检出病毒包含体是病理组织学诊断病毒 性肺炎的重要依据（见图8-14）。,图8-14 病毒性肺炎,二、病毒性肺炎,3. 临床病理联系 临床症状：发热、剧烈咳嗽、呼吸困难，甚至 出现发绀及全身中毒症状。 X线：肺部可见斑点，片状浅薄阴影。 严重急性呼吸综合症（severe acute respiratory syndrome，SARS） SARS是一种由新型冠状病毒引起的，

10、以肺和 免疫系统直接损害为主的急性传染病。 传染：主要通过近距离空气飞沫和密切接触传 播。传染性极强。 发病情况：人群普遍易感，感染者以青壮年为 主，病死率较高。潜伏期约112天（通常45天）。,三、支原体肺炎,病原体：支原体 病变性质：间质性肺炎 途径：飞沫，秋冬季 年龄：儿童、青年多见 X线：肺部呈节段性纹理增强，网状 或斑片状阴影,三、支原体肺炎,1. 病理变化 肺炎支原体感染可波及整个呼吸道引起炎症。 病变常累及一个肺叶，下叶多见，病灶节段性分 布，暗红色，实变不明显，胸膜一般不累及。 2. 病理与临床 本病最突出的症状是支气管、细支气管的急 性炎症所引起的剧烈咳嗽，常为干咳。肺部听诊

11、 可闻及干、湿性啰音；X线下可见阶段性病灶阴 影；分泌物内可检出肺炎支原体。本病起病急， 预后好。,三、支原体肺炎,各型肺炎的鉴别（见表8-1）。,表8-1 各型肺炎的鉴别表,典型案例,患者，男性，17岁。6天前因剧烈运动后，冷水洗浴， 于次日头痛发热，继而咳嗽、胸痛、痰中带血，食欲不振。 服感冒药未见好转。 查体：急性病容，呼吸短促，T39.50C，精神差，口唇 发绀，化验检查：白细胞计数 24.2109/L、中性90%、淋 巴细胞10%，X线检查：见右肺下叶大片致密阴影。 入院后抢救无效，病情恶化死亡。 尸检：右肺下叶实变，切面灰黄色干燥，颗粒状。左 右胸腔及心包积脓，心腔内可见黄白色质脆

12、易碎的赘生物 附着。 讨论题： 1.你考虑患者属哪型肺炎？有何并发症？ 2.请你分析患者的死因？,第二节 慢性阻塞性肺疾病,二、肺气肿,一、慢性支气管炎,三、支气管扩张症,一、慢性支气管炎,慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD） 是一组以慢 性肺实质及小气道受损，导致不可逆性气道 阻塞，通气阻力增加、肺功能不全为共同特 征的肺疾病的统称，主要指慢性支气管炎、 支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等。,一、慢性支气管炎,是指主要由理化和感染因素引起的气管、 支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。 临床主要症状和诊断标准为：反复发作 的咳

13、嗽、咳痰或伴有喘息；且症状每年至少 持续三个月；连续两年以上；并排除其他肺 尘埃沉着症者。 发病情况：40岁以上男性最多见，冬春 季多发。,一、慢性支气管炎,（一）病因及发病机制 慢性支气管炎 主要致病因素有以下四点（见图8-15）。,图8-15 慢性支气管炎致病因素,一、慢性支气管炎,（二）病理变化 慢性支气管炎是呼吸 系统管道部分的炎症。 1.呼吸道纤毛粘液排送系统受损 2.黏膜下腺体增生肥大、粘液化 粘液 分泌增加是患者临床咳嗽、咳痰的病理基 础。,一、慢性支气管炎,3.支气管壁充血水肿、淋巴细胞、浆细胞浸润 管壁平滑肌束断裂萎缩，而喘息型患者平滑肌束可 增生、肥大，管腔变窄；管壁软骨可

14、发生变性、萎 缩、钙化和骨化 （见图8-16）。,图8-16 慢性支气管炎,一、慢性支气管炎,（三）临床病理联系 出现咳嗽、咳痰症状， 痰呈白色粘液泡沫状。急性发作时可变为粘液脓 性痰。支气管痉挛或支气管狭窄，及粘液渗出物 的阻塞可引起喘息。检查时两肺可闻及干湿性啰 音和哮鸣音。 （四）结局 并发症 慢性支气管炎早期如能 积极预防感冒，控制感染，防止复发，多数可以 痊愈。若反复发作，常并发阻塞性肺气肿，慢性 肺源性心脏病，支气管扩张及支气管肺炎等。,二、肺气肿,肺气肿（pulmonary emphysema） 是指由于气道阻塞和阻塞性通气障碍 引起的末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺 泡管、肺泡囊

15、和肺泡）过度充气和膨胀， 并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱， 容量增大的一种疾病状态。,二、肺气肿,（一）病因 发病机制 肺气肿是支气管和肺部疾病最常见的合并症， 尤以慢性支气管炎最常见。吸烟、空气污染、小气 道感染，尤其是阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的 重要原因。其发病机制见以下三点（见图8-17）。,图8-17 肺气肿发病机制,二、肺气肿,（二）病理变化与类型 气肿肺显著膨大，边缘钝圆，肺组织柔软而弹 性差，色泽灰白，表面可见肋骨压痕（指压痕不易 消退），切面可见扩大的肺泡囊腔（见图8-18）。,图8-18 肺气肿（肉眼观）,二、肺气肿,肺泡扩张，间隔变薄、断裂，肺泡融合成较大 的囊腔，

16、肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈 纤维性增厚，小支气管和细支气管可见慢性炎症 （见图8-19）。,图8-19 肺气肿,二、肺气肿,根据病变部位、范围和性质的不同， 肺气肿可分为下列类型（见图8-20）。,图8-20 肺气肿分型,二、肺气肿,（三）临床病理联系及转归 临床主要症状：胸闷、气短、发绀、呼 气性呼吸困难等缺氧症状。 典型体征：肋间隙增宽，胸廓前后径增 大，呈桶状胸，触诊语颤减弱，叩诊过清 音，听诊呼吸音减弱。 X-线：肺视野扩大，横膈下降，透亮度 增加后果：自发性气胸肺、肺源性心脏病、 呼吸衰竭、肺性脑病。,典型案例,患者，女性，67岁，因间歇性咳嗽、咳白色泡 沫状痰、胸闷、气短

17、12年，反复发作，加重半月 余，入院，活动后加重，休息后症状可缓解。近2 日来出现乏力、纳差，咳粘稠白色痰，端坐呼吸， 夜间阵发性呼吸困难，颜面、下肢浮肿。 查体：T36.50C，P72次/min，R19次/min， BP130/60mmHg，神清，精神差，口唇明显发绀， 桶状胸，双肺可闻及满布哮鸣音及湿性啰音，心率 齐，双下肢凹陷性水肿。 讨论题： 1.你认为患者的主要症状有哪些？ 2.请用所学的病理知识做出诊断？,三、支气管扩张症,支气管扩张以左肺下叶背侧多见，多发生于肺 段以下的小支气管，肺切面可见支气管呈圆柱状或 囊状扩张，或蜂窝状。扩张的支气管腔内常含有粘 液脓性或黄绿色脓性 渗出物

18、，周围肺组织 常有不同程度的萎缩、 纤维化或肺气肿（见 图8-21）。,图8-21 支气管扩张,第三节 慢性肺源性心脏病,慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale） 是慢性肺脏疾病、肺血管及胸廓病变引起的肺动脉 高压，右心室肥大、扩张为主要特征的心脏病。 （一）病因和发病机制 各种原因引起的肺循环阻力增加，导致肺动脉 高压是引起肺源性心脏病的关键环节。 （二）病理与临床 肺部除原有的病变外，主要是肺小动脉的变 化，肺泡壁毛细血管减少。心脏以右心室病变为主。 临床上，肺源性心脏病除原有肺疾病的症状、 体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰 竭的症状和体征。常表现为呼吸困

19、难，发绀，心 悸，气急，肝大，全身器官淤血和下肢水肿。,本章小结,肺炎是由各种病原体引起的肺组织发生 的渗出性炎症疾病； 大叶性肺炎属急性纤维蛋白性炎； 小叶性肺炎属化脓性炎； 间质性肺炎既所谓原发性不典型性肺 炎，可由病毒、支原体、衣原体引起； 慢性支气管炎、肺气肿，是常见病，多 发病。,本章小结,慢性支气管炎慢性阻塞性肺气肿慢性 肺源性心脏病； 肺动脉高压是肺源性心脏病发生的关键环 节； 呼吸衰竭可造成中枢神经系统的功能紊乱， 形成肺性脑病； 对只有低氧血症患者，可给予较高浓度O2 治疗；对II型呼吸衰竭患者应给予低浓度、 低流量O2 治疗。,思考练习,1. 小叶性肺炎的基本病变是什么？ 2. 大叶性肺炎的病变经过分哪几期？病变特点是 什么？ 3. 简述病毒性肺炎的病变特点？ 4. 比较大叶性肺炎、小叶性肺炎及间质性肺炎。 5. 慢性支气管炎是如何发展成阻塞性肺气肿的？ 6. 何谓肺源性心脏病？你学过的哪些疾病可引起 肺源性心脏病？ 7. 为何弥散障碍时只有PaO2降低而无PCaO2升高？ 8. 呼吸衰竭患者发生代谢性酸中毒的机制是什么？,组织结构图,