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1、第三节 胎 黄,【概述】 定义：胎黄是以新生儿出生后皮肤面目出现黄疸为特征的病证，因与胎禀因素有关，故称“胎黄”或“胎疸”。西医学称胎黄为新生儿黄疸，包括了新生儿生理性黄疸和血清胆红素增高的一系列疾病，如溶血性黄疸、胆道畸形、胆汁瘀阻、肝细胞性黄疸等。 发病情况：60%足月儿、80%早产儿。,胆红素代谢过程：,衰老RBC,葡萄糖醛酸转换酶 +葡萄糖醛酸,葡萄糖 醛酸酐酶,正常菌群,胆红素,结 合 胆 红 素,胆 汁,胆红素,葡萄糖醛酸,尿胆元 粪胆元,还原,肠 肝 循 环,肠,肠,肝C内,Y、Z蛋白,A,脂溶性,水溶性,新生儿胆红素代谢特点：,1.胆红素生成过多： 新生儿: 8.8mg/kg/
2、d， 成人: 3.8mg/kg/d 红细胞数目多、破坏多、寿命短（20-40d）； 胆红素其他来源多。如来自肝脏等组织的血红素蛋白(过氧化氢酶、细胞色素P450等)和骨髓中无效造血(红细胞成熟过程中有少量被破坏)的胆红素前体较多。 2.转运胆红素的能力 刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结； 早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。,3.肝功能不成熟： 对胆红素摄取能力差(肝C内Y、Z蛋白含量低)； 葡萄糖醛酸转换酶 形成和排泄结合胆红素功能差。,4.肠肝循环特点： 肠道内正常菌群尚少，不能将进入肠道的胆红素还原成胆素原(尿胆元、粪胆元等)； 新生
3、儿肠内葡萄糖醛酸酐酶活性较高，可使结合胆红素分解，重新变成未结合胆红素，通过肠道吸收进入血循环而达肝脏。 上述原因使新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%-2%，极易发生新生儿黄疸。,影响胆红素代谢的其他因素：,饥饿：由于葡萄糖不足,缺乏与胆红素结合的葡萄糖醛酸; 缺氧：胆红素的结合过程中几乎每一步都需要氧； 便秘：胎粪排出延迟可使其中胆红素经肠壁吸收增多而加重黄疸(胎粪中胆红素含量为足月儿每日胆红素产量的5-10倍);,失水：血液浓缩使血中胆红素浓度增高; 酸中毒：胆红素与白蛋白联结能力与血pH成正比，pH7.4时,1mol的白蛋白能与2mol的胆红素联结，PH7.0时，胆红素与白
4、蛋白完全分离; 体内出血:如头颅血肿、颅内出血、广泛皮下出血等,红细胞破坏后所产生的胆红素被吸收而加重黄疸。,影响胆红素代谢的其他因素：,新生儿黄疸的分类及其特点：,生理性胎黄： 时间规律：生后2-3天出现，4-7天明显，10-14天逐渐消退，早产儿可延迟至3-4周消退 一般情况：好，无其他症状，精神饮食良好。 血清胆红素水平：早产儿 15mg/ dl者占42.9%。国外标准：12.9 mg/dl,病理性胎黄 黄疸出现时间或过早或过晚； 持续时间长； 其黄疸不会自行消退； 程度较重； 一般病情较重，伴有精神萎靡，纳呆，以及兼有相关的病证，预后欠佳。,胆红素代谢过程：,衰老RBC,葡萄糖醛酸转换
5、酶 +葡萄糖醛酸,葡萄糖 醛酸酐酶,正常菌群,胆红素,结 合 胆 红 素,胆 汁,胆红素,葡萄糖醛酸,尿胆元 粪胆元,还原,肠 肝 循 环,肠,肠,肝C内,Y、Z蛋白,A,脂溶性,水溶性,病理性胎黄的特征,符合下列任何一种情况均应考虑为病理性黄疸： 1.黄疸出现过早(24h内)； 2.黄疸出现过晚； 3.黄疸退而复现； 4.黄疸持续过久(足月儿2周，早产儿4周)； 5.重症黄疸，血清胆红素205mol/L(12mg/dl)； 6.黄疸进行性加重，每日上升85mol/L(5mg/dl)； 7.血清结合胆红素26mol/L(1.5mg/dl)。,胆红素脑病的特征： 1.未结合胆红素增高，超过下述临
6、界值者可致本病： 足月儿342mol/L（20mg/dl）；未成熟儿257mol/L（15mg/dl）；极低体重儿171mol/L（10mg/dl）。 2.多在生后212天出现症状，早期症状轻，有厌食、睡眠差、精神萎靡、拥抱反射减弱、肌张力减低等，病情继续发展，则出现尖叫、呼吸暂停或呼吸困难、心动过缓、惊厥或角弓反张等，甚至死亡。,【病理性黄疸的病因】,l.感染性 新生儿肝炎 大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道时被感染，巨细胞病毒(CM)乙型肝炎病毒等较多见；其他如风疹、单纯疱疹、柯萨基和EB病毒、李斯特菌、梅毒螺旋体、弓形体等。 一般起病较慢,常在生后1-3周或更晚出现黄疸。粪便颜色随黄疸
7、轻重而变,黄疸重时,粪便色浅或灰白,尿色深黄;黄疸轻时,粪便色深，尿色变浅。通常不发热,部分患儿可有厌食、呕吐,肝轻至中度肿大。,新生儿败血症 细菌由脐部侵入引起者多见,大肠杆菌多于金葡菌。 可因中毒性肝炎、溶血而发生黄疸,一般有感染中毒表现。 新生儿l周内肝形成结合胆红素功能差,故以未结合胆红素升高为主,1-2周后始见未结合胆红素与结合胆红素均升高,如主要由于肝细胞受损而无溶血,则可以结合胆红素升高为主。 其他 尿路感染、先天性疟疾等。,2.非感染性 新生儿溶血病 胎儿由父亲遗传获得母体所不具有的血型抗原，在胎儿红细胞通过胎盘进入母体后，该血型抗原即刺激母体产生相应的IgG血型抗体，当这种抗
8、体进入胎儿血循环与其红细胞上的相应抗原结合，即使红细胞在单核-吞噬细胞系统内遭致破坏，引起胎儿血管外溶血。 大量溶血造成严重贫血，甚至导致心力衰竭；因胎儿严重贫血、低蛋白血症和心力衰竭而致全身水肿；贫血使髓外造血组织代偿性增生、出现肝脾大；娩出时黄疸往往不明显，但很快出现并迅速加重。溶血产生的大量末结合胆红素透过血脑屏障使脑神经核黄染，产生神经系统症状，出现胆红素脑病。,RBC,RBC,RBC,母O型,胎儿A,胎儿B型,母体,A抗原,B抗原,抗A,抗B,抗A+ A抗原,B抗原+抗B,Hemolytic disease,A、B、O溶血病主要发生在母亲为O型而胎儿为A型或B型时；如母为AB型，或婴
9、儿为“O”型则均不会发生新生儿溶血病。 因AB血型物质广泛存在于自然界某些植物、寄生虫及细菌中，O型母亲通常在第一胎妊娠前即可受到自然界具有A、B血型物质的刺激而产生抗A、抗B抗体(IgG)，故40-50ABO溶血病发生在第一胎。,Rh血型系统在红细胞上有6种抗原：C、D、E、c、d、e，但d始终未能发现；依抗原性强弱排列，依次为D、E、C、c、d、e。 Rh溶血病是因为：母亲红细胞缺乏D抗原(Rh阴性)， 而胎儿红细胞具有D抗原(Rh阳性)，母体所产生的D IgG抗体在进入儿体后即产生免疫性溶血。但Rh阳性(具D抗原)母亲如缺乏Rh系统其他抗原(E、C等)而胎儿具有这类抗原时，也可产生Rh溶
10、血病。Rh溶血病中以RhD溶血病最常见，其次为RhE溶血病。,Rh溶血病一般较少发生在未输过血母亲的首次妊娠中，这是因为：Rh抗原仅存在于猿和人的红细胞上，此抗原初次致敏约需0.5-1.0ml血液，但在首次妊娠时母血中只有少量(0.05-0.1m1)胎儿血，不足以使其母亲致敏；即使致敏，也属原发反应，抗体既少又弱；开始产生的抗体基本是IgM，不能通过胎盘，到以后产生IgG时，胎儿已经娩出。 Rh溶血病症状随胎次增多而加重，这是由于在首次分娩时有超过0.5-1ml胎儿血进入母循环，而且第二次致敏仅需0.01-0.1ml胎血，并很快产生大量IgG抗体所致。很少数末输过血的Rh阴性母亲在首次妊娠时也
11、会发生Rh溶血病，这可能是因为Rh阴性(dd)孕妇的母亲为Rh阳性，使孕妇本人在出生时已接受了其Rh阳性母亲的抗原而致敏，若其首次妊娠胎儿为Rh阳性(Dd)，在孕期即可使其再次致敏，很快产生抗D的IgG通过胎盘引起胎儿发生RhD溶血病。,胆道闭锁 近年证实多数是由于宫内病毒感染导致生后进行性胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁；若管壁薄弱则形成胆总管囊肿。 故出生时胎粪可为正常，甚至在生后4周粪色始转白。黄疸常在出生2周后始引起注意，且进行性加深，常呈黄绿色，粪色由浅黄变白，尿色逐渐加深。肝大明显，边缘较硬而光滑。病初一般情况尚好，病久因脂溶性维生素A、D、K吸收障碍，发育营养不良(结合膜干燥，可有佝
12、偻病)，3个月后逐渐发展为肝硬化，6个月后出现门脉高压、脾功能亢进，以后死于肝功能衰竭。,母乳性黄疸： 发生率：0.5%2%； 多于生后47天出现黄疸，23周达高峰； 412周下降；常与生理性黄疽重叠且持续不退。 其特点是非溶血性未结合胆红素增高，血清胆红素可342mol/L(20mg/dl)，无核黄疸报告。 胆红素在停止哺乳2472小时后即下降，3天仍不明显降低者可除外母乳性黄疸 患儿一般情况良好，精神饮食正常，无引起黄疸的其他病因。,母乳性黄疸的发生机理： 过去认为本症是由于母乳中孕二醇或不饱和脂肪酸抑制了胆红素与葡萄糖醛酸结合所致。 1986年有人发现此种母乳内-葡萄糖醛酸苷酶活性特高，
13、使胆红素在肠道重吸收增加而引起母乳性黄疸。 亦有学者认为是此种母乳喂养患儿肠道内能使胆红素转变为尿、粪胆原的细菌过少所造成。,遗传性疾病： 红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)缺陷。在我国南方多见,可以黄疸很重而贫血不太明显，核黄疸发生率较高其他如红细胞丙酮酸激酶缺陷病 球形细胞增多症 半乳糖血症 抗胰蛋白酶缺乏症 囊性纤维变等,药物性黄疸 如由维生素K3、K4(10mg/日) 新生霉素 樟脑丸(萘)等,【病因病机】,形成新生儿病理性黄疸的原因很多，主要为胎禀湿蕴，如湿热郁蒸、寒湿阻滞，久则气滞血瘀。胎黄的病变脏腑在肝胆、脾胃。其发病机理主要为脾胃湿热或寒湿内蕴，肝失疏泄，胆汁外溢而致发黄，
14、日久则气滞血瘀。黄疸皆因湿： 孕母素体湿盛或内蕴湿热之毒，遗于胎儿； 因胎产之时，出生之后，婴儿感受湿热邪毒所致 先天禀赋不足，脾阳虚弱，湿浊内生； 或生后为湿邪所侵，湿从寒化，可致寒湿阻滞 小儿禀赋不足，脉络阻滞，或湿热蕴结肝经日久，气血郁阻，可致气滞血瘀而发黄。,【病因病机】,胎禀湿热,生后感邪,湿热内蕴,脾阳虚弱,熏蒸肝胆,先天不足,湿 热 黄 疸,寒湿内盛,阻滞肝胆,寒 湿 黄 疸,禀赋不足,邪 实 正 虚,湿热久蕴,邪毒炽盛 内陷厥阴,气血瘀滞,瘀 积 黄 疸,内阻肝胆,胎黄动风,神昏,抽搐,湿从寒化,气阳虚衰 温熙无权,正 盛 邪 实,胎黄虚脱,变证,常证,【辨证论治】,辨证要点
15、对于胎黄，临床上首先要辨别是生理性的、还是病理性的。 然后再对病理性胎黄辨其阴阳。若病程短，肤黄色泽鲜明，舌苔黄腻者，为阳黄。若黄疸日久不退，色泽晦暗，便溏色白，舌淡苔腻者，为阴黄。若肝脾明显肿大，腹壁青筋显露，为瘀积发黄，也属阴黄一类。若黄疸急剧加深，四肢厥冷，脉微欲绝，为胎黄虚脱证。若黄疸显著，伴有尖叫抽搐，角弓反张，为胎黄动风证。此皆属胎黄变证。,治疗原则 生理性黄疸能自行消退，不需治疗。病理性黄疸的治疗，以利湿退黄为基本法则。根据阳黄与阴黄的不同，分别治以清热利湿退黄和温中化湿退黄，气滞瘀积证以化瘀消积为主。由于初生儿脾胃薄弱，故治疗过程中尚须顾护后天脾胃之气，不可过用苦寒之剂，以防苦
16、寒败胃，克伐正气。 证治分类 （1）常证,湿热郁蒸 证候 阳黄:面目皮肤发黄，色泽鲜明如橘，小便深黄; 湿热:哭声响亮，不欲吮乳，口渴唇干，或有发热，大便秘结，舌质红，苔黄腻。 辨证 湿热蕴阻脾胃，肝胆疏泄失常。起病急，新生儿溶血性黄疸、肝细胞性黄疸多表现为此证型。本证重症易发生变证。 治法 清热利湿。 方药 茵陈蒿汤加味。茵陈、栀子、大黄；泽 泻、车前子；黄芩、金钱草。,寒湿阻滞 证候 阴黄:起病缓，病程长，面目皮肤发黄，色泽晦暗，小便短少，大便灰白，持久不退; 寒湿:精神萎靡，四肢欠温，纳呆，大便溏薄，舌质淡，苔白腻。 辨证 脾阳不足，寒湿阻滞而致；预后较差。临床表现为阴黄，虚寒之象明显。
17、 治法 温中化湿。 方药 茵陈理中汤加减。茵陈、干姜、白术、甘草、党参；薏苡仁、茯苓。,气滞血瘀 证候 阴黄进行性加重:病程更长，面目皮肤发黄，小便深黄，大便渐白，黄疸渐重； 面色晦暗无华，右胁下痞块质硬，肚腹膨胀，青筋显露，或见瘀斑、衄血，唇色暗红，舌见瘀点，苔黄。 辨证 黄疸日久，湿阻气机。气滞血瘀，肝胆疏泄失常。 治法 化瘀消积。 方药 血府逐瘀汤加减。柴胡、郁金、枳 壳； 桃仁、当归、赤芍、丹参。,（2）变证 胎黄动风 证候 黄疸迅速加重，嗜睡、神昏、抽搐，舌质红，苔黄腻。 辨证 热毒炽盛，内陷厥阴，蒙蔽轻窍，引动肝风。此证多在阳黄发生。病情危重，来势急骤，极低出生体重儿容易发生此证。
18、 治法 平肝熄风，利湿退黄。 方药 羚角钩藤汤加减。羚羊角粉、钩藤、天麻；茵陈、生大黄、车前子；石决明、川牛膝、僵蚕、栀子、黄芩。,胎黄虚脱 证候 黄疸迅速加重，伴面色苍黄、浮肿、气促、神昏、四肢厥冷、胸腹欠温。舌淡苔白。 辨证 邪气损伤，阳气虚衰，温熙无权。本证为黄疸危证，关键在于阳气虚衰，而不是邪气亢盛。临床表现为阳气虚衰欲脱的危候。 治法 大补元气，温阳固脱。 方药 参附汤合生脉散加减。人参、附子；干姜；五味子、麦冬；茵陈、金钱草。,注意事项： 注意利湿退黄药物的应用： 注意通腑泻下药物的应用： 注意疏肝理气药物的应用： 注意活血化瘀药物的应用：,注意中西医结合方法的应用：,常用加减方法
19、： 基本药物：茵陈、泽泻、茯苓、柴胡、白芍 热重加黄芩、栀子； 湿重加猪苓、滑石； 寒盛加人参、白术、附片、干姜温阳； 大便干结加大黄通腑； 肝脾肿大，络脉瘀阻加三棱、莪术、穿山甲； 食少纳呆加神曲、砂仁；呕吐加半夏、竹茹；腹胀加木香、香橼皮理气； 皮肤瘀斑、便血加丹皮、仙鹤草；,【西医治疗】 1.病因治疗：生理性黄疸一般不需治疗，若黄疸较重，可静脉补充适量葡萄糖，蓝光照射，或给予肝酶诱导剂，如苯巴比妥、尼可刹米。 病理性黄疸，应针对病因进行治疗。 感染性黄疸，选用有效抗菌素，如羟氨苄青霉素、头孢氨噻肟、头孢三嗪等。 肝细胞性黄疸，选用保肝利胆药，如肝泰乐、消胆胺。 溶血性黄疸：光照疗法，肝酶诱导剂，输血浆或白蛋白。严重时给予换血疗法。 胆道闭锁：手术治疗。,2.其他治疗： 纠正酸中毒和补充葡萄糖，有利于胆红素运送和肝内结合。 直接胆红素增高，黄疸持续时间长者，给予补充脂溶性维生素A、D、E、K。,3.急症处理 胆红素脑病时，患儿可出现尖叫、呼吸暂停或呼吸困难、心动过缓、惊厥或角弓反张等，应及时给予吸氧、镇静、止痉药物。 对溶血性黄疸应采取综合措施积极治疗，如换血疗法、光照疗法、使用酶诱导剂等，以降低血清胆红素，防止发生胆红素脑病。新生儿肝炎重症者，给予抗感染、激素等治疗。胆道畸形、闭锁者，应考虑手术治疗。,