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1、第三章 神经元的兴奋和传导,第一节 细胞膜的电生理 一、静息膜电位的形成和维持 二、细胞膜动作电位 第二节 神经冲动的传导 一、局部电流学说 二、神经冲动的一般特征,细胞未受刺激处于静息状态时，膜内外两侧的电位差称为静息电位，表现为膜内负外正。,第一节 细胞膜的电生理,一、静息膜电位的形成和维持,1. 静息电位和K+平衡电位,在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：膜两侧的离子分布不均，存在浓度差； 对离子选择性通透膜。,膜两侧K+差是促使K+扩散的动力，但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零，膜两侧电位差即是K+的平衡
2、电位（EK）。 根据Nernst公式计算：,二、细胞膜动作电位,（一）细胞的兴奋性和阈刺激 刺激：引起机体细胞、组织、器官或整体的活动状态变化的任何环境变化因子。 反应：由刺激而引起的机体活动状态的改变。 兴奋性：细胞受刺激时作出反应（产生动作电位）的能力 兴奋：指细胞受刺激后产生动作电位的过程。 可兴奋组织（细胞）：在受到刺激时能产生动作电位的组织（细胞） 神经细胞、肌细胞和腺细胞,1. 刺激的强度 阈强度：指引起组织细胞产生兴奋的最小刺激强度 阈刺激 阈下刺激 阈上刺激 2. 刺激的持续时间 时间阈值：引起组织产生兴奋的最短刺激作用时间,刺激参数,刺激强度,时 值,基强度,刺激作用的时间,
3、强 度 时 间 曲 线,（二）动作电位（action potential）,当神经或肌肉细胞受一次短促的阈刺激或阈上刺激而发生兴奋时，细胞膜在静息电位的基础上发生一次迅速而短暂的、可向周围扩布的电位波动，称为动作电位。,极化状态：静息时细胞的膜内负外正的状态 超极化：膜两侧的极化现象加剧时； 去极化：当极化现象减弱时的状态或过程 超射：去极化超过0电位的部分，此时膜的状态为反极化。 去极化、反极化构成了动作电位的上升支； 复极化：由去极化、反极化向极化状态恢复的过程，它构成了动作电位的下降支。,4.将动作电位的进程与细胞进入兴奋后的兴奋性变化相对照： 锋电位-绝对不应期； 负后电位-相对不应期
4、和超常期； 正后电位-低常期。,（三）动作电位形成机制Na+ 平衡电位 动作电位上升支形成的离子基础 细胞膜外高Na+，膜受到刺激时，出现对Na+的通透性增加，并超过对 K+的通透性，Na+迅速内流，直至内流的Na+在膜内所形成的正电位足以阻止Na+的净内流为止，形成动作电位的上升支。这时膜内所具有的电位值即为Na+平衡电位。,动作电位下降支形成的离子基础 去极化达高峰在很短时间里，Na+通道很快失活；膜中的另一种电压门控K+通道开放，K+的外流，使膜内电位变负，最后恢复到静息时K+平衡电位的状态。,（四）Na+通道和K+通道的特性（了解）,Na+通道3种状态： 备用状态： 激活门关，失活门开
5、 激活状态： 激活门、失活门都开 失活状态： 激活门开，失活门关,Na+通道 两道门激活门和失活门,K+通道 只有一道门，激活较慢，没有失活状态，可直接恢复到静息时的关闭状态。,（五）组织兴奋性的变化 绝对不应期（absolute refractory period） 相对不应期（relative refractory period） 超常期（supranormal period） 低常期（subnormal period）,绝对不应期：在神经接受前一个刺激而兴奋时的一个短暂时期内， 神经的兴奋性下降至零。此时任何刺激均归于“无效”。 相对不应期：神经的兴奋性有所恢复，但要引起组织的再次兴奋，
6、所用的刺激强度必须大于该神经的阈强度。 超常期：兴奋性超过正常水平。用低于正常阈强度的检测刺激就可引起神经第二次兴奋。 低常期：兴奋性又降到低于正常水平。,动作电位的“全或无”特性：,阈上刺激能引起Na+内流与去极化的正反馈关系，膜去极化都会达到ENa。动作电位的幅度只与ENa和静息电位之差有关，而与原来的刺激强度无关。-“全” 阈下刺激使膜去极化达不到阈电位水平，不能形成去极化与Na+内流的正反馈，不能形成动作电位。-“无” 动作电位在神经纤维上的传导，不会因距离衰竭，也是由于动作电位具有“全”和“无”特性。,小结,兴奋在同一个细胞上的传导,(1)传导机制局部电流学说,第二节 神经冲动的传导
7、,在无髓神经纤维上的神经冲动传导为连续传导,(2)跳跃式传导,无髓纤维局部电流沿轴突连续、均匀地向前推进 有髓纤维局部电流由一个郎飞氏结跳跃至邻近的郎飞氏结，这种冲动传导方式，称为跳跃式传导,1、生理完整性 2、双向传导 3、非衰减性 4、绝缘性 5、相对不疲劳性,二、神经冲动传导的一般特征,第四章 突触传递,一、突触传递 突触是指一个神经元的轴突末梢与另一个神经元的胞体或突起相接触的部位。 1. 突触结构,2. 突触传递过程,经典的突触又称为化学性突触，其传递过程是通过轴突末梢释放特殊的化学物质-神经递质而实现的 突触传递是一个电-化学-电过程: 电：指突触前末梢去极化 化学：指Ca2+进入
8、突触小体，突触小泡释放神经递质,神经递质扩散，递质与突触后膜上受体(或化学门控通道上的受体)发生特异结合 电：突触后膜对离子通透性改变，离子进入突触后膜，产生突触后电位： 兴奋性突触后电位 (excitatory postsynaptic potential，EPSP) 抑制性突触后电位 (inhibitory postsynaptic potential，IPSP),二、接头传递,1.神经-肌肉接头处兴奋的传递,(1)神经-骨骼肌接头(运动终板),(2)神经-肌肉接头处兴奋传递过程 （突触前过程） （突触后过程）,当神经冲动传到轴突末梢,膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡
9、移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放),ACh与终板膜上的受体结合，受体蛋白分子构型改变,终板膜对Na、K (尤其是Na)通透性,终板膜去极化终板电位（EPP）,EPP电紧张性扩布至肌膜,去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜动作电位,(3) Ach突触的递质化学 突触间隙中Ach被胆碱酯酶迅速降解清除，以便再次接受新的Ach。 (4)突触传递（神经-骨骼肌接头传递）的特点 单方向性； 时间延迟（突触延搁synaptic delay） 易受环境因素和药物的影响 易疲劳性-突触疲劳(synapse fatigue) 一个囊泡包含的Ach的数量，称为量子。 Ach是以囊泡为单位释放的，称为量子释
10、放。,第五章 肌肉的收缩,一、骨胳肌细胞超微结构 肌肉 肌纤维 肌原纤维 肌小节,肌小节,是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 1/2明带暗带1/2明带 = 2条Z线间的区域,（一） 肌原纤维 细肌丝的组成 肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖 原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点； 肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后，使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。,返回,粗肌丝 由肌球（凝）蛋白组成，其头部膨大的部分叫横桥 横桥的特性： 能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合; 具有ATP酶的作用，与结合位点结合后，分解ATP提供横桥摆动（肌丝滑行）的能量。,返回,肌钙蛋白由T、C、I三个亚单
11、位组成的复合体。其中C亚单位（Tn C）带有双负电荷的结合位点，对肌浆中出现的Ca2+有很大的亲和力， T（Tn T）与 I（Tn I）亚单位位于C亚单位两侧，分别与原肌球蛋白和肌动蛋白相结合。,（二）肌管系统,横管系统，简称T管。横管是由肌细胞膜在肌纤维的Z线处向内凹陷而形成。肌膜的动作电位沿T管传导。 纵管系统，即肌浆网，简称L管（纵管）。L管与肌原纤维平行，包绕于肌小节中间部。 L管在接近肌小节两端的T管处，形成特殊的膨大，称为终末池，内贮存大量Ca2+ 。,骨骼肌的收缩机理,肌浆中的Ca2+,TnC与Ca2+结合，肌钙蛋白的构型发生变化,其信息通过TnI传递给TnT,原肌球蛋白的构型发
12、生变化,肌动蛋白与肌球蛋白的横桥结合,横桥ATP酶激活,ATP分解释放能量,横桥向M线方向摆动，拖动细肌丝向粗肌丝中滑行,肌肉收缩,暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点,二、骨胳肌的收缩原理和兴奋-收缩耦联,肌浆中的Ca2+,Ca2+与TnC结合解除，其构型复原,原肌球蛋白回到横桥和肌动蛋白分子之间的位置,阻碍两者相互作用继续进行,肌肉舒张,肌肉舒张:,（一）肌丝滑行理论 肌肉收缩时，肌小节缩短，只是细肌丝在向粗肌丝中央滑行时，增加了其与粗肌丝重迭的区域，因此H区的宽度减少直至消失，相应肌小节的亮带也变窄。,肌丝滑行的机制-横桥周期,如果肌浆内浓度仍很高，便又可出现横桥同细肌丝上新位点的再结合、再扭
13、动如此反复进行称为横桥循环或横桥周期，一旦肌浆中的Ca2+浓度减少时，横桥与肌纤蛋白分子解离，则出现相反的变化，肌小节恢复原状，肌肉舒张。 Ca2+是触发肌丝相对滑行的因子,（二）骨胳肌的兴奋收缩耦联 膜兴奋 兴奋-收缩耦联 ？ 肌丝滑行 电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处； 三联管结构处信息的传递； 肌浆网对Ca2+的释放与再聚积。,肌细胞膜兴奋 动作电位沿横管传导 L型Ca2+通道激活、变构 对终末池膜上Ca2+释放通道的堵塞消除 终末池内Ca2+大量进入肌浆，肌丝滑行，肌肉收缩,骨骼肌和心肌兴奋-收缩耦联的区别： 骨骼肌：Ca2+100%来自肌浆网。 心肌： Ca2+90%来自肌浆网，1
14、0%来自胞外Ca2+内流的Ca2+。而且终末池上的Ca2+释放通道需由胞外内流的Ca2+激活。 因此心肌的兴奋收缩耦联高度依赖于细胞外液的Ca2+。,三、肌肉收缩的外部表现,（一）单收缩和强直收缩 1.单收缩：单个肌纤维对单个动作电位产生的反应。 单收缩曲线分为：图5-9 潜伏期 收缩期 舒张期,如果在骨骼肌活动期间给予连续刺激，新的收缩会叠加在上一次收缩之上，使骨骼肌张力持续增加，这种现象叫做总和 当动作电位出现的频率较高时，未完全舒张的肌纤维将进一步缩短，出现了多次收缩的总和，得到一条锯齿状收缩曲线，叫不完全强直收缩。 当传来的动作电位的频率更高时，肌纤维持续收缩而不舒张，得到一条平滑的收
15、缩总和曲线，叫完全强直收缩。,思考题,1.静息电位、动作电位、锋电位、阈电位 2.简述神经肌接头的兴奋传递过程？ 3.简述兴奋收缩耦联和肌丝滑行学说。 4.在一个完整的神经干（或一块肌肉）上记录动作电位（或收缩），会发现在一定刺激强度范围内随着刺激强度增强反应的幅度增加，是否与“全或无”的理论相矛盾？为什么？,Thanks!,Question,一、细胞的兴奋性 （一）兴奋性和兴奋的含义 兴奋性：细胞受刺激时产生动作电位的能力 兴奋：指细胞受刺激后产生了动作电位 可兴奋组织：在受到刺激时能产生动作电位的组织,一、阈电位及动作电位的引起 当刺激使膜内去极化达到某一临界值时可以诱发产生动作电位，该临界电位值称为阈电位。 一般比正常静息电位大约低1015 mV。,再生性去极化 对于一段膜来说，当刺激引起膜去极化达到阈电位时会引起一定数量的Na+通道开放，Na+内流，而Na+内流会使膜进一步去极化，结果又引起更多的Na+通道开放，如此反复下去，出现一个“正反馈”过程，称再生性去极化。,局部兴奋与局部电位,阈下刺激引起的低于阈电位的去极化，称局部反应（局部兴奋） 局部电位有以下特点： 电紧张性扩布 不具有“全和无”特性 可以总和。有空间总和与时间总和,动作电位的引起,如果微电极与电源的正极相连, 将引起膜的去极化 当刺激强度增大使去极化达到阈电位, 则产生动作电位,