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1、概述,急性肾功能衰竭（acute renal failure, ARF）是指由各种病因造成肾功能在短期内（数小时或数天内）急骤地进行性减退，导致机体水潴留、氮质血症、电解质和酸碱平衡紊乱等急性综合征 是人体各脏器衰竭中经治疗后能完全恢复功能的一种病症 发病率在综合性医院新入院患者中约占1%，在住院病例中占25 ，而体外循环手术后可高达4 15。急性肾小管坏死占内科和外科住院者的5。,第一节、急性肾功能衰竭患者的监护,临床表现为尿毒症群，常伴有少尿（400ml/d）或无尿（100ml/d) 非少尿型者也可无少尿表现 进展性氮质血症（每天血肌酐增加88.4 176.8mol/L）、尿素氮升高（3
2、.6 10.7mmol/L）是诊断本病的主要依据,一、病因,分为三大类 肾前性肾功能衰竭 肾后性肾功能衰竭 肾性肾功能衰竭,肾前性肾功能衰竭,指各种原因所导致循环血容量真正减少，使肾血流量减少，尿量缩减，肾功能发生一些相应的变化。 若能及时除去病因，肾功能可迅速恢复，否则将发展为肾性肾功能衰竭，预后不佳,主要有以下四个原因 1. 急性血容量不足 常见于细胞外液丢失，如腹泻、呕吐、烧伤、肾上腺皮质功能不全、过度利尿等；细胞外液转移，如急性胰腺炎、晚期肝病、挤压伤、营养不良等。,肾前性肾功能衰竭,2.心排量减少 见于急性心功能不全，如急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、缺血性心肌病、心瓣膜病、心律失常、
3、高血压等：心包疾病，如心脏压塞、心包缩窄等；急性肺栓塞等。 3.周围血管扩张 感染性休克和过敏性休克；使用药物，如抗高血压药物或麻醉药物 4.肾血管阻力增加 使用如非固醇类抗炎剂（NSAID）、肾上腺素能拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物,肾后性肾功能衰竭,指各种原因尿路梗阻引起急性梗阻性肾病，约占急性肾衰病因的3.5 %8%，多为可逆性 病因有尿道损伤、炎症、水肿、狭窄；膀胱肿瘤；前列腺肿大；功能性神经性膀胱炎；双侧输尿管结石、血块阻塞等引起的梗阻等，其中以输尿管结石梗阻引起者最为常见。,肾性肾功能衰竭,指各种肾实质性疾病所致的急性肾功能不全，它是急性肾衰中最常见的类型 病因 休克 中毒性
4、肾损害所致急性肾功能衰竭约占25% 最常见致肾功能衰竭的药物有氨基糖苷类药物、造影剂、环孢素A和顺铂； 肌红蛋白尿、血红蛋白尿诱发的急性肾功能衰竭 急性肾小球肾炎是引起急性肾功能衰竭的常见原因之一。肾小球肾炎主要通过免疫反应致肾小球滤过膜通透性降低、肾血浆流量减少，从而导致肾小球滤过率降低，肾小管功能一般无明显改变。,二、发病机制,十分复杂，至今尚未完全阐明 肾小管堵塞学说 毒物、毒素等可直接损害肾小管上皮细胞，坏死的肾小管上皮细胞及脱落的微绒毛碎屑或血红蛋白沉积而堵塞肾小管是导致本病主要原因 肾血流动力学改变 早期起主导作用，且常常是始动因素。在出血性休克或严重血容量不足时，由于神经和体液的
5、调节，全身血液重新分配，入球小动脉收缩，以致肾血流灌注不足，肾小球滤过减少；毛细血管内皮细胞肿胀，使管腔狭窄，血管阻力增加，肾小球滤过率降低；出球小动脉扩张，导致肾小球毛细血管内压降低，肾小球滤过减少，导致缺血性急性肾小管坏死。,二、发病机制,肾小管液反漏 由于肾小管上皮细胞损伤后坏死脱落，肾小管壁失去完整性，致使小管液返流至肾间质，引起间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血，使GFR降低。 肾小球通透性改变 在肾缺血或中毒时，肾小球滤过面积或系数减少而导致急性肾功能衰竭。 以上任何一种理论均不能阐明全部急性肾功能衰竭的发病机制，可能不同病因、不同的肾小管病理损害类型，可能有共同的始动机制和持续发展
6、因素，且各学说之间是相互联系和交错发生的。,三、病理,主要有两种类型 由于肾缺血造成的肾损害可见轻度灶性坏死占据整个肾单位，肾小管部分（皮质和髓质连接处）更为显著 由于肾毒性物质造成的肾损害呈现一种特有弥漫的远曲小管坏死，肾小管基膜无改变 肾脏组织病理改变与肾功能指标之间无相关关系，ARF恢复后肾活检显示仅有轻度异常或完全正常,四、临床表现,包括原发疾病、急性肾衰引起代谢紊乱和并发症等三个方面 一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段,少尿期或无尿期,1.尿量减少 成人尿量400ml/d或17ml/h 可持续13周，少尿期超过4周者预后较差 2.体液过多 体液潴留 软组织水肿、脑水肿、肺水肿、心
7、力衰竭 3.进行性氮质血症 血尿素氮和肌酐浓度 早期症状有呃逆、厌食、恶心、呕吐等，甚至烦躁、抽搐、昏迷,少尿期或无尿期,4.高钾血症 少尿后23天之内血清钾浓度便开始增高，45天可达危险的高度。若同时存在高分解代谢，有时可在几小时内发生 出现周身无力、手足感觉异常、口唇及肢体麻木、肌张力低下、神志恍惚、烦躁、嗜睡等一系列神经系统症状 体检：可发现面色苍白、四肢发凉、腿反射减退或消失、心跳缓慢、心律不齐 心电图：能较早发现高血钾，表现为高耸而基底较窄的T波，P波消失，QRS波变宽，ST段和T波融合为双相曲折波形，甚至发生室颤。,少尿期或无尿期,5.代谢性酸中毒 正常人每日固定酸代谢产物为501
8、00mmol，其中，20与碳酸氢根离子结合，80由肾脏排泄。 由于磷酸根和其他有机阴离子均释放和堆积在体液中，导致阴离子间隙增大 患者呼吸加深、加快以增加二氧化碳呼出量进行代偿 影响中枢神经系统，出现软弱乏力、嗜睡，甚至昏迷，有时还有心律失常、血压下降等。,少尿期或无尿期,6.低钠血症 机体钠总量不低且多有过剩,7.心血管系统表现 大约有2/3发生不同程度的高血压 主要原因是患者体内肾素高、液体和钠盐潴留及原发病所致 急性肺水肿和心力衰竭以及心律失常等,少尿期或无尿期,8.高磷血症、高镁血症及低钙血症 前两者主要是因肾不能将磷、镁排出体外而致 低钙血症发生的机制尚不完全清楚,多尿期,尿量增至4
9、00ml/d以上时，预示多尿期开始 进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志 肾小管功能尚未完全恢复，氮质血症还可能恶化。据报道有2535急性肾功能衰竭患者死于这一阶段。 尿量增至1500ml/d时才属真正的多尿期，时间可持续23周或更久。进入多尿期后，患者尿量在45天内可达40006000ml/d，甚至超过10，000ml/d 脱水及电解质丢失,恢复期,多数患者经过23月后可完全恢复 若肾功能持久不恢复，可能提示遗留有永久性损害。,常见并发症,感染 急性肾功能衰竭最常见的并发症与致死原因之一，发生率可高达90 上消化道出血 急性肾功能衰竭患者晚期最常见的并发症 多系统器官衰竭,五、实验室检查
10、,尿液检查 尿液比重或渗透压降低 尿钠增多 肾上皮管型 尿渗透压血渗透压 、尿肌酐血肌酐 、尿尿素氮血尿素氮，尤以尿肌酐血肌酐的诊断价值大，急性肾小管坏死时其值常20。 肾滤过钠排泄分数（FeNa):肾滤过钠排泄分数（%）=（尿钠血钠）/（尿肌酐血肌酐）100%，急性肾小管坏死时FeNa1。 肾功能衰竭指数（RFI): RFI=尿钠（尿肌酐血肌酐），急性肾小管坏死时肾功能衰竭指数1。,五、实验室检查,肾小球滤过功能检查 血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）浓度及每日上升幅度了解肾功能损害程度及有无高分解代谢存在 急性肾功能衰竭时血清肌酐、尿素氮 血气分析和电解质检查 血pH、HCO3-浓度 代谢
11、性酸中毒。 少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度的测定:少尿期高钾血症，多尿期高钾或低钾血症等。,五、实验室检查,影像学检查 腹部平片: 可观察肾影大小、不透光阴影、肾皮质坏死钙化点等 B超: 可发现肾积液等尿路梗阻的原因 逆行或下行肾盂造影:为损伤性检查，应严格掌握适应证。临床高度怀疑尿路梗阻，超声检查又不能确诊时，可考虑作逆行肾孟造影，以提供尿路梗阻的诊断依据。下行穿刺肾盂造影较逆行肾盂造影并发症少。,五、实验室检查,肾活检 临床拟诊为急性肾小管坏死，但表现不典时，可行肾穿刺作活组织病理学检查，这有助于确诊或排除急性肾小管坏死、急性及急进性肾小球肾炎、血管炎综合征、溶血性尿毒症综合征和急
12、性间质性肾炎等。,六、治疗,原发病治疗:败血症、严重创伤等为主要死因 透析治疗:防治肾功能衰竭引起的各种致命性并发症（如高血钾、肺水肿、脑水肿等）。透析时机要适当。 对症支持治疗 并发症治疗：重症感染是又一重要死因,（一）少尿期的治疗,控制氮质潴留 供给适当营养 调节水、电解质和酸碱平衡 防治并发症 治疗原发病。,（一）少尿期的治疗,.卧床休息：减轻肾脏负担 .营养 尽量利用胃肠道 给予清淡流质或半流质食物为主 每天摄入热量4050kcal/kg较合理 一般患者平均每天供给蛋白质2030g；若为高分解代谢者，则需1.01.5g/kg。必需氨基酸与非必需氨基酸之比最好为1:1.5:1，加入支链氨
13、基酸对减少分解代谢可能会有帮助。,（一）少尿期的治疗,.严格限制液体摄入 尽量减少液体过多导致的并发症 原则上量入为出: 每天补充液体量=SL+IW H2OxH2Opf 其中SL=显性失水=尿、粪、失血的总和；IW=不显性失水=皮肤、肺蒸发的水；H2Ox=氧化水；H2Opf=细胞释放水。 仅是理论上的计算，实际应用中还应考虑其他因素，包括患者分解代谢状况、组织有否水肿、血压是否正常、心率的快慢、颈静脉是否怒张、血钠和中心静脉压监测结果，通过以上结果综合判断体液过多还是不足。,（一）少尿期的治疗,.纠正电解质失衡 高钾血症的处理 高血钾是少尿期致死的主要原因 最有效的方法是血液透析或腹膜透析 在
14、透析以前应予以紧急处理,高钾血症的处理,.纠正电解质失衡,10葡萄糖溶液500ml加胰岛素10一15u缓慢静脉 滴注，可直接刺激Na一K一ATP酶的活性，促 使肌细胞摄入钾,若患者同时有酸中毒，直接静脉注射5%碳酸氢钠 100一250ml，不仅能纠正酸中毒，还能促使钾进 入细胞 静脉注射10葡萄糖酸钙（或氯化钙）溶液 10ml，增加细胞外液的钙离子，使细胞膜的兴奋 性恢复正常，并诱使钾离子进入细胞，使钾恢复 正常的跨细胞梯度,.纠正电解质失衡,高钾血症的处理,可使用离子交换树脂如聚苯乙烯磺酸钠，先予山 梨醇，待患者发生轻度腹泻后给予口服树脂，每次15g，每天4次。对不能口服者，可用20山梨 醇
15、200ml加树脂50g保留灌肠。由于离子交换树脂作用比较慢，故不能作为紧急降低血钾的治疗措施。 限制饮食中含高钾的食物，不输库存血和清除机体内坏死物质，均为防治高血钾的治疗措施。,低钠血症的处理 常由液体过多所致，并非真正缺钠，一般无需处理,.纠正电解质失衡,5.呋塞米和甘露醇,开展预防性透析以来，死于急性肺水肿和高血钾症者显著减少，而感染则成为少尿期的主要死亡原因。,6.预防和控制感染,所谓预防性，并非是指在急性肾功能衰竭确立之前进行透析以防止本病发生，而是在本病早期即作透析以减少急性肾功能衰竭发生感染、高血钾、肺水肿、消化道出血、败血症等威胁生命的并发症,连续性血液净化,治疗时间较长，具有
16、对血流动力学影响较小、治疗早期患者的血管情况稳定、血压和心率不发生明显变化等优点，适用于治疗各种危重患者，包括有严重并发症的急性肾功能衰竭、多系统器官衰竭、心力衰竭、低血压、严重复合伤和高分解代谢。 需要持续肝素化，不适于有明显出血倾向者 监护工作比较繁重 包括连续性血液透析、连续性血液滤过、连续性血液超滤等。,（三）恢复期治疗,（二）多尿期治疗,监护/护理,肾功能监测 常见致死原因的监测与防治 高钾血症:定期监测血钾、心电图 代谢性酸中毒:定期评价患者的呼吸和神志变化，观察有无嗜睡、疲乏及深大呼吸等症状，并及时检查血气分析。注意加强改善通气，补碱治疗，同时纠正高血钾和低钾血症。 心力衰竭:一
17、旦发现，应及时超滤透析，减轻心脏负荷，同时采取强心治疗措施。 消化道出血:应用抗酸剂、选择性H2受体拮抗剂和PPI。,监护/护理,1.一般护理,(1）休息：患者应卧床休息以减轻肾脏负担，降低代谢率，减少蛋白质分解代谢，从而减轻氮质血症。一般应卧床休息，至血尿、浮肿消失，血压恢复正常后方可增加活动量。 (2）保证热量与营养摄入：应给予高热量、高维生素、低蛋白质、易消化食物，可通过口服、鼻饲、静脉营养等方法保证摄入。胃肠功能正常的患者尽早开始胃肠营养支持，肠道功能障碍者采用肠外营养。积极营养的同时要尽早开始血液净化治疗，以防氮质血症加重。,(3）密切观察病情：密切观察血压、浮肿、尿量变化，每日记录
18、血压、尿量，一旦有血压上升、尿量减少趋势时，应该警惕严重并发症如心力衰竭、高血压脑病的发生。严密检测心电图变化，注意有无高血钾表现。 (4）预防和控制感染：急性肾功能衰竭时，应采取以下措施预防和控制感染：周围环境要进行紫外线消毒，每天1一2次。做好口腔护理和会阴护理，每天2次。定时翻身、皮肤按摩，避免发生压疮和皮肤感染。拍背、指导有效咳嗽，协助排痰，避免上呼吸道感染及肺炎。减少不必要的侵入性操作。合理应用抗生素，避免产生耐药和合并真菌感染。,1.一般护理,2.少尿期的护理,(1）保持液体平衡，促进排尿：严格控制液体入量，宁少勿多，可应用袢利尿剂、多巴胺、心房利钠肽（ANP）等促进排尿，加强尿液
19、的监测，包括尿量、颜色、性状、比重和渗透压的监测。 (2）保持电解质、酸碱平衡：血液多高钾、镁、磷，低钠、钙，因此要控制钾、镁、磷的摄入，并根据低钠的性质（稀释性低钠还是真性低钠）采取限制液体或补充钠、钙的治疗措施，注意定期监测电解质的各项指标。 (3）积极应用预防和治疗肾功能衰竭的有效药物,监护/护理,.多尿期护理 仍以维持水、电解质与酸碱平衡为治疗重点 .心理护理 患者对自身疾病可能产生恐惧、忧虑等多种不良情绪，疾病、手术给躯体带来巨大的痛苦，气管插管等管道给患者造成语言、行为等诸多不便，会加重患者的心理负担,种种不良心理状态不利于疾病恢复。 护理人员要给患者细心照料、仔细关怀，应结合病情，和家属一起采用暗示疗法、顺势疗法、触摸等各种方法树立患者战胜病魔的信心 在病情允许的情况下，可按医嘱给予镇静或镇痛药物，以解除患者的痛苦和焦虑。 .健康教育,第二节 腹膜透析（peritoneal dialysis, PD）患者的监护,血液透析（haemodialysis, HD)患者的 监护,简称血透，是最常用的血液净化技术之一。血液透析能部分替代肾功能，清楚血液中的有害物质，纠正体内电解质紊乱，维持酸碱平衡。,