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1、,休克（Shock） 系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。血压降低是休克最常见最重要的临床特征。迅速改善组织灌注，恢复细胞供氧，维持正常的细胞功能是治疗休克的关键。,休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程,休 克,概述,概述,有效循环血容量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量,血容量是指血细胞容量与血浆容量的总和,分类 分类多样 1.病因分类 心源性休克 脓毒性休克 低血容量性休克 过敏性休克 神经源性休克 2.始动

2、环节分类 低血容量性休克 心源性休克 血管源性休克 3.血流动力学分类 低排高阻型（低动力型休克 “冷休克”） 高排低阻型（高动力型休克 “温休克”） 4.病理生理分类 低血容量性 阻塞性 分布性 心源性休克,分类,病理生理机制 主要包括：微循环障碍,代谢障碍, 内脏继发性损害。休克是一种急性微循环障碍为特征的综合症，各类不同病因休克的共同病理生理改变为交感肾上腺髓质系统兴奋,休克期 (淤血性缺氧期、失代偿期),休克早期 (缺血性缺氧期、代偿期),休克晚期 (微循环衰竭期、难治期),微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位

3、，主要受神经体液的调节。,春天已经到了 夏天还会远吗,微循环,安静状态下，骨骼肌组织中在同一时间内只有20%-35%的真毛细血管处于开放状态。毛细血管靠动脉端，血压为3040mmHg，毛细血管中段的血压约25mmHg，至靠静脉端为1015mmHg.毛细血管动脉端的有效滤过压为12mmHg，可促进液体滤过毛细血管；而在毛细血管静脉端的有效滤过压为 -8mmHg，可促进液体重吸收。,调节,神经因素: 交感神经可兴奋小动脉、微静脉和微静脉平滑肌上的肾上腺素能受体，使血管收缩，血流减少 体液因素: 微血管壁上平滑肌也受体液因素影响（包括毛细血管前括约肌），如 儿茶酚胺、血管紧张素 、血管加压素、血栓素

4、和内皮素 等引起血管收缩；而组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2、内啡肽、肿瘤坏死因子和一氧化氮则引起血管舒张,正常生理情况下，全身血管收缩物质浓度变化很小，微循环血管平滑肌，特别是毛细血管前括约肌节律性舒缩，主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替开放,1、休克早期（代偿期 缺血缺氧期） 休克时血中儿茶酚胺含量可比正常高数十倍甚至数百倍，交感-肾上腺髓质系统兴奋，微循环血管持续痉挛大量释放的儿茶酚胺激动受体，造成皮肤、内脏血管严重痉挛，同时激动受体，引起大量动静脉短路开放，形成微循环非营养性血流通道 代偿反应：a.肝储血库收缩，迅速而短暂的增 加回心血量，减少血管床容积 b.毛

5、细血管静水压下降，使组织液 进入血管，回心血量增加,病理生理改变 微循环障碍,病理生理改变 微循环障碍,少灌少流 灌少于流,c.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，肾小管对纳、水重吸收增加 d.抗利尿激素增多使肾远曲小管和集合管对水的重吸收增多 e.交感神经兴奋和血中儿茶酚胺增多使心率增快，心肌收缩力增强 因此，休克早期心排出量增加，血压可正常或升高,自体输血，自体输液,2、休克期（失偿期 淤血性缺氧期）,组织灌注不足乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物大量堆积 caps前括约肌耐受性差舒张 caps后括约肌耐受性强仍收缩 微循环只进不出血大量灌入capscaps内静压 血浆外渗血液浓缩和血液粘稠度回心血

6、 心排量心脑灌注不足,休克加重 微循环的特点是广泛扩张 临床血压下降，意识模糊，酸中毒,多灌少排,机制：,1.小动静脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性不一； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。 血小板粘附与聚集,1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。,休克的监测,目的：判断休克是否存在及其演变情况。 内容：精神状态、肢体温度、色泽、血压、脉率、尿量。 （一）一般监测： 1、精神状态：反应脑组织灌流情况，是一个敏感指标 神志淡漠或烦躁不安、嗜睡 血

7、量不足 神清、反应良好 循环血量足 2、肢体温度、色泽，反映体表灌流情况 四肢温暖、皮肤干燥、轻压红润 休克好转 四肢皮肤苍白、湿冷 、轻压迟缓休克无好转,3、血压：收缩压低于90mmHg 休克证据 脉压差小于20mmHg 4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血压下降之前 脉 率 0.5：无休克 休克指数= 1.0-1.5：休克 收缩期血压（mmHg） 2.0：休克严重,5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况 30ml/h 休克纠正 6.血常规：RBC,HB,HCT(红细胞压积）,（二）特殊监测,1、中心静脉压(CVP)：反映全身血容量与右心功能之间的关系,正常值0.4

8、9-0.98Kpa（5-10cmH20） 特点： 变化比动脉压早 影响因素多（血容量、静脉血管张力、 右心室排血量、胸腔或心室压力、静 脉回心血量）,低血压情况下： 1.47Kpa（15cmH20）：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。 1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰,2、肺动脉楔压(PCWP)：了解肺静脉，左心房和左心室舒张末期的压力反映肺循环阻力。 正常值：0.8-2.0Kpa（6-15mmHg）， PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增加 ，应限制输液。 3、心排出量(CO)和心脏指数（CI） 心排出量休克时降低，感染性休克时可较正常值高 心脏指数：单

9、位体表面积上的心排出量,正常值为2.53.5L/（min.m2）,4、动脉血气分析 正常值：PaO2： 80100mmHg PaCO2：3644mmHg PH：7.35-7.45 PaCO2 4550mmHg而通气良好，提示有严重肺功能不全。 PaO2 60mmHg吸氧后无改善，提示ARDS,5、动脉血乳酸盐测定：正常值1.mmolL，大于8mmol/L时死亡率100% 6、弥散血管内凝血的实验室检查： 血小板计数80109/L 纤维蛋白原1.5g/LA 凝血酶原时间较正常延长3秒 副凝固试验阳性 血涂片中破碎红细胞超过2%,确诊DIC,7、氧供应（DO2）和氧消耗（ VO2 ） 当氧消耗随氧

10、供应而相应提高时，提示此时的氧供应还不能满足机体代谢需要，应提高氧供应。 三、心理社会状况,失血性休克的抢救原则,失血性休克的抢救，病因治疗是首位，足够的静脉通路是安全保证，但需注意，只要外周静脉足够大，足够多，不要因为建立中心静脉而耽误抢救，劲外静脉穿刺是抢救时静脉通路的一个非常好的选择 输血量红细胞（U）=（HCT目标 HCT实际）X体重（Kg） 出血量超过全身血容量2/3时，需要输注新鲜冰冻血浆1015mL/Kg,补充凝血因子；术中监测内环境及凝血功能，维持内环境酸碱平衡及凝血功能正常,休克治疗,大量出血、输血患者，注意保温，避免低温对凝血功能的影响，术中使用升温毯、血液加温装置 对于非

11、肿瘤、非感染部位的出血，使用血液回收机进行血液保护，减少异体血的输注,术中由于补液，多数患者存在血液稀释状态。血液稀释后血红蛋白的计算公式如下： Hb(稀释后)=Hb(基础)体重(Kg)7%/体重（Kg） 7%补液量(L),补充血容量,晶体种类 晶体液：平衡盐 高渗盐水 3% ，7.5% 等渗盐水 葡萄糖 碳酸氢钠 目前仍推荐，对所有休克的病人均需用等渗晶体液积极复苏，不管何种病因。,补液试验,方法： 快速(5-10分钟）静脉，注入等渗盐水250ml. 观察： 血压升高，CVP不变， 提示血容量不足。 血压不变，CVP升高， 提示心功能不全。,灌注良好指标,尿量0.5ml/(kgh) SBP1

12、00mmHg 脉压30mmHg CVP:5-10cmH2O 唇红、肢暖、脉有力,平衡盐： 溶液中电解质含量与血浆内含量相仿的盐溶液称为平衡盐溶液。（渗透压相等） 等渗盐水含Na+和Cl-为154mmol/L，而血液内Na+和Cl-含量分别为142mmol/L和103mmol/L，两者相比，等渗盐水的Cl-含量比血液的Cl-含量高50mmol/L，在重度缺水或休克状态下，肾脏血液减少，会影响正常的排氯功能，从静脉内输给大量等渗盐水，有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。因此，用等渗盐水治疗缺水有不足之处。 而使用平衡盐溶液可避免输入过多的Cl-，治疗缺水更符合生理，且能有助于纠正酸中毒。

13、目前常用的平衡盐溶液有 复方氯化钠和1.86乳酸钠2：1 等渗盐水和1.25碳酸氢钠2：1,乳酸钠林格注射液 组分：每1000ml含：乳酸钠3.10g，氯化钠 6.00g，氯化钾0.30g，氯化钙0.2g 适应症：调节体液、电解质及酸碱平衡药。用于代 谢性酸中毒或有代谢性酸中毒的脱水患者。 禁忌症：1.心力衰竭及急性肺水肿。 2.脑水肿。 3.乳酸性酸中毒已显著时。 4.重症肝功能不全。 5.严重肾功能衰减有少尿或无尿,胶体,右旋糖酐 羟乙基淀粉（706代血浆） 琥珀酰明胶 血浆 白蛋白 10%， 20%,羟乙基淀粉40氯化钠注射液,适应症：血容量补充药。有抑制血管内红细胞聚集作用， 用于改善

14、微循环障碍，临床用于低血容量性休 克，如失血性、烧伤性休克等；血栓闭 塞性疾病。 禁忌：尚不明确。 注意事项： 1.间接胆红素升高，故曾有肝病史患者应检测肝功能。 2.警惕循环负担过重，心功能不全或肾清除率受损者慎用。 3.可改变凝血机制，导致一过性凝血酶原时间，活化部分凝血活酶时间及凝血时间延长。曾有出血性疾病患者接受预防颅内出血的神经外科手术患者慎用。,琥珀酰明胶注射液,为胶体性血浆代用品，能增加血浆容量，使静脉回流量、动脉血压和外周灌注增加，其产生的渗透性利尿作用有助于维持休克病人的肾功能。 适应症：1.低血容量时的胶体性容量补充剂。 2.血液稀释。 3.体外循环（心肺机、人工肾）。 4

15、.预防脊髓或硬膜外麻醉后可能出现的低血压。 禁忌： 1.对本品有过敏反应的病人。 2.有循环超负荷、水潴留、严重肾功能衰竭、出血倾向、 肺水肿情况者。,血管活性药物的应用,1、血管收缩剂： （1）多巴胺 （2）多巴酚丁胺 （3）间羟胺 （4）去甲肾上腺素 2、血管扩张剂: 酚妥拉明，酚苄明(受体阻断剂) 阿托品，654-2，东莨菪碱（抗胆碱能药） 3、强心药: 西地兰，多巴胺，多巴酚丁胺,多巴胺,小剂量：10 ug/kgmin 作用于1和多巴胺受体 心肌收缩力，CO ， 扩张肾、胃肠道等内脏血管 大剂量：15ug/kgmin 作用于-受体 增加外周阻力 休克时取其强心和扩张内脏血管作用，采取小

16、剂量,多巴胺：剂量依赖性,旧资料 新资料（ g/kg/min） 2- 5 0.5-5 扩血管 5-10 2-10 强心 10-20 7 缩血管 20 右室压力和心率， 不能大于此剂量,多巴胺用法,多巴胺总剂量（mg）=0.06体重（kg）注射器毫升数（总液体量） 结论：多巴胺输注量（ug/kgmin）=泵速(ml/h) 简化：如果注射器毫升数（总液体量）为50ml 多巴胺总剂量（mg）=3体重（kg） 例如：60kg体重 多巴胺总剂量（mg）=360（体重）=180mg（18ml液体） 180mg（18ml液体）+32ml（糖、盐）=50ml 结论：多巴胺输注量（ug/kgmin）=泵速(ml

17、/h) 泵速(ml/h)=所需药物剂量（ug/kg/min）0.06体重（kg）注射器毫升数药物剂量（mg）,多巴酚丁胺,正性肌力作用较多巴胺强，CO，PCWP 改善心泵功能 常用量：2.5-10g/kgmin,去甲肾上腺素,以兴奋-受体为主、轻度兴奋受体 兴奋心肌，收缩血管，升高血压，增加冠状动脉血流量 用于重度、极重度感染性休克 常用量：4-8 ug/min,间羟胺（阿拉明）,间接兴奋、-受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱。 常用剂量：100-200g/min,血管扩张剂,山莨菪碱（人工合成品为654-2） 机理：抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒 张，从而改善微循环。 用法：10mg，每15分钟一次，静脉注射 或：40-80mg/h持续泵入,失血性休代偿期患者使用DA后血压CVP有所升高，肢端血运得到改善，精神状况明显好转及尿量均有所增加，说明DA可以改善失血性休克患者血流动力学以及肾脏功能，有利于患者休克复苏 NA主要兴奋受体，对受体兴奋作用很弱，有较强的收缩血管和升压作用，故其使用后能明显升高血压和CVP,但可反射性的引起血压减慢，短期内运用抗休克效果明显，尿量有所增加,谢谢！,