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1、一、病因和传播途径： 肝炎病毒(hepatitis virus) 目前已发现至少七种病毒（HAV、 HBV、 HCV、 HDV、 HEV、 HGV等）,肝 炎 病毒 命名 传染 常见 肝硬 肝 及病毒 核酸 时间 方式 病型 变 癌,甲型肝炎HAV RNA 1973 粪-口 27周 急性肝炎 无 无 乙型肝炎HBV DNA 1963 血源 826周 急、慢 5%10% 有 丙型肝炎HCV RNA 1989 血源 78周 急、慢 50% 有 丁型肝炎HDV RNA 1986 血源 47周 急、慢 5%，80% 有 戊型肝炎HEV RNA 1990 粪-口 29周 急 无 无,潜伏期,肝炎与细胞免
2、疫反应强弱关系,1、免疫功能正常，病毒数量少， 急性普通型肝炎 2、免疫功能强，病毒数量多， 重型肝炎 3、免疫功能不足，病毒持续感染 ，慢性肝炎 4、免疫缺陷，表现为无症状病毒携带者,二、基本病理变化,肝细胞的变性坏死为主 不同程度的炎症细胞浸润 肝细胞再生和纤维组织增生,肝细胞疏松化(水性肿胀)：肿大、胞浆疏松呈网状 气球样变：进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明 肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，肝细胞体积变小，胞质嗜酸性增强，呈深红色,（一）肝细胞变性坏死,肝细胞变性、坏死, 胞浆疏松化、气球样变溶解液化性坏死，多见, 嗜酸性变嗜酸性坏死，少见（胞质浓缩，核消失，最终形成嗜酸性小体,肝细胞
3、水样变性和小灶状坏死,嗜酸性坏死, 散在单个或几个肝细胞坏死 嗜酸性变发展而来 嗜酸性小体,点状坏死:1几个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润。常见于急性普通型肝炎 碎片状坏死:肝小叶周边界板处的肝细胞呈灶状坏死。常见于慢性肝炎 桥接坏死：肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的带状肝细胞坏死。常见于中、重度慢性肝炎 大片坏死：几乎全小叶肝细胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残存。常见于急性重型肝炎和亚急性重型肝炎,肝细胞坏死的范围和区域,正常肝小叶,点状坏死, 一个至几个肝细胞坏死 伴有炎细胞浸润,碎片状坏死,坏死的肝细胞呈带片状或灶状连结状，常见于小叶周边肝细胞界板，伴炎细胞浸润。,桥接
4、坏死,位于中央V与汇管区之间或两个中央V及两个汇管区之间的肝细胞带状融合性坏死。,几乎全小叶肝细胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残存。,大块坏死,（二）炎 细 胞 浸 润,汇管区及病变的小叶内程度不等的炎细胞浸润，淋巴、单核细胞为主，少量中性、浆细胞。,（三）间质增生和肝细胞再生,Kupffer细胞增生肥大： 肝内单核吞噬细胞系统的反应。 纤维组织增生：汇管区及坏死区内。 肝细胞再生：双核、胞浆嗜碱性。 再生的肝细胞可沿原有网状支架排列。 肝细胞坏死严重，原肝小叶内的网状支架塌陷，再生的肝细胞呈团块状排列，称结节状再生。,临床病理类型：,（一）普通型肝炎 .急性（普通型）肝炎：肝细胞广泛变
5、性，呈气球样变及点状坏死。肝细胞体积增大，排列紊乱，肝窦受压。,肝小叶中有散在的点状坏死，汇管区、肝小叶有炎细胞浸润,急性病毒性肝炎-点状坏死,急性普通型肝炎,viral hepatitis,病理临床联系,肝大、肝区疼痛或压痛 黄疸 肝功能异常 多在半年内治愈，但乙型、丙型肝炎往往恢复较慢，可转变为慢性肝炎。,结 局,（二） 慢性（普通型）肝炎:病程持续半年以上, .轻度慢性肝炎： （1）有点状坏死，偶见轻度碎片坏死 （2）汇管区纤维增生,慢性炎细胞浸润明显 （3）小叶结构基本完整,2.中度慢性肝炎： （1）坏死明显: 灶状坏死，中度碎片坏死及桥接坏死 （2）肝小叶内有纤维间隔形成 （3）小叶
6、结构大部分保存,3.重度慢性肝炎,肝细胞坏死较严重: 重度碎片坏死及大范围桥接坏死; 肝细胞不规则再生; 纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，形成纤维间隔分割小叶结构; 晚期则假小叶形成(早期肝硬化)。,重度慢性肝炎,（二）重型肝炎,急性重型肝炎：少见、暴发型、起病急、发展快、病死高。 肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800克，质软，被膜皱缩，切面呈黄色或红褐色。,光镜：肝细胞广泛坏死、肝窦扩张、充血、出血，汇管区、小叶区淋巴细胞、巨噬细胞；肝细胞再生：不明显。,临床病理联系： 肝功能衰竭 肝肾综合症 出血倾向 DIC 黄疸 结局：若能度过急性 期，则转为亚急性重 症肝炎。,2.亚急性重型肝炎：多数继续发展为坏死后肝硬化 肝细胞大片坏死，伴有肝细胞结节再生，可致坏死后性肝硬化。肉眼：肝脏体积缩小，包膜皱缩表面见粟粒大小结节，切面坏死区呈土黄色或红褐色,光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死；肝细胞结节状再生：网状支架塌陷及纤维化肝细胞再生失去依托；炎细胞浸润。,临床：持续不退的GPT增高、黄疸 及时治疗可停止进展肝纤维化 肝功衰竭、肾衰死亡 转变成坏死后性肝硬变,