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1、第二十六章 治疗心力衰竭药物 Drugs Used in Congestive Heart Failure,充血性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）或称慢性心功能不全(chronic cardiac insufficiency) ，是指在适度的静脉回心血量下，心排出量的绝对或相对减少，不能满足机体组织需要的一种病理生理状态。 基本病因：心肌收缩力减弱,第一节 CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类,心功能不全时病理生理变化,一、心衰时心肌功能与结构变化,（一）心功能变化 CHF时导致心肌受损，表现为心功能障碍。大多数患者以收缩性心力衰竭为主，而少数为舒张性心
2、力衰竭；此外，极少数由贫血、甲状腺功能亢进、动静脉分流所致的心力衰竭，心搏出量并不减少甚至增高，表现为高博出量心力衰竭，该类患者用本章讨论的药物治疗疗效不佳。 （二）心脏结构变化 CHF时心肌处于长期超负荷状态，心肌缺血、缺氧、心肌细胞能量代谢障碍、心肌过度牵张、心肌细胞内钙超负载等病理生理学改变促进心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡、心肌细胞外基质（ECM）堆积，胶原量增加、心肌组织纤维化等形态学改变称为心肌重构（remodeling），心脏表现为心肌肥厚、心腔扩大、心脏的收缩功能和舒张功能障碍。,二、CHF的神经内分泌变化,（一）交感神经系统激活 CHF时，心肌收缩力减弱，通过窦-弓反射，交感神经
3、系统会反射性激活，张力增加。在心衰早期起到一定的代偿作用，但长期激活可使心肌后负荷及耗氧量增加，促进心肌肥大，诱发心律失常甚至猝死。 （二）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 CHF时，肾血流量减少，肾素分泌增加，RAS被激活。在心衰早期代偿作用，但长期的RAS激活，使全身小动脉收缩，促进醛固酮释放而导致钠水潴留、低钾，增加心脏负荷而加重心衰。 （三） 精氨酸加压素（AVP）增多 CHF患者的血液中AVP含量增加。AVP通过特异性受体（V1），激活磷脂酶C（PLC），产生IP3和DAG，使血管平滑肌细胞内Ca2+增加而收缩血管，增加心脏负荷，加重心衰。 （四）内皮素（ET）增多 CHF时促进心
4、内膜下心肌分泌ET。ET具有收缩血管、正性肌力作用和明显的促生长作用。,三、CHF时心肌肾上腺素受体信号转导的变化,（一）1受体下调 1受体下调可减轻儿茶酚胺类对心脏的损害。 （二）1受体与Gs蛋白脱偶联或减敏 致使Gi蛋白数量增多或活性增高，使心脏对1受体激动剂反应性降低；腺苷酸环化酶活性下降，cAMP生成减少，细胞内Ca2+降低，心肌收缩功能障碍。 （三）G蛋白偶联受体激酶（GRKs）活性增加 GRKs只能磷酸化已被激动剂占领并与G蛋白相偶联的受体。受体被GRKs磷酸化后形成磷酸化受体，磷酸化受体又与称为阻碍素（arrestin）的抑制蛋白结合而与G蛋白脱偶联，使受体减敏。,心功能障碍,输
5、出量,神经激素,水钠潴留,血容量,静脉淤血,心肌1受体,心肌收缩力,心肌肥大、重构、 顺应性,前负荷,血管收缩,阻抗 后负荷 ,血管重构、肥厚、顺应性,四、治疗CHF药物的分类,ACEI ARB,利尿药,-RB,强心苷,卡托普利 依那普利 氯沙坦,氢氯噻嗪 呋噻米 螺内酯,卡维地洛 美托洛尔,地高辛,血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油、 肼屈嗪等 非强心苷类正性肌力药：米力农、维司力农,治疗CHF药物的发展,1920年,治疗CHF,5080年代,纠正血液动力学异常,首次应用强心苷治疗水肿,19902000年,修复衰竭心肌的生物学性质,2001年,逆转心肌异常,第二节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（R
6、AAS）抑制药,血管紧张素转化酶抑制药（Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors, ACEI） 卡托普利（captopril） 依那普利（enalapril） 培哚普利（perindopril） 血管紧张素受体阻断药（Angiotensin Rrceptor Blockers, ARB） 氯沙坦（losartan） 伊贝沙坦（irbesartan） 缬沙坦（valsartan）,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素转化酶（ACE）,收缩血管 促交感神经递质释放 促进醛固酮分泌 细胞增殖,血管紧张素,血管紧张素受体（AT1受体）,肾素,降解产物,缓激肽,肾
7、素抑制药,ACEI,AT1受体阻断药,血管舒张 交感神经递质释放减少 醛固酮分泌减少 减少细胞增殖,药理作用机制,1.降低外周血管阻力减少心脏负荷 2.减少醛固酮生成 3.抑制心肌及血管重构 4.对血流动力学的影响 5.降低交感神经系统活性,临床应用,用于各阶段CHF患者的治疗，可缓解CHF症状，增加运动耐量，防止和逆转重构，降低病死率，延缓CHF的发生。ACEIs和利尿药一起作为治疗CHF的一线药物已广泛应用于临床，特别是对于舒张性心力衰竭的疗效明显优于传统药物地高辛。 适用于血浆肾素活性提高、Ang增多所导致血管壁和心肌肥厚及纤维化的CHF。,第三节 利尿药,呋噻米 furosemide,
8、氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide,螺内酯 spironolactone,1.缓解心衰症状 2.充分控制体液潴留,利尿剂在心力衰竭治疗中起关键作用,不良反应,电解质丢失,神经内分泌激活,低血压和氮质血症,1,2,3,第四节 受体拮抗药,-Adrenergic Receptor Antagonists 卡维地洛（carvedilol） 美托洛尔（metoprolol） 拉贝洛尔（labetalol） 比索洛尔（bisoprolol）,抑制交感神经兴奋,上调心肌的受体,抑制RAAS激活,药理作用,临床应用,CHF为最佳临床适应证。 宜与利尿药、ACEI及地高辛合用。,【体内过程】 与
9、药物极性有关，而极性大小取决于甾核上的羟基数目。极性大而脂溶性小，常用药物脂溶性大小排序如下： 洋地黄毒苷（1个-OH）地高辛（2个-OH） 毒毛花苷 （3个-OH） 脂溶性大的药物，作用弱，起效慢，作用维持时间长。如洋地黄毒苷 属于长效类药物 脂溶性小的药物，作用强，起效快，作用维持时间短。如地高辛 属于中效类药物,第五节 正性肌力药,强心苷类（cardiac glycosides） 是一类直接作用于心肌的具有正性肌力作用的苷类化合物。 地高辛（digoxin） 洋地黄毒苷（digitoxin） 毛花苷C（lanatoside C） 毒毛花苷K（strophanthin K） 临床应用: 治
10、疗心衰及某些心律失常,地高辛（digoxin),几种常用强心苷体内过程比较,药物 吸收率% 蛋白结合率% 肝肠循环% 原形肾排出% t1/2,洋地黄毒苷 90100 97 27 10 57d,地高辛 6085 30 6.8 6090 3336h,毛花苷丙 2040 5 少 90100 33h,毒毛花苷K 25 5 少 90100 1219h,【药理作用】 1、正性肌力作用（positive inotropic action）,正性肌力作用的特点： 心肌收缩敏捷，舒张 期相对延长 加强心肌收缩力的同 时，耗氧量并不增加 增加衰竭心脏心输出量,A.加强心肌收缩性，舒张期相对延长,心脏的休息时间 冠
11、脉流量心肌供血心输出量 静脉回流,静脉淤血,心输出量,B.降低衰竭心脏耗氧量,决定心肌耗氧量的因素，主要有：心室壁张力（与心室容积呈正比） 心肌收缩力 心率 降低衰竭心脏的耗氧量 心衰时心脏代偿性扩大心室容积心肌耗氧量 心衰用药后心肌收缩力心脏体积心肌耗氧量 ,C.增加衰竭心脏心输出量,心衰时心肌收缩力心输出量 动脉系统缺血反射性 交感神经兴奋血管收缩外周阻力心输出量（恶性循环） 用药后心肌收缩力 心输出量动脉系统血量反射性 迷走神经兴奋血管扩张外周阻力心输出量,正性肌力作用的机制： 与心肌细胞内Ca2+量增加有关 增加方式：,Na+-Ca2+双 向交换机制,胞内Ca2+,收缩,Na+外流 C
12、a2+内流,Na+内流 Ca2+外流,1、抑制Na+-K+-ATP酶：抑制Na+-K+交换， 促使Na+-Ca2+交换，,胞内Na+ K+,2、促进2相Ca2+内流 以Ca2+释Ca2+,强心苷作用机制示意图,NKA,NCE,AP,2K+,3Na+,K+i,Na+i,Ca2+i,Na+i,Ca2+i,NAK=Na+-K+-ATP酶 AP=动作电位 NCE=钠钙双向交换,Voltage-sensitive slow Ca2+ channel,Na+ /K+ ATPase,Na+ /Ca2+ Exchange,free Ca2+,myofibrils,free Ca2+,myofibrils,Ca
13、rdiac glycosides,【正性肌力作用机制】,地高辛,Na+-K+ATP酶,Na+i,Na+/Ca2+,Ca2+i,2.减慢心率 负性频率作用 （negative chronotropic action）,继发于正性肌力作用 增加心肌对迷走神经的敏感性,3.对传导组织的影响,传导减慢： 继发于正性肌力作用 兴奋迷走神经而减慢房室结Ca2+内流 大剂量减慢房室和浦氏纤维的传导速度,2).负性频率：减慢心率 CHF：心排血量 窦弓反射 交感神经 心率 治疗量： 窦弓压力感受 交感神经 迷走神经 心率 3).对心肌电生理特性的影响,K+外流,抑制Na+-K+-ATP,K+外流,4. 心电图
14、表现,P-R间期延长 Q-T间期缩短 P-P间期延长 T波低平或倒置，S-T段呈鱼钩状,抑制交感神经活性(正性肌力作用所继发) 中毒量兴奋交感神经中枢 增强迷走神经的活性,心排出量增多，产生间接利尿作用 抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶, 产生直接利尿作用,【临床应用】 1治疗CHF 最佳适应症：伴房颤、房扑或心室率快的CHF 良好：瓣膜病、风心病、高血压、先心病、冠心病 效差：甲亢及严重贫血、机械阻塞的CHF 效差易中毒：肺心病、活动性心肌炎、严重心肌损伤 2.某些心律失常 房颤:减慢房室结传导, 增加隐匿性传导 房扑:缩短心房ERP，使房扑转为房颤，再治疗房颤 阵发性室上性心动过速：
15、迷走,强心苷的作用不在于中止心房颤动，而是通过抑制房室传导，延长房室结的有效不应期，增加隐匿性传导，减慢心室率，从而改善心室的泵血功能，增加心排出量，缓解和消除心房颤动时的血流动力学障碍。,强心苷可缩短心房不应期，使心房扑动转为心房颤动，进而通过治疗心房颤动的机制产生疗效。部分病人停用强心苷后，可恢复窦性节律。,强心苷具有兴奋迷走神经的作用，从而使其终止。但由强心苷本身引起的室上性心动过速禁用。,【不良反应及其防治】,强心苷中毒的发生率高（约20%）。原因： 治疗安全范围小，一般治疗量已接近60%的中毒剂量。 病人对强心苷的敏感性个体差异大。 促发强心苷中毒的因素多（低血钾、低血镁、高血钙、心
16、肌缺血缺氧、肾功能不全等）。 中毒症状与心功能不全的症状不易鉴别。 故临床用药时应剂量个体化，要求医护人员密切注意病人反应，及时发现中毒症状并采取适当措施。,强心苷的毒性反应,1、胃肠道反应：较为常见，亦是中毒时的早期反应，可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。 2、中枢神经系统反应：可有眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄、幻觉等，偶见惊厥。 3、视觉障碍：可表现为黄视、绿视及视物模糊，此为强心苷中毒的特征。 4、心脏反应：是强心苷中毒最严重的反应，临床所见的各种心律失常都有可能出现，如室性早搏、室性或室上性心动过速、房室传导阻滞、窦性心动过缓等。其中室性早搏最多见且早见；室性心动过速最为严重，应及时
17、救治，以免发展为致命的室颤。 心脏中毒机制：P259,（1）胃肠道反应 （2）中枢神经系统反应 （3）视觉障碍 （4）心脏反应,中毒的预防 1、避免并纠正上述促发和加重强心苷中毒的因素（低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺血缺氧、肾功能不全等） ，如使用排钾利尿药，应适当补钾；对肾功能不全者应减小剂量等。 2、密切观察中毒先兆和心电图变化 如出现一定数目的室性早搏、窦性心动过缓（低于60次/分钟）及视觉障碍，应及时停用强心苷及排钾利尿药和糖皮质激素。 3、监测血药浓度。,2. 强心苷中毒的治疗,氯化钾是治疗由强心苷所引起的快速性心律失常的有效药物。但肾功能不全、高钾血症、严重房室传导阻滞者不宜用钾盐
18、。 苯妥英钠通过降低浦氏纤维的自律性对强心苷引起的重症快速心律失常有明显的疗效。 利多卡因可用于治疗强心苷引起的严重的室性心动过速和心室纤颤。 强心苷引起的缓慢型心律失常，可用M受体阻断药阿托品治疗。 地高辛抗体Fab片段：用于危及生命的严重中毒。,快速性心律失常：氯化钾、苯妥英钠、 利多卡因 缓慢型心律失常：阿托品 危及生命的严重中毒：地高辛抗体Fab 片段,【给药方法】 1全效量后再用维持量 此为传统用法，即先在短期内给予足够的剂量，即全效量（又称负荷量及“洋地黄化量”），以达到有效血浓度，获得治疗上的全效，而后逐日补充体内消除的药量，即维持量。此法易中毒，已少用。 2每日维持量疗法 药动
19、学研究结果证明，每隔一个t1/2给药一次，经过45个t1/2可达稳态血浓度。地高辛的t1/2为36小时，每日给予维持量（0.250.375mg），经67天可获治疗效果，此给药法又称地高辛逐日恒量给药法，适用于病情不急的患者。此法的优点是明显降低了传统全效量法的高中毒率（可达20%）。,第六节 其他治疗CHF的药物,扩血管药 钙通道阻滞药 非苷类正性肌力药,一、扩血管药,【治疗CHF的作用机制】 扩张V V回心血量前负荷 左室舒张末期压缓解肺淤血。 扩张A外周阻力后负荷改善心功能。 各常用血管扩张药对动脉、静脉的扩张作用有所不同，应根据患者血流动力学变化选用 。,常用于治疗CHF的血管扩张药,药
20、物 对血管的扩张作用 在CHF治疗中的应用,硝酸甘油 V 前负荷加重为主，肺淤血明显者,肼屈嗪 A,后负荷加重为主，心输出量明显减少者。但长期单独应用难以持续生效。,硝普钠 V、A,前后负荷均加重者，常用于急性心肌梗死及高血压时的CHF。,哌唑嗪 V、A,前后负荷均加重者，但因有快速耐受现象而难以长期有效。,常用于CHF的扩血管药,二、钙通道阻滞药 氨氯地平、非洛地平等 药理作用 扩张血管，降低心脏的前后负荷 临床应用 左室功能障碍伴有高血压、心绞痛 （不宜作常规治疗用药）,三、非苷类正性肌力药,受体激动药 磷酸二酯酶抑制药 （不宜作常规治疗用药）,【药理作用】 选择性激动心脏1受体,激活细胞
21、膜腺苷酸环化酶心肌内cAMP 心肌收缩力CO。 正性肌力作用大于正性频率作用，故仅轻度加速心率。 【临床应用】 对强心甙疗效不好的严重左室功能不全者。宜短期治疗。 适用于治疗急性心肌梗死伴发心力衰竭 【不良反应】 静脉滴注速度过快，剂量过大可引起血压升高、心动过速及室性早搏。,多巴酚丁胺（dobutamine）,米力农（milrinone） 维司力农（Vesnarinone） 药理作用 抑制磷酸二酯酶PDE- III（cAMP降解酶） 1. 增加胞内cAMP含量，增加心肌收缩性，扩张血管 2.维司力农激活Na+通道，抑制K+通道，延长APD，促进Ca2+内流，增加心肌对Ca2+敏感性 临床应用
22、 米力农: 仅用于严重CHF者短期静脉滴注,大纲要求,掌握强心苷类的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用、不良反应及防治、给药方法及药物相互作用。 掌握肾素-血管紧张素系统药物抗心力衰竭的药理作用及临床应用。 熟悉受体阻断药及利尿药治疗慢性心功能不全的药理作用特点及主要作用机制、临床应用。 了解卡维地洛、多巴酚丁胺、米力农及血管扩张药治疗慢性心功能不全的药理作用特点及临床应用。,A型题,1地高辛对下列哪种原因引起的慢性心功能不全疗效最好 A高血压、瓣膜病 B心肌炎、肺心病 C缩窄性心包炎 D严重二尖瓣狭窄、维生素B1缺乏 E甲状腺功能亢进、贫血,2地高辛治疗心房颤动的主要机制是 A加强浦肯
23、野纤维自律性 B缩短心房有效不应期 C延长心房有效不应期 D抑制窦房结 E减慢房室传导,答案,答案,3地高辛治疗慢性心功能不全的原发作用是 A增加心输出量 B改善心肌能量代谢量 C减慢心率 D增强心肌收缩力 E降低心肌耗氧,4地高辛加强心肌收缩力是通过 A抑制迷走神经递质释放 B兴奋受体 C直接作用于心肌 D交感神经递质释放 E阻断迷走神经,答案,答案,5地高辛引起心律失常最为常见的是 A窦性心动过缓速 B心脏传导阻滞 C室性心动过速 D室上性心动过 E室性早搏,6洋地黄中毒出现室性心动过速时宜选用 A硫酸镁 B氯化钠 C苯妥英钠 D呋塞米 E阿托品,答案,答案,7肾功能不全患者易蓄积中毒的药
24、物是 A洋地黄毒苷 B氯沙坦 C地高辛 D铃兰毒苷 E哌唑嗪,8治疗地高辛轻度中毒可用 A阿托品 B口服氯化钾 C地高辛抗体 D硫酸镁 E葡萄糖酸钙,答案,答案,9能逆转心肌肥厚，降低病死率的抗慢性心功能不全药是 A米力农 B卡托普利 C扎莫特罗 D硝普钠 E多巴酚丁胺,10下列不能用于心源性哮喘的药物是 A硝普钠 B毒毛旋花子苷K C吗啡 D氨茶碱 E异丙肾上腺素,答案,答案,11洋地黄毒苷中毒引起快速型心律失常，下述治疗措施中错误的是 A停药 B口服或静滴氯化钾 C用苯妥英钠或利多卡因 D给呋塞米 E给考来烯胺，以打断洋地黄毒苷的肝肠循环,12下列药物能增强地高辛的毒性是 A氯化钾 B螺内
25、酯 C苯妥英钠 D普萘洛尔 E奎尼丁,答案,答案,13地高辛的T1/2为36h，若每日给予维持量，则达到稳态血药浓度约需 A5 d B12 d C3 d D10 d E6 d,14地高辛中毒出现哪种情况不宜给予氯化钾 A二联律 B房室传导阻滞 C室性早搏 D室性心动过速 E室上性心动过速,答案,答案,B型题,A卡托普利 B氨力农 C洋地黄毒苷 D多巴酚丁胺 E氢氯噻嗪 15磷酸二酯酶抑制药是 16血管紧张素转化酶抑制药是,A依那普利 B米力农 C地高辛 D哌唑嗪 E扎莫特罗 17降低前、后负荷，改善心功能的药物是 18防止和逆转心室肥厚的药物是,答案,答案,X型题,19影响心功能的因素有 A收
26、缩性 B心率 C前负荷 D后负荷 E心肌氧耗量,20地高辛的药理作用有 A正性肌力作用 B负性频率作用 C加速房室结传导 D舒张血管 EP-R间期延长,答案,答案,21地高辛的临床应用为 A慢性心功能不全 B心房纤颤 C心房扑动 D阵发性室上性心动过速 E室性心动过速,22诱导地高辛中毒的因素有 A低血钾 B高血钙 C低血镁 D心肌缺血 E药物相互作用,答案,答案,23地高辛的不良反应有 A金鸡纳反应 B首剂现象 C胃肠道反应 D神经系统反应 E心毒性反应,24地高辛中毒可引起 A室性早搏 B房室传导阻滞 C室性心动过速 D心室纤颤 E窦性心动过缓,答案,答案,25地高辛对心衰的治疗作用可表现
27、为 A心输出量增加 B利尿 C使已扩大的心脏缩小 D降低中心静脉压 E心率加快,26急性左心衰竭肺水肿可选用 A利多卡因 B呋塞米 C吗啡 D氨茶碱 E维拉帕米,答案,答案,27地高辛可用于治疗 A窦性心动过缓 B室上性心动过速 C室性早搏 D心房纤颤 E房室传导阻滞,28ACEI治疗慢性心功能不全是通过以下哪些途径 A与ACE结合并抑制其活性 B使Ang生成减少 C使醛固酮分泌减少 D扩张血管 E防止及逆转心血管重构,答案,答案,29应用强心苷时的停药指征有 A色视障碍 B室性早搏 C窦性心动过缓心率低于60次/分 D恶心呕吐 E腹痛,30以下哪些是受体阻断药的作用 A改善心功能与血流动力学
28、 B抑制交感神经过度兴奋减慢心率 C抑制RAAS的激活 D上调受体 E降低心脏耗氧量,答案,答案,思考题,1.简述强心苷类正性肌力特点及作用机制。 2.强心苷类中毒有哪些表现？如何治疗？ 3.简述血管紧张素转化酶抑制药的药理作用。 4.简述受体阻断药治疗CHF的作用。 5. 受体阻断药治疗CHF时，应注意 哪些问题？,选择题答案：,1A,6C,7C,8B,9B,10E,2E,3D,4C,5E,11D,16A,17D,18A,19ABCDE,20ABC,12E,13E,14B,15B,21ABCD,22ABCDE,23CDE,24ABCE,25ABCD,26BCD,27BD,28ABCDE,29
29、ABC,30ABCDE,地高辛的正性肌力作用机制：地高辛与心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶结合并抑制其活性，使胞内Na+增多后，又通过Na+-Ca2+双向交换机制，使Na+外流增加，Ca2+内流增加；或使Na+内流减少，Ca2+外流减少，最终导致细胞内Na+浓度下降，Ca2+浓度上升，后者又使肌浆网摄取Ca2+增多，储存Ca2+增多；并通过“以钙释钙”的方式促使肌浆网释出更多Ca2+。 正性肌力作用特点为：加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长；加强衰竭心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低；增加CHF患者心排出量。,快速型心律失常 房室传导阻滞 窦
30、性心动过缓 地高辛中毒的治疗： 停用地高辛类及排钾利尿药，补钾（口服或静点）；缓慢型心律失常给予阿托品；快速型室性心律失常用利多卡因或苯妥英纳；严重中毒给予地高辛抗体。,药理作用： 血管紧张素转化酶抑制药卡托普利，抑制Ang向Ang的转化，Ang生成减少，同时卡托普利还抑制缓激肽的降解，使血中缓激肽含量增加，促进NO和PGI2的生成，扩张血管改善血流动力学异常；醛固酮分泌减少，减轻钠水潴留，防止心肌纤维化；通过IP3及PLC途径，抑制原癌基因c-fos、c-myc表达，抑制细胞增殖，防止及逆转心血管重构；抑制交感神经活性；保护内皮细胞。,受体阻断药通过抗交感神经及RAAS而治疗CHF： 改善心功能与血流动力学 抑制交感神经过度兴奋和上调受体 抑制RAAS的激活 抗心律失常与抗心肌缺血作用,观察时间应较长，一般心功能改善的平均奏效时间为3个月（心功能改善与治疗时间呈正相关），即其慢性效果显著。 应从小剂量开始，逐渐增加至使患者既能够耐受又不致引起CHF的剂量，开始剂量偏大将导致CHF加重。 在充分使用利尿药、ACE抑制药和地高辛基础上，应用受体阻断药。对扩张型心肌病CHF 的疗效好。 对严重心动过缓、左室功能衰竭、重度房室传导阻滞、低血压及支气管哮喘者慎用或禁用。应定期检查血尿素氮、肌酐。,谢谢！,