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1、心血管系统疾病是对人类健康和生命威胁最大的一组疾病。2001年世界死于心血管疾病者为1550万人，占总死亡人数的1/4。在欧美等一些发达国家，心血管系统疾病的死亡率居总死亡率的第一位。 近年来我国由于传染病逐渐被控制，饮食结构的变化以及人均寿命的延长，心血管疾病由其是高血压、脑卒中的死亡率已由第二位上升为第一位。 心血管疾病种类繁多，本章主要叙述其常见而重要的疾病。,动脉粥样硬化,（atherosclerosis, AS）,AS是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。以动脉内膜形成粥样硬化斑块为特征。 AS是心血管系统严重危害人类健康的常见病。 AS多见于中老年人，以4049岁发展最快

2、，但这并不意味AS是从中老年以后才开始形成。AS最早见于幼儿期，1020年轻人的发生率可达13.3%，因此可以说，几乎所有的人都回产生某种程度的AS。只不过是有人还没有发展到足以表现出临床症状而已。,一、病因和发病机制：,（一）致病因素：引起AS的主要危险因素： 1、高脂血症 概念：指血浆总胆固醇水平（TC）和/或甘油三酯（TG）水平的异常增高。 血总胆固醇含量在265mg/dl以上的人发生动脉粥样硬化性心脏病的机率比血胆固醇含量低于200mg/dl者高出5倍。 AS严重程度是伴随着血脂水平的升高而加重。 证明高脂血症与AS的发病有关。,血浆脂质几乎总是以血脂蛋白的形式出现，高脂血症也可是高脂

3、蛋白血症。根据脂蛋白的大小分为：,低密度脂蛋白或低密度脂蛋白胆固醇（LDL） 与AS的发生呈正相关 极低密度脂蛋白（VLDL） 关系，三者中以LDL 乳糜微粒（CM） 与AS多发病的关系 最密切。因为LDL分 子较小，内含胆固醇 的比例最高，化学结 构较不稳定，易于析 出胆固醇。后二者的 残体可转化为LDL。 高密度脂蛋白或高密度脂蛋白胆固醇 （HDL） 抑制粥样硬化，具有 保护动脉的作用。 因为其能活化卵磷酯胆固醇酰基转移酶（LCAT），使游离胆固醇酯化，移入HDL的核心部分，再输送回肝脏。所以HDL有清除血浆及外周细胞中多余胆固醇的作用,进一步研究显示：不同脂蛋白在AS发病中的不同作用主要

4、与各自的载脂蛋白有关系。 LDL apoB-48 VLDL 促使LDL在血管壁滞留，促进AS的发生。 CM apoB-100 HDL apoA- 激活LCAT，在胆固醇逆向转运过程中发挥 作用。,另外证实，脂蛋白（）Lp（）在血浆中的浓度与AS的发病呈正相关关系；在尸检的AS病灶中有Lp（）沉积。 浸入内膜基质后，被氧化修饰，并与巨噬细胞表面 清道夫 受体结合，促进巨噬细胞形成泡沫细胞 高Lp（）血症 引发AS的原因 干扰纤维蛋白溶酶的生成及发挥其作用，延缓血栓溶 解。,综上所述：目前认为LDL，TG，VLDL和apoB的异常升高与HDL，apoA-的降低同时存在，是一种高危险性血脂蛋白综合征

5、。对AS的发生发展具有极为重要的意义。而LP（）的增加是AS病因学中一个独立的危险因素。 所以，高脂血症被认为是AS的主要危险因素。,2，高血压： 高血压与AS虽各自为独立疾病，但前者能促进后者提早发生并加重其病变程度。据统计，高血压病人的冠状动脉粥样硬化的患病率比正常血压者高4倍。 AS病变好发于大动脉的分支部，血管分叉口处，与高血压时受血流冲击较大的部位一致。 血管内皮损伤，通透性 血压 使LDL易浸入内膜 血流对血管壁冲击力 促进AS发生 导致血管中膜致密化，使LDL 运出受阻，滞留与内膜中,3、吸烟 造成血管内皮细胞缺氧性损伤 大量吸烟 使血中CO的浓度升高 刺激内皮细胞释放生长 因子

6、（PDGF） 诱导平滑肌细胞（SMC）向内膜 移行、增生 参与AS的发生,4、某些能引起继发性高脂血症的疾病，如： 肝脏过度合成VLDL 糖尿病 胰岛素不足，使抑制VLDL分泌的作用减弱 高血糖-甘油三酯增高 高胆固醇血症 肾病综合征 低蛋白血症 刺激肝脏直接分泌 LDL和 Lp（）,5、遗传因素： 冠心病的家族性集聚现象 已知约有200种基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄有影响。 某些直接参与脂质代谢的基因已被证实、定位：如apoA-（11q），apoB（2p），这些基因及其产物的变化和饮食因素的相互作用可能是高脂血症的最常见原因 某些原发性高脂血症仅由一种基因的突变引起，例如LDL受体的基因

7、突变可引起家族性高胆固醇血症。 上述提示AS与遗传因素有一定的关系,6、其他因素 年龄：AS的检出率和病变程度均随年龄增加而增加。 性别： HDL男性 绝经期前 AS发病率低于同年龄组男性 女性 LDL男性 绝经期后 HDL、LDL与男性无差异，AS发病率无差异 病毒感染：单纯疱疹病毒，特别是巨细胞病毒有促进AS发生 的作用 体重超重或肥胖,（二）发病机制,关于AS发病机制的学说很多，如脂源性学说，致突变学说，损伤应答学说，受体缺失学说等，但其中任何一种学说均不能单独地，全面地解释AS多发病机制。 现在我们将有关的发病机制归纳如下：,1. 内皮细胞损伤的作用 慢性的或反复的内皮细胞损伤，是损伤

8、应答学说的基础。 高脂血症 细胞间隙增宽，通透性增加， 高血压 脂蛋白易于沉积在内膜 吸烟 免疫复合物沉积 血管内皮细胞损伤 分泌几种粘附因子，使单核巨 毒素 噬细胞，血小板粘附增加 病毒 缺氧 产生多种生长因子，促进平滑 肌细胞增生，分泌基质,2、脂质的作用：,慢性高脂血症，特别是高胆固醇血症，可以直接引起内皮细胞功能障碍。 内皮细胞、单核巨噬细胞 氧自由基 脂蛋白通过受损的内皮细胞 OX-LDL 聚集在内皮细胞下之内膜 氧化修饰 与单核巨噬 对单核细胞、平滑 通过内皮细胞 刺激各种 细胞毒作用 细胞的清道 肌细胞具有较强的 粘附因子增加对 生长因子 使泡沫细胞 夫受体结合 趋化作用 单核细

9、胞的粘附 和细胞因 坏死崩解与 子的产生 载脂蛋白共 形成泡沫细胞 同形成粥样 物质,3、单核/巨噬细胞的作用,血循环中的单核细胞在内皮细胞粘附分子作用下，粘附其表面，在OX-LDL趋化作用下，移入内皮下，并被激活，转化为巨噬细胞 单核细胞源性泡沫细胞 巨噬细胞 IL-1,TNF,化学趋化因子， 促进白细 胞粘附并进入AS病灶内 产生多种生物 产生活性氧，促使病灶内的LDL氧化 活性物质参与 AS病变的形成 产生生长因子 促进平滑肌细胞增生,4、平滑肌增殖的作用,OX-LDL，附着于损伤内皮 细胞上的血小板，单核细胞 及内皮细胞，平滑肌细胞 血小板源性生长因子（PDGF） 纤维母细胞源性生长因

10、子（FGF） 转化生长因子（TGF-） 通过其表面LDL受体，结 合摄取LDL 泡沫细胞 血管壁中膜平滑肌细胞增生 平滑肌细胞发生表型转换 参与病变形成 并经内弹力膜窗孔迁入内皮 （收缩型转换成合成型） 合成大量胶原蛋白， 下间隙 弹性蛋白，糖蛋白 使病变内膜增厚、 变硬，促进病变进展,综上所述，AS病变的形成是一个复杂过程，异常血脂是AS的起始性变化，内皮细胞损伤是AS病变的基础。单核细胞粘附是AS的早期病变，而巨噬细胞和平滑肌增殖参与AS进展期病变的形成。另外尚有众多的生物性因子，免疫反应参与，新近研究表明，由氧自由基及OX-LDL等诱导细胞凋亡亦发生于AS的全过程。,二、病理变化,病变主

11、要累及弹力型动脉（如主动脉及其一级分支）和弹力肌型动脉（如冠状动脉、脑底动脉） 好发部位：动脉分叉处，动脉分支开口处，血管弯曲的凸面 （一）基本病变 1脂纹：是AS的早期病变 此期是一种可逆性变化，最早可出现于儿童期。,2纤维斑块,由脂纹进一步发展演变来 肉眼：隆起于内膜表面，瓷白色，似凝固的白蜡烛油样不规则形斑块,玻璃样变性的胶原纤维 镜下：斑块表面为一层致密的纤维帽 增生的平滑肌细胞 少量弹力纤维 蛋白聚糖 纤维帽下具不等量泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质 及炎细胞。,3粥样斑块 亦叫粥瘤（atheroma）,脂质释放，形成富含 OX-LDL的细胞毒性作用 泡沫 胆固醇酯的脂质池 呈黄色

12、内皮细胞，SMC产生氧自由基 细胞 粘稠的粥 释放溶酶体酶使斑块 样物质 中细胞进一步坏死崩解 使纤维斑块逐渐演变为粥样斑块。粥样斑块是AS典型病变。,4继发性病变,斑块内出血 斑块破裂形成粥样溃疡 血栓形成 钙化甚至骨化 动脉瘤形成 组织器官缺血性改变,（二）主要动脉的病变（重要器官的病变）,1.主动脉粥样硬化： 病变多发生于主动脉后壁及其分支开口处。 腹主动脉病变最重，其次是胸主动脉，升主动脉最轻。 腹主动脉瘤破裂致命性大出血 2.颈动脉及脑动脉粥样硬化 常见于颈内动脉起始部，基底动脉，大脑中动脉和Willis环。 脑萎缩，脑梗死，脑出血 3.肾动脉粥样硬化 常累及肾动脉主干近侧端及开口处

13、 顽固性肾血管性高血压 肾梗死，多个凹陷形瘢痕形成，AS性固缩肾,4.四肢动脉粥样硬化 以下肢动脉为重 间歇性跛行， 足部干性坏疽 5.肠系膜动脉粥样硬化 肠出血性梗死,冠状动脉粥样硬化基本病变也为粥样斑块形成。粥样斑块多位于血管的心壁侧，散在，呈节段性分布，在横切面上，粥样斑块多呈新月形，使官腔偏心性狭窄,根据狭窄程度，可将病变分为4级 口径缩小76% 级,6.冠状动脉粥样硬化 好发部位以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干，左主干或左旋支，后降支,冠状动脉粥样硬化性心脏病,Coreonary atherosclerotic heart disease,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）

14、是指因冠状动脉AS,管腔狭窄，致心肌缺血，而引起的心脏病。所以也称缺血性心脏病。 诊断标准： 当冠状动脉粥样斑块引起管腔狭窄50% 有临床症状 有心电图、放射性核素心肌显影或病理证实有心肌缺血者,类型,1心绞痛（angina pectoris） 是常见的临床综合症 是由于心肌对氧需求量和冠状动脉血流的供应量相对失去平衡而引起心肌急剧的短暂的缺血、缺氧 临床上表现为心前区疼痛，可放射到左肩，左上肢，持续几分钟，常因劳累而加重，休息、服药后可缓解,放射性疼痛原因 心肌缺氧 心肌内代谢不全酸性产物 刺激心脏局部 或多肽类物质堆积 经1-5胸交感神经节 产生痛觉 交感神经末梢 大脑 相应脊髓段 相应脊

15、髓段的脊神经 分布皮肤区产生不适感,临床分三型 稳定型劳累性心绞痛：为轻型心绞痛 一般不发作，可稳定数月，仅在重体力劳动或情绪激动时发作，心电图S-T段降低。多有冠状动脉粥样硬化，冠状动脉狭窄。 狭窄程度为4级 恶化性劳累性心绞痛：原为稳定性心绞痛，但在三个月内发作频率、疼痛的强度和时限增加，可在劳动时或休息时发作。多在粥样斑块的基础上发生继发性病变（血栓形成）或冠状动脉痉挛。,自发性变异性心绞痛： 多无明显诱因而在休息时发作为特点 发作时心电图ST段不降，反而升高 常因冠状动脉痉挛直至管腔狭窄。,2心肌梗死 （myocardial infarction) 由于冠状动脉供血区的严重的持续的缺氧

16、而导致的较大范围的心肌细胞的坏死。 临床上剧烈而持久的心前区疼痛，休息或药物不能完全缓解。 多发生于中老年人，男性略多于女性 根据梗死的深度，分两型。,心内膜下心肌梗死： 指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌 严重，弥漫的冠状动脉粥样硬化狭窄，造成冠状动脉最远端区域（心内膜下心肌）缺氧，又不能建立有效的侧支循环，导致心肌坏死。 常表现为广泛小灶性坏死，不限于某一支冠状动脉的供血范围。严重者病灶融合，累及整个左心室内膜下心肌坏死，叫环状梗死。,区域性心肌梗死（透壁性心肌梗死） 是常见及典型类型 以一支冠状动脉病变突出，并常附加血栓形成或动脉痉挛。 此型梗死的常见部位与冠状动脉粥

17、样硬化好发部位一致。 大多位于左心室，病灶较大并累及心壁三层组织。 （未累及全层，仅深达室壁2/3以上，则称厚层梗死）,心肌梗死的形态学变化（动态演变过程）,心肌梗死的生化改变：,心肌缺血30内 梗死区心肌细胞内糖原减少或消失 心肌梗死早期 血、尿中肌红蛋白增高 （心肌肌红蛋白逸出） 心肌细胞坏死后 血中谷草转氨酶增高 谷丙转氨酶增高 肌酸磷酸激酶增高（诊断意义） 乳酸脱氢酶增高,合并症及后果： 急性左心衰竭 心脏破裂 室壁瘤 附壁血栓形成 急性心包炎 心源性休克 心律失常,3心肌纤维化,由中到重度冠状动脉粥样硬化，造成心肌纤维长期或反复加重缺血缺氧的结果。 大体：心脏增大，各心腔扩张，肌壁变

18、薄，较硬，心内膜增厚，失去光泽，可见附壁血栓，多灶性纤维条块，甚至透壁性瘢痕。 光镜：心肌纤维广泛灶性萎缩消失，然后由增生的纤维结缔组织修复，在心肌内形成多数散在或弥漫性小瘢痕。 此型又称为慢性缺血性心脏病，临床上可表现为心力衰竭或心律失常,冠状动脉性猝死,指冠心病患者在几分钟或几小时内死亡，较常见 原因： 多有一支以上冠状动脉中到重度AS性狭窄，部分伴继发性血栓形成或斑块内出血 广泛心肌梗死。 少数冠状动脉粥样硬化病变较轻，可能合并冠状动脉痉挛引起心肌缺血或梗死导致生物电的不稳定，影响心传导系统，发生心律失常，特别是室颤而引发的心脏衰竭。,第三节 高血压病 和高血压性心脏病,hyperten

19、sion and hypertension cardiopathy,高血压是我国最常见的心血管疾病。 成年人体循环动脉血呀：收缩压140mmHg 和/或90mmHg为高血压。 高血压分两类： 原发性：多见，原因不明，以血压升高为主要表现的独立性，全身性疾病 继发性：较少，有明确的原发性疾病（肾、内分泌），高血压仅为其症状之一，当原发病治愈后，血压即恢复正常,一、病因和发病机制,（一）病因： 有明显的家族史 1遗传因素 肾素-血管紧张素系统基因 多种缺陷血浆血管紧张素原 与血压调节相关 的基因异常 激素样物质 抑制细胞膜Na+/K+ ATP酶活性 细小动脉壁SMC收缩增强 肾上腺素能受体密度 血

20、管反应性增强 上皮钠通道蛋白单基因突变 钠敏感性 高血压（Liddle综合征）,2饮食因素： 日均钠摄入量高者 对盐敏感者 K+ 和Ca2+摄入不足 （钾能促进排钠，而钙可减轻钠的升压作用） 3职业和社会心理应激因素： 使精神长期处于紧张状态的职业 导致高血压发生、发展 应激性生活事件，使精神受到剧烈冲击,（二）、发病机制：,血容量*,心输出量,心率和心收缩力,体液因子 缩血管因子 舒血管因子,外周阻力*,神经因子 -受体激素（缩血管因子） -受体激素（舒血管因子）,局部自动调节因素,动脉血压,原发性高血压的发病机制主要涉及三条相互重叠的途径,肾排钠自稳 血管紧张素原 大脑皮质高级中枢功能失调

21、 功能缺陷 丘脑-垂体-肾上腺 皮质下血管中枢收缩 轴活动 冲动占优势 肾性 Na+，水 Na+排出 血管紧 醛固酮 交感神经节后纤维 潴留 不足 张素 分泌去甲肾上腺素 血浆和细胞 保Na+排K+ 外液 （血容量 ） 全身小动脉收缩,摄入盐过多且盐敏感人群,遗传因素,社会心理应激因素,心排出量,外周阻力,高血压,二、类型和病理变化,（一）缓进型高血压：（良性高血压） 占90%，多见于中老年人，病程长，进展缓慢，可达十几年以至几十年。最终常死于心脑病变。 病理变化： 1机能紊乱期：（早期阶段） 全身细小动脉痉挛，但血管无器质性病变，血压波动，症状显隐不定,2动脉系统病变期：（第二期） 几乎累及

22、所有的动脉，但因动脉的结构类型不同，病变也不同。,（1）细动脉硬化，指中膜仅有1-2层平滑肌细胞或直径1mm的最小动脉（肾小球入球小动脉，脾中央动脉，视网膜动脉） 细动脉反复 内皮细胞损伤 血浆蛋白渗入动脉壁 痉挛、缺氧 内皮细胞间隙增大 内皮细胞，平滑肌细胞分泌 通透性增强 细胞外基质增多 平滑肌细胞缺氧凋亡 血管壁为血浆蛋白和细胞外基质代替，结构消失，进而玻璃样变 细动脉壁透明变性是高血压病的最主要的病变特征，具有诊断意义。,（2）肌型小动脉硬化：（肾小叶间动脉，弓形动脉和脑的小动脉等） 内膜胶原纤维，弹力纤维增生，内弹力膜分裂成多层 中膜平滑肌细胞增生，肥大，伴胶原/弹力纤维增生 血管壁

23、增厚 （3）大动脉：无明显病变或伴发动脉粥样硬化,3内脏病变期： （ 1）心脏：高血压性心脏病 左心室从向心性肥大 ， 左心室扩张、离心性肥大 ， 心功能失代偿，心衰。,（2）肾脏：原发性颗粒性固缩肾 镜下：病变严重区：肾小球纤维化，玻璃样变，体积缩小 所属肾小管萎缩消失 间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润 病变轻微区：肾小球代偿肥大 肾小管代偿扩张,（3）脑： A . 高血压脑病： 由于高血压脑血管病变及痉挛，致血压急剧升高，而引发以中枢神经功能障碍为主要表现的征候群。 脑水肿 头疼，呕吐，视物不清 缺血 颅压升高 抽搐，意识障碍 脑软化：多发而较小的筛网状病灶 小软化灶被吸收，由胶质瘢痕修复

24、大软化灶常合并脑出血而引起严重后果,C. 脑出血：（又名中风）严重而致命性的并发症,常见于基底节，内囊，其次为大脑白质，脑干,出血区的脑组织完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死的脑组织和血凝块，,小出血灶 吸收，修复 中等大的出血灶 胶质瘢痕包裹形成血肿或液化成囊腔 大出血 昏迷，脑疝死亡 脑出血可出现颅内压增高的症状（头痛，呕吐等）、偏瘫及相应的神经定位症状,D .视网膜：中央动脉发生细动脉硬化,眼底： 早期 血管迂曲，僵硬，反光增强，动静脉交叉处 静脉受压 晚期 视乳头水肿，视网膜渗出，出血， 严重者影响视力。 视网膜改变一定程度上反映了颅内病变的情况。 良性高血压的主要死亡原因是脑出血，

25、其次是心脏功能衰竭，少数死于肾功能不全。,（二）急进型高血压：亦称恶性高血压，占5%以下 常为原发性，也可由良性高血压恶化而来。 多发生于青壮年，血压显著升高，尤其是舒张压常130mmHg， 病变发展迅速，病情险恶，病程短，常在数月至一年内死亡。死因常为肾功能衰竭。 病理变化：特征性病变是坏死性细动脉炎和增生性小动脉硬化，主要累及肾脏 镜下： 动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死， 可见核碎裂和不等量炎细胞浸润 坏死性细动脉炎 肾小球毛细血管丛发生节段性坏死 常并发微血栓形成，出血，微小梗死,内膜显著增厚 内弹力膜分裂 血管壁呈同心圆层状增厚， 增生性小动脉硬化 平滑肌细胞增生，肥大 状如洋葱切面，

26、管腔狭窄 胶原纤维增多,肉眼：肾体积正常，表面平滑，可见散在斑点状出血和微小梗死灶 常较早出现持续性蛋白尿，血尿和管型尿，迅速发展为尿毒症死亡。 上述病变也可见于脑，视网膜，可引起视网膜出血，脑组织缺血，水肿（高血压脑病），也可因脑出血死亡。,第四节 风湿病,（Rheumatism）,概念,风湿病属结缔组织病或称胶原病。 急性期称为风湿热（rheumatic fever） 风湿热是风湿病的活动期，临床上除有心脏、关节等结缔组织病变的症状、体征外，常伴发热，白细胞增多，血沉加快，血中抗链球菌溶血素“O”的滴度增高及心电图改变。急性期后，可造成轻重程度不等的心瓣膜器质性病变，多次、反复发作后，可对

27、心脏带来严重的后果。 风湿病多发生在5-15岁儿童（高峰在6-9岁），发病率在性别上无明显差别。,病因与发病机制：,（一）病因 1与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关： 风湿病发病率与链球菌性咽喉炎的流行季节，好发地区一致。 链球菌性咽喉炎有效抗菌治疗和预防感染，风湿病的发病率减少。 急性期：绝大多数风湿病患者抗链“O”抗链球菌激酶滴定度增高。 通过对动物进行反复的A组溶血性链球菌感染，可复制出类似风湿病的动物模型。,2机体抵抗力和反应性（免疫反应和变态反应）的变化及遗传易感性在风湿病的发病上是值得重视的内因： 链球菌感染性咽喉炎病人中仅约1-3%发生风湿病。 发病不在链球菌感染的极期，而在初

28、次接触抗原后2-3周，典型病变不在感染的原发部位，病变性质不是化脓性炎而是变态反应性炎，形成肉芽肿（一种细胞介导的迟发性变态反应）。患者血中检出多种抗自身组织的抗体，免疫复合物增多，B淋巴细胞和TH增高，TS相对下降等。 同为风湿性心肌炎，在儿童和成年人表现不同。 在风湿病中仅少数患者有小舞蹈症。 单卵双胎同患风湿病的发生率高于双卵双胎者。 研究发现，风湿病患者B淋巴细胞表面有遗传性标记物833+，约72%的风湿病患者此标记物抗体（+）。 3受寒、受潮湿、病毒感染可能是诱发因素。,（二）发病机制,不十分清楚，但综上致病因素所述，多数倾向于抗原抗体交叉反应学说： 抗链球菌细胞壁C抗原的抗体可与结

29、缔组织（心瓣膜及关节等）发生交叉反应。 抗链球菌细胞壁M抗原的抗体可与心肌及血管平滑肌发生交叉反应。 也有学者认为可能有自身免疫机制的参与或与免疫复合物的形成有关,基本病理变化,风湿病特征性病变是形成风湿性肉芽肿（风湿小体），典型病变多见于心脏，不典型的病变可见于浆膜、皮肤、脑、肺等部位，但较少见。 风湿小体的形成分三期： 1变质、渗出期 粘液样变性（因为胶原纤维肿胀，碎裂 变质 基质酸性粘多糖增多， HE呈嗜碱性） （结缔组织） 纤维素样坏死（是变态反应性炎症的代表， HE呈 深红色，没有结构的团快）,白细胞（早期以中性粒细胞为主， 渗出 少量淋巴细胞，浆细胞及组织细胞） 少量浆液及纤维素

30、此期持续约一个月 完全吸收，不留痕迹 结局 发生纤维化，愈合 继续发展，进入下一期（特别是成人心脏的病变）,2增生期或肉芽肿期：,在此期形成风湿小体（Aschoff小体），对风湿有诊断意义，提示风湿活动。 风湿小体主要分布于心肌间质，多位于间质中小血管的一侧与附近心肌之间。 风湿小体：呈椭圆形或梭形小体，中心区域为纤维素样坏死，坏 死灶周围聚集有成群的风湿细胞（Aschoff cell）， 少量淋巴细胞、组织细胞等浸润。,风湿细胞来源于单核/巨噬细胞系统，巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物后，转变为风湿细胞（Aschoff细胞） 风湿细胞的形态： 体积大，圆形，多边形 胞浆丰富，略嗜双色 核大，核膜清

31、楚，空泡状， 核染色质集中于核的中央并呈细丝状向核膜 放散（横切面似枭眼，纵切面似毛虫） 此期约持续2-3个月,3纤维化期或愈合期,风湿小体中的纤维素样坏死物被溶解吸收 风湿细胞变为纤维母细胞，并形成大量胶原纤维 病灶纤维化、愈复 进一步透明变性，成梭形小瘢痕并伸入附近心肌中 因为风湿病经常复发，所以受累脏器中可见到风湿小体各期的病变，瘢痕也随之不断增加。,三、风湿病的各器官病变：,风湿病侵犯全身结缔组织，最常累及心脏、关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等，其中以心脏的病变最严重。 （一）风湿性心脏病（风心病） 风湿性心内膜炎 包括：急性期，风湿性心脏炎 风湿性心肌炎 （风湿性全心炎） 风湿

32、性心外膜炎 心瓣膜病 静止期，慢性风湿性心脏病 心肌纤维化 缩窄性心包炎 风心病一般指慢性风湿性心脏病,1风湿性心内膜炎,主要侵犯心瓣膜及其邻近的内膜和腱索，以二尖瓣最为常见，约占受累瓣膜的50%。 其次二尖瓣和主动脉瓣联合受累，略少于50% 余下瓣膜极少累及。 肉眼： 瓣膜肿胀，增厚，由半透明 不透明 在瓣膜闭锁缘（向血流面）见到灰白色，细小， 呈串珠状单行排列的疣状赘生物，与瓣膜附着 牢固，不易脱落,镜下：瓣膜间质粘液变性，纤维素样坏死， 偶见风湿小体形成 赘生物由血小板及纤维素构成（白色血栓） 合并症： 心瓣膜病 瓣膜狭窄（瓣膜纤维增厚，弹性丧失，瓣膜间粘连） 瓣膜关闭不全（瓣膜硬化、缩

33、短，腱索融合，纤维化，短、粗） 附壁血栓形成及内膜灶性增厚（McCallum斑）,2风湿性心肌炎,成人：灶性间质性心肌炎 以风湿小体的形成为特征（多见于室间隔和左心室后壁） 儿童：弥漫性间质性心肌炎 心肌间质明显水肿，较多淋巴细胞，嗜酸性粒细胞，甚至中性白细胞浸润，心肌细胞水肿，脂肪变，甚至纤维素样坏死。 合并症：急性心力衰竭 各种心律失常,3风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）,病变主要累及心包的脏层 除偶见风湿小体外，其突出病变是弥漫性非特异性纤维素性或浆液纤维素性炎。 当渗出物以纤维素为主干性心包炎（绒毛心） 当渗出物以浆液为主 湿性心包炎（心包炎性积液） 合并症：缩窄性心包炎，心脏功能障碍。

34、,（二）风湿性关节炎,主要侵犯四肢的大关节（膝、肩、肘、踝等） 游走性关节炎（先后受累，此起彼伏，反复发作） 肉眼：红、肿、热、痛，活动受限 镜下：滑膜充血、肿胀 滑膜及关节周围组织可见典型风湿性肉芽肿性病变 关节腔内大量浆液渗出 风湿性关节炎预后良好，时间短暂，不留后遗症。,（三）风湿性皮肤及皮下病变,皮下结节：常在四肢大关节附近伸侧皮下 单发或多发，直径0.5-2cm，圆形或椭圆形 质较硬，活动，无痛 结节的实质是较大的风湿小体 有诊断意义，风湿活动停止后，可自行消退。 环形红斑： 见于躯干及四肢皮肤 淡红色环形或半环形红晕 晕微隆起，中央皮肤色泽正常 镜下为非特异性渗出性炎（血管扩张充血

35、， 淋巴细胞浸润，胶原纤维纤维素样坏死）,（四）风湿性动脉炎,累及大小动脉，以小动脉较为常见（冠状动脉、肾、肠系膜及脑动脉） 急性期： 血管壁结缔组织粘液样变性，纤维素样坏死， 淋巴细胞、单核细胞浸润。 可见风湿小体。 病变后期：血管壁纤维化而增后，管腔狭窄， 甚至发生血栓导致管腔阻塞 风湿性冠状动脉炎可因心肌缺血出现 与冠心病相似的症状。,（五）风湿性脑病,与急性风湿病发病有关 见于儿童和少年，以女孩较多 主要病变为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎（神经细胞变性，胶质细胞增生，胶质结节形成） 临床表现为小舞蹈症（患儿面肌及肢体不自主的杂乱运动） 什么是风湿病？ 风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌

36、感染有关的变态反应性结缔组织病，主要侵犯全身的结缔组织，以形成风湿性肉芽肿为其病变特征。,第五节 感染性心内膜炎,（infective endocarditis）,概念：,由病原微生物直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性心内膜炎 各种病原微生物（细菌，真菌，立克次体等）都可作为病因，但最常见的还是细菌，所以也称细菌性心内膜炎 往往在身体某一部位有一感染灶，机体抵抗力 感染灶内细菌侵入血流 菌血症，并直接侵犯心瓣膜，在心瓣膜上形成感染性赘生物（赘生物内含纤维素，血小板，血细胞及细菌菌落，不规则，质脆易碎）,急性、亚急性感染性心内膜炎的比较,第六节 心瓣膜病,（Valvular diseas

37、es of the heart）,概念,系指由各种因素导致的心瓣膜器质性病变表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，二者可单独存在亦可并存（称联合瓣膜病） 瓣膜狭窄 指心瓣膜在开放时不能充分张开，瓣膜口缩小，血流通过障碍（瓣膜粘连，纤维增厚，弹性下降，瓣膜环硬化或缩窄） 瓣膜关闭不全 指心瓣膜在关闭时瓣膜口不能完全闭合，造成一部分血液反流（瓣膜增厚，卷曲，缩短或瓣膜破裂穿孔，或腱索增粗，缩短）,病因：,瓣膜炎症： 风湿性心内膜炎* 感染性心内膜炎* 梅毒性主动脉炎 先天性瓣膜发育异常： 少数 其它： 主动脉粥样硬化， 钙化性主动脉狭窄 心瓣膜病最常见于二尖瓣和主动脉瓣 心瓣膜病的主要危害：是引起血流动

38、力学的紊乱，加重相应的心房和心室的压力性负荷（瓣膜口狭窄时）或容积性负荷（瓣膜口关闭不全时），导致心脏代偿性肥厚。当病变进入失代偿期，可出现全身血液循环障碍（心功能不全）,各种心瓣膜病时血流动力学，心脏形态学改变和临床表现： 1二尖瓣狭窄：正常成人二尖瓣口开大时，其面积约为5cm2， 可通过两个手指 （1）隔膜型 病变轻，瓣叶间粘连，瓣膜轻-中度增厚， 有弹性，施瓣膜分离术效果好 （2）漏斗型 病变重，瓣膜严重增厚，瓣叶间严重粘连， 瓣膜口形如鱼嘴（1cm2）, 施换瓣手术。,舒张末期部分血流滞留于左心房+来自肺静脉的血流 左心房血容量 博出量 （显著肥厚、扩张） 失代偿 肺静脉回流受阻，肺淤

39、血，水肿，肺动脉压 右心室代偿肥厚，扩张 三尖瓣相对关闭不全 右心房血量 代偿肥厚，扩张 “梨形心”,临床表现：,左房高度扩张 心房纤维性颤动，继发附壁血栓，引起栓塞 肺淤血 呼吸困难，咳带血泡沫痰，咯血 右心衰，体循环淤血 颈静脉怒张，全身淤血，水肿（尤其肝） 心尖部舒张期杂音,心室收缩时 左心室部分血返流到左房+肺静脉血 左房血容量 博出量 左室（血容量 ） （左房代偿性肥大，扩张） （左室代偿性肥大，扩张） 失代偿 肺淤血，肺动脉压 右心室，右心房代偿性肥大 “球形心”,二尖瓣关闭不全,临床表现： 心尖部收缩期杂音 左心衰表现 全心衰表现,心舒张期： 左心室接收由左房正常注入的血液 从主

40、动脉通过关闭不全返流来的血 左室血容量 博出量 （左室显著肥大，扩张） 失代偿 依次出现肺淤血，肺动脉高压 右心肥大，右心衰 临床： 主动脉瓣区舒张期杂音 主动脉压差加大：血管枪击音，毛细血管搏动。,主动脉瓣关闭不全,主动脉瓣狭窄,心收缩期： 左心室血排出受阻 左心室壁肥厚（向心性肥大） 失代偿 左室血量 、左房血量 肺淤血，肺动脉高压、右心衰 “靴型心”（左心室向左、向下扩大） 临床： 主动脉瓣区收缩期杂音 严重狭窄时，心输出量极度减少，血压下降，冠状动脉供血不足时出现心绞痛 晚期心衰,第七节 心肌病 （Cardiomyopathy）,指原发性心肌病（又称特发性心肌病）， 是原因不明且不伴有

41、相关的全身性疾病的心肌原发性损伤和异常， 常见的心肌病有以下三型,一、扩张性心肌病 以进行性心脏肥大，心腔扩张和收缩力下降为特征 最常见，约占心肌病的90%，见于任何年龄 肉眼：四个心腔均明显扩张 心室壁正常或略增厚 心尖部薄而圆钝（离心性肥大） 心脏重量增加（女300g, 男350g ） 常见附壁血栓,镜下：心肌细胞不均匀肥大，伸长， 核大，深染。 心肌细胞因缺血继发变性坏死。 间质和内膜不同程度纤维化及小瘢痕。 临床：慢性进行性充血性心力衰竭，（5%二年内死亡） 部分病人猝死,二、肥厚性心肌病 以心肌异常肥大，室间隔不匀称肥厚，舒张期充盈异常及左心室流出道受阻为特征。 50%有家族史（常染

42、色体显性遗传） 肉眼：二心室明显肥大，壁增厚 尤以室间隔为著，并突向左室，心室腔狭窄 心脏重量增加（为正常1-2倍） 镜下：心肌细胞普遍高度肥大（横切面4.0m） 心肌细胞排列杂乱无章 间质纤维化,临床： 心输出量下降 常引发心绞痛 肺动脉高压 呼吸困难 房颤 左房附壁血栓形成 室性心律失常（是年轻人猝死最常见的原因）,三、限制性心肌病 以心室充盈受限为特点 肉眼：心室腔缩小（右室明显） 心内膜灰白色，增厚（达2-3mm），以心尖为主，可累及 三尖瓣，二尖瓣 镜下：心内膜纤维化，透明变 内膜下心肌萎缩，变性，纤维化 *心内膜弹力纤维增生症和嗜酸细胞性心内膜心肌病亦归入本型。,第八节 心肌炎 （

43、myocarditis）,指各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症 引起心肌炎的原因很多，但多由病毒，细菌引起 某些心肌炎在终末期可过渡为扩张性心肌病或限制性心肌病 心肌炎患者临床表现不同程度的心律紊乱，急性期常导致心脏扩张，而突发心力衰竭 各种类型心肌炎大体表现相似：心脏轻度增大，心腔扩张，质较软，切面灰黄色或灰白色条纹，镜下各有其特点,一、病毒性心肌炎 常由柯萨奇B组病毒，埃可病毒，流行性感冒病毒引起 病毒可直接损伤心肌细胞或通过T淋巴细胞介导的免疫反应间接地破坏心肌细胞。 镜下：弥漫性间质性心肌炎（特征） 心肌纤维被水肿液分开， 心肌纤维间大量淋巴、单核细胞及少量中性粒细胞浸润 晚期：弥漫

44、性心肌纤维化,二、细菌性心肌炎 由葡萄球菌，链球菌等化脓性细菌引起 由细菌入血，引起脓毒血症，继发于细菌性栓塞的结果 镜下：心肌间结缔组织及心肌纤维间弥漫大量中性粒细胞浸润 心肌纤维灶性变性，坏死 常可见多发性小脓肿形成（特征）,三、孤立性心肌炎 病因不明，少见 多见于年青人，常突然发病，于短期内死于心衰 镜下分二型： 1弥漫性质性心肌炎（为非特异性间质性心肌炎） 心脏结缔组织、心肌纤维间不同程度淋巴、单核、中性及嗜酸性白细胞浸润 心肌细胞变性，坏死较少 晚期，心肌内纤维化及瘢痕形成 2特发性巨细胞性心肌炎 心肌灶性坏死及肉芽肿形成（其中心为坏死物，周围有各种炎细胞，纤维母细胞浸润，其中有许多多核巨细胞）,