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1、1,第十一章 休克,病生,2,休克综合征,临床表现（1895年） 面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、低血压、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠。,SHOCK,3,休克的研究史,4,休克的概念,休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。,5,休克,概述 和 概念 一、病因与分类 二、发展过程 三、发病机制 四、各器官系统功能的变化 五、多器官功能障碍综合症(MODS) 六、休克和MODS防治的病理生理基础,6,休克的病因与分类,一、休克的病因 失血与失液、烧
2、伤、创伤、感染、过敏、神经刺激、心脏和大血管病变 二、休克的分类 按病因分类 按休克的始动发病学环节分类 按血流动力学特点分类,7,一、休克的病因,（一）失血性休克与失液性休克 1.失血 见于外伤、胃溃疡、食管静脉曲张、产后大出血等 休克发生与否取决于失血量和失血速度 15-20min内失血25%-30% 失代偿 休克 失血超过总血量45%-50% 迅速导致死亡 2.失液 见于剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓、糖尿病多尿等 引起血容量和有效循环血量的锐减,8,一、休克的病因,（一）失血性休克与失液性休克 （二）烧伤性休克,早期疼痛、低血容量烧伤性休克 晚期继发感染感染性休克,9,一、休克的病因
3、,（一）失血性休克与失液性休克 （二）烧伤性休克 （三）创伤性休克,失血和强烈的疼痛刺激创伤性休克,10,一、休克的病因,（一）失血性休克与失液性休克 （二）烧伤性休克 （三）创伤性休克 （四）感染性休克,严重的感染 感染性休克伴有内毒素休克、败血症休克,11,一、休克的病因,（一）失血性休克与失液性休克 （二）烧伤性休克 （三）创伤性休克 （四）感染性休克 （五）过敏性休克,注射某些药物、血清制剂或疫苗，进食某些食物、接触某些物品肥大细胞释放组胺和缓激肽入血 血管平滑肌舒张、血管床容积增大、毛细血管通透性增加,12,一、休克的病因,（一）失血性休克与失液性休克 （二）烧伤性休克 （三）创伤性
4、休克 （四）感染性休克 （五）过敏性休克 （六）神经源性休克,强烈的神经刺激如剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤、中枢镇静药过量血管运动中枢抑制血管平滑肌舒张、血管床容积增大,13,一、休克的病因,（一）失血性休克与失液性休克 （二）烧伤性休克 （三）创伤性休克 （四）感染性休克 （五）过敏性休克 （六）神经源性休克 （七）心源性休克和心外阻塞性休克,心脏和大血管病变如大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、室壁动脉瘤破裂、严重的心律失常 心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量显著下降心源性休克 心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸等妨碍血液回流和心脏射血心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量显著下降心外阻塞性休克
5、,14,二、休克的分类,（一）按病因分类,（1）失血、失液性休克 （2）创伤性休克 （3）烧伤性休克,（4）感染性休克 （5）过敏性休克 （6）神经源性休克,（7）心源性休克和心外阻塞性休克,15,休克发生的始动环节,16,休克发生的始动环节,有效灌流量的减少是休克发生的共同基础,17,（二）按休克的始动发病学环节分类,低血容量性休克 心源性休克 分布异常性休克,18,低血容量性休克,定义：指由于血容量减少引起的休克。 见于：失血、失液、创伤、烧伤等。 机制：大量体液丧失使血容量急剧减少，静脉回流不足，心排出量减少和血压下降，压力感受器的负反馈调节冲动减弱，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织
6、灌流量减少。 临床典型表现：出现“三低一高”，即中心静脉压、心排出量、动脉血压降低，而总外周阻力增高。,19,心源性休克,概念：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降，不能维持正常的组织灌流所引起的休克，称为心源性休克。 原因：可因心脏内部，即心肌源性的原因所致，也可因非心肌源性即外部的原因引起。,20,分布异常性休克概念,不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用，使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张，血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效循环血量减少，因此而引起的休克称为分布异常性休克，也称为血管源性休克。,21,休克发生的原因、起始环节和共同基
7、础,22,（三）按血流动力学特点分类,高排低阻型 低排高阻型 低排低阻型,心排出量 ,外周阻力 ,皮肤 血流增多温暖 血流减少冷湿,临床 感染性休克早期 低血容量性休克 失代偿 心源性休克,血压 稍降低 无明显降低 明显降低,脉压 增大 明显缩小,23,休克,概述 和 概念 一、病因与分类 二、发展过程 三、发病机制 四、各器官系统功能的变化 五、多器官功能障碍综合症(MODS) 六、休克和MODS防治的病理生理基础,24,微循环障碍学说,认为休克是以急性微循环障碍为主的综合征，以失血性休克的微循环变化最为典型，分为三个阶段。,微循环：是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环。结构包括：微动脉、
8、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管（迂回通路）、通血毛细血管（直捷通路）、动-静脉短路和微静脉。,26,直捷通路：多见于骨骼肌，非营养通路,动-静脉短路：主要见于皮肤和皮下组织，调节体温,微循环相关知识：,真毛细血管：进行物质交换，营养通路,27,正常的生理条件下，毛细血管前括约肌的状态是影响微血管血液灌流的主要环节。,毛细血管前括约肌有节律的收缩和舒张，主要是由局部产生的舒血管的物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替性开放。,微循环相关知识：,28,真毛细血管网血流减少,29,毛细血管前括约肌,神经因素-交感，受体血管收缩 体液因素（全身性儿茶酚胺、AngII、TXA2 血管收缩) （局部
9、性乳酸、组胺、激肽、腺苷血管舒张）,30,少灌少流、灌少于流，缺血性缺氧,休克I期(缺血性缺氧期),31,休克I期微循环改变的机制,作用于-受体， 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩，前阻力增加，真毛细血管关闭,作用于-受体，动-静脉吻合支开放,灌少于流,1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增加,2.血管紧张素、血管加压素、内皮素、心肌抑制因子等增加,少灌少流,缺血性缺氧,营养性血流减少，非营养性血流增加,32,休克I期微循环的改变,微循环痉挛 少灌少流、灌少于流，导致缺血性缺氧 小血管持续收缩，毛细血管前阻力增加明显 大量真毛细血管网关闭 动-静脉短路大量开放 营养性血流减少，非营养性血流增
10、加,33,休克I期微循环改变的代偿意义,（2）自身输血增加回心血量,（3）自身输液增加回心血量,（1）血液重新分布保证心、脑血供,（4）交感-肾上腺髓质系统兴奋心肌收缩力增强，心率加快，增加心排出量,34,（1）血液重新分布,休克早期儿茶酚胺引起微血管痉挛性收缩，但不同器官血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、肾脏的血管-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉-受体密度低，所以无明显变化。 微循环血管对儿茶酚胺反应的不均一性，使减少了的血液总量重新分布，起到“移缓救急”的作用，保证了心、脑血供。,35,休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，迅速而短暂地减少血
11、管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压。,休克早期，毛细血管前阻力大于后阻力，使得毛细血管内流体静压降低，组织间液回流进入血管，增加回心血量，有利于维持动脉血压。,（2）自身输血静脉回流量增加,（3）自身输液组织间液向血管内回流增加,36,休克I期临床表现,脑：神志清楚、精神紧张、烦躁不安,心：脉搏细速、脉压差减少、血压不一定降低,皮肤：脸色苍白、四肢湿冷,内脏：少尿（肾血流减少）,脉压减小比血压下降更具休克早期诊断意义,37,(一)休克I期,1.微循环的变化特点：少灌少流、灌少于流，缺血性缺氧,3. 代偿意义： 通过血液重新分布、自身输液、自身输血等 维持动脉血压保证心、脑血供,2.微循
12、环变化的机制：交感肾上腺髓质系统兴奋、其他体液因子,4.临床表现：神清，脉细 ，脸白，肢冷，少尿,休克早期、微循环痉挛期、缺血性缺氧期、休克代偿期,38,灌多流少，淤血性缺氧,休克II期(微循环淤血性缺氧期),39,休克期微循环改变的特点,微循环扩张 灌多流少，导致淤血性缺氧 毛细血管前阻力减小 内脏皮肤的微血管舒张 血液大量进入真毛细血管网 毛细血管后阻力增大 血浆外渗血液浓缩使血黏度增高 微静脉血流缓慢淤滞,40,缺氧引起酸中毒,局部舒血管代谢产物增多：组胺、腺苷、激肽、K+等,肠源性内毒素激活巨噬细胞，生成NO增多等,微血管平滑肌舒张,休克期毛细血管前阻力减小的机制,微血管平滑肌对儿茶酚
13、胺反应性降低,41,休克期毛细血管后阻力增大的机制,组胺、激肽、前列腺素,白细胞滚动、贴壁、黏附于内皮细胞，嵌顿毛细血管,血流缓慢甚至淤滞,酸性代谢产物,溶酶体酶水解产物,毛细血管通透性增加,血浆外渗 血液浓缩 血黏度增高,血流受阻细胞受损,红细胞血小板易黏附聚集,淤血性缺氧,血液流变学的改变,毛细血管后阻力增大,42,失代偿 毛细血管通透性增高，血浆外渗，“自身输液”停止 静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大，“自身输血”停止 皮肤内脏血管反应性低下，丧失“移缓救急”调节重要生命器官血流的能力,休克期微循环改变的后果,43,休克期临床表现,脑：神志淡漠、昏迷,心：心博无力，心音低钝,皮肤：发
14、凉加重、发绀、花斑,内脏：肾血流进一步减少，少尿、无尿,血压进行性下降，心、脑功能障碍,44,（二）小结休克期,微循环的改变特点：灌多流少，淤血性缺氧 微循环改变的机制：酸中毒、局部舒血管物质增多、内毒素、 血液流变学变化 微循环改变的后果：自身输液、自身输血、“移缓救急” 均停止 临床表现：血压进行性下降，心、脑功能障碍， 皮肤发绀、花斑，少尿甚至无尿,休克进展期、微循环扩张期、微循环淤血性缺氧期、失代偿期,45,休克期病人的治疗,在家兔创伤性休克实验中实践： 病因学治疗 纠正酸中毒以提高血管对活性药物的反应 充分输液以扩充血容量 恰当使用血管活性药物以疏通微循环 动脉血压下降到生命临界值时
15、用缩血管药升压 无生命危险时在充分扩容的基础上用扩血管药,46,血流停止、不灌不流，DIC,（三）休克期,47,休克期微循环改变的特点,微循环衰竭 微血管反应性显著下降： 微血管舒张，微循环血流停止，不灌不流 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应 发生弥散性血管内凝血（DIC）,48,休克时诱发DIC的因素,1. 血液浓缩、血流缓慢、酸中毒：血液处于高凝状态 2.感染性休克：细菌毒素损伤血管内皮细胞 凝血、抗凝调控失调 3.创伤性休克：组织因子释放启动外源性凝血途径 4.异型输血引起溶血：红细胞破坏释放ADP，激活血小板,49,休克期临床表现,循环衰竭：血压进行性下降，静脉塌陷 毛细血管无
16、复流现象：休克晚期即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。 重要器官功能障碍或衰竭,50,休克期的后果难治,并发DIC，使病情恶化 微血栓阻塞循环通道，使回心血量锐减 凝血与纤溶过程中的产物FDP、补体等增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱 DIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重循环障碍 器官栓塞梗死，器官功能障碍 多器官功能障碍 促炎介质与抗炎介质失衡及氧自由基和溶酶体酶的损伤作用,51,（三）小结休克期,微循环衰竭期、休克晚期、休克难治期、DIC期,微循环的改变： 微血管反应性显著下降（血流停止、不灌不流） DIC（休克时诱发DIC的因素） 临床表现： 循环衰竭、毛细
17、血管无复流现象、重要器官功能障碍或衰竭 休克难治的机制 DIC、多器官功能障碍（MODS）,52,休克的发展过程,失血性休克为例 期 早期 微循环痉挛期 缺血性缺氧期 代偿期 期 进展期 微循环扩张期 淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 期 晚期 微循环衰竭期 DIC期 难治期 微循环的改变、机制、意义或后果、临床表现,53,休克,概述 和 概念 一、病因与分类 二、发展过程 三、发病机制 四、各器官系统功能的变化 五、多器官功能障碍综合症(MODS) 六、休克和MODS防治的病理生理基础,54,休克的发病机制,神经-体液机制 组织-细胞机制 分子机制,55,神经-体液机制,血管活性胺 儿茶酚胺、组
18、胺、5-羟色胺 调节肽 内皮素、血管紧张素、血管加压素、心房钠尿肽、降钙素基因相关肽、激肽、内源性阿片肽 炎症介质 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）：指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。P.174,56,（一）细胞损伤,细胞膜变化（最早） 线粒体变化 溶酶体变化,（二）代谢障碍,物质代谢变化 能量不足，钠泵失灵 局部酸中毒,组织-细胞机制,57,休克,概述 和 概念 一、病因与分类 二、发展过程 三、发病机制 四、各器官系统功能的变化 五、多器官功能障碍综合
19、症(MODS) 六、休克和MODS防治的病理生理基础,58,各器官系统的功能变化,肾、肺、心、脑、胃肠道、肝、凝血-抗凝血、免疫等,肾功能的变化 功能性甚至器质性肾功能衰竭 肺功能的变化（呼吸衰竭多见） 呼吸功能障碍（急性肺损伤，甚至急性呼吸窘迫综合征） 肺部主要病理变化：急性炎症导致的呼吸膜损伤,59,各器官系统的功能变化,心功能的变化 心肌抑制因子（MDF） 由缺血的胰腺产生；可能就是TNF和IL-1等细胞因子；是小分子多肽，它主要作用是使心肌收缩力下降，还引起内脏血管收缩（胰腺血流量减少）和抑制单核-巨噬细胞系统的功能（对MDF的清除减少）。,肾、肺、心、脑、胃肠道、肝、凝血-抗凝血、免
20、疫等,60,脑功能的变化 早期神志清醒，进展期神志淡漠神志昏迷。 脑缺血时的细胞损害有一定的区域和神经元选择性，可能与易损区的细胞代谢活跃程度和血液供应有关。 谷氨酸的大量释放，引起兴奋性神经毒性效应，影响神经细胞膜的离子转运功能,各器官系统的功能变化,肾、肺、心、脑、胃肠道、肝、凝血-抗凝血、免疫等,61,休克,概述 和 概念 一、病因与分类 二、发展过程 三、发病机制 四、各器官系统功能的变化 五、多器官功能障碍综合症(MODS) 六、休克和MODS防治的病理生理基础,62,五、多器官功能障碍综合症(MODS),MODS（multiple organ dysfunction syndrom
21、e）: 指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合症 。,63,MODS的病因,1.感染性病因 如败血症和严重感染 2.非感染性病因 如大手术和严重创伤,64,MODS的发病经过与临床类型,速发单相型（原发型） 损伤因子直接引起 病程呈单相，只有一个高峰 迟发双相型（继发型） 原发因子第一次打击作用后经过一个缓解期又受到致炎因子第二次打击（第一次轻可恢复，第二次严重可致死） 病程呈双相，有两个高峰,65,1.全身炎症反应失控,继发型MODS的发病机制,播散性炎症细胞活化,炎症介质泛
22、滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症,SIRS：全身炎症反应综合症指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。,66,1.全身炎症反应失控 2.促炎-抗炎介质平衡紊乱,继发型MODS的发病机制,SIRS非特异性的炎症反应亢进 CARS代偿性抗炎反应综合征：指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。 MARS 混合性拮抗反应综合征：当SIRS与CARS同时并存又互相加强，则会导致炎症反应和免疫功能更加严重的紊乱，对机体产生更强的损伤。,67,1.全身炎症反应失控 2.促炎-抗炎介质平衡紊乱 3.其它因素
23、器官微循环灌注障碍，导致缺氧和ATP生成减少 高代谢状态并伴有高动力循环，加重心肺负担和组织缺氧 缺血-再灌注损伤引起复苏后MODS的发生,继发型MODS的发病机制,68,休克,概述 和 概念 一、病因与分类 二、发展过程 三、发病机制 四、各器官系统功能的变化 五、多器官功能障碍综合症(MODS) 六、休克和MODS防治的病理生理基础,69,六、防治休克和MODS,（一）病因学治疗 （二）发病学防治 1.纠正酸中毒 2.扩充血容量（需多少补多少，及时和尽早） 3.合理使用血管活性药物 4.细胞损伤的防治 5.拮抗体液因子调控炎症反应 6.防止器官功能障碍与衰竭 （三）支持和保护疗法,70,学习要求,1.掌握休克的概念。 2.掌握休克的病因与分类。 3.掌握失血性休克的发展过程中各期的微循环的改变、机制、意义或后果、临床表现。 4.了解休克的发病机制。 5.了解各器官系统的功能变化。 6.熟悉多器官功能障碍综合症。 7.了解休克和MODS防治的病理生理基础。,71,名词解释 休克、心源性休克、分布异常性休克（血管源性休克）、自身输血、自身输液、多器官功能障碍综合征（MODS） 问答题 休克的原因与分类。 休克代偿期微循环的改变及机制。 休克早期微循环变化的代偿意义？ 休克进展期微循环的改变及机制。 休克各期微循环改变的特点。,