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1、前言,冠心病心电图一直是心电图领域的“镇宅之宝”，是心电学技术百年来久盛不衰的一个重要原因。其对冠心病患者疾病的不同时期、发病的不同时段，冠心病不同的临床类型都有重要的诊断和治疗价值。,急性心肌梗死诊断新模式,冠心病心肌梗死的诊断发生了革命性变迁： 1.从“3:2模式”发展为“1+1模式” 2.从Q波与非Q波心梗发展到ST段抬高和非ST段抬高 3.急性期诊断的分期更加细化 4.心电图对罪犯血管定位的能力已大大提高（一级分支） 5.前兆心梗的心电图表现与特征正在开发和研究,心电图在AMI诊断中的地位,有典型的心肌坏死生化标记物（肌钙蛋白或CK-MB）的升高与回落；同时具有下列一项者即可诊断为心肌
2、梗死： 有心肌缺血症状； 出现病理性Q波； ECG显示ST段抬高或压低或LBBB； 提示有新发存活心肌丧失或局部室壁运动异常的影象学证据。 PCI术后； CABG术后。 -2007全球心肌梗死统一定义,AMI的心电图改变只是心肌缺血的证据之一,心肌酶对心肌梗死有显著的时间依赖性,慢性心肌缺血,不稳定性心绞痛,急性心梗后,2-3小时,7-10天,心肌酶学,C,B,A,急性心梗2天2周后酶学回降,对A、B、D时间段无诊断价值,而心电图却不然！,心电图在AMI诊断中的地位,D,心梗诊断新模式：提高了心肌标志物在心梗诊断中的 地位，但不意味着心电图诊断作用 的下降。 应当充分认识:心肌坏死生化标志物诊
3、断作用有局限 性，其仅在急性心梗发生后一段时间 升高（2-3h至7-14d），但心电图与其 相反。,心电图在AMI诊断中的地位,心电图在AMI诊断中的地位,心电图ST-T和Q波的急性或进展性改变有助于识别心肌梗死的发生，并提示梗塞相关血管及梗死心肌的范围。 冠脉的供血优势、大小、分布、侧支循环、血管狭窄程度均可影响心电图的表现。 -2007全球心肌梗死统一定义,除此，心电图诊断心梗尚有以下优势 （1）心电图改变出现较早，利于心梗更早期 诊断及干预 （2）不仅定性，而且定位 （3）不仅诊断，还能分期 （4）尚有预后判断价值,急性的冠脉病变必然表现为所供应心肌代谢及传导功能的异常，必将表现在心电图
4、上；反之则不然。,AMI心电图与罪犯血管诊断进展 AMI心电图新认识,内容,心肌梗死罪犯血管诊断进展,冠状动脉狭窄与闭塞引起心肌缺血与坏死，肯定呈区域性分布，肯定与病变冠脉给心肌供血的部位一致。因此通过心电图改变反推相关的罪犯冠脉的做法由来已久。 近年来，冠脉造影更为普及，病变的诊断水平大为提高，急性心梗病人PCI治疗急剧增多，使冠脉对心肌梗死的罪犯血管的诊断更为精细，大大提高,判定相关冠脉病变的心电图根据 急性心肌缺血即梗死时，主要依靠ST段改变，ST段可以表现为上抬或压低，其出现的导联对判定有重要意义。 慢性或急性期的心肌梗死时，主要依靠病理性Q波出现的导联 非Q波性心肌梗死时主要依靠有演
5、变过程的T波改变及ST段改变,I,II,III,aVR,aVL,aVF,V1,V3,V5,V2,V4,V6,下壁,心肌梗死罪犯血管诊断进展,I,II,III,aVR,aVL,aVF,V1,V3,V5,V2,V4,V6,下壁,侧壁,心肌梗死罪犯血管诊断进展,心肌梗死罪犯血管诊断进展,I,II,III,aVR,aVL,aVF,V1,V3,V5,V2,V4,V6,下壁,侧壁,前间壁,间壁、前壁、广泛前壁,下壁心梗 梗死部位在II、III、aVF导联：右优势型时，右冠锐缘支（B点，伴右室梗）；后降支（A，单纯下壁梗死）,心肌梗死罪犯血管诊断进展,实际，给下壁供血的后降支可能： 1.右冠脉分支（80%）
6、 2.左回旋支分支（20%） 3.少数病例前降支较长，绕过心尖进入后室间沟 近年来，对这三种情况的鉴别逐渐重视,右冠脉 （产生向右、向下向量） STIII 抬高 ST II 抬高 I、avL导联的ST段下移 V1导联ST段抬高 V4R导联ST段抬高1mm 机制：III导联探查电极向右向下 V1、V4R对着右下,心肌梗死罪犯血管诊断进展,右冠脉闭塞时，心肌除极向量向下、向右，靠近III导联。,回旋支 （产生轻微向左向量） 1.STII抬高 STIII 抬高 2.I、avL导联 的ST段抬高 3. V1导联R波抬高 机制： II导联向左向下， avL导联对着高侧壁,心肌梗死罪犯血管诊断进展,回旋支
7、闭塞时，心肌除极的向量向左、向下，更靠近II导联,右冠脉 （产生向右、向下向量） STIII 抬高 ST II 抬高 I、avL导联的ST段下移 V1导联ST段抬高 V4R导联ST段抬高1mm 机制：III导联探查电极向右向下 V1、V4R对着右下,回旋支 （产生轻微向左向量） 1.STII抬高 STIII 抬高 2.I、avL导联 的ST段抬高 3. V1导联R波抬高 机制： II导联向左向下， avL导联对着高侧壁,心肌梗死罪犯血管诊断进展,间隔前壁心梗 梗死部位局限在V1、V2导联：间隔支 梗死部位局限在V1 V4导联：前降支（间隔支发出前）,心肌梗死罪犯血管诊断进展,前壁心梗 梗死部位
8、局限在V3、V4导联：前降支（A） 梗死部位局限在V1 V4导联：前降支（C） 前侧壁心梗：前降支（B）,心肌梗死罪犯血管诊断进展,左前降支病变 急性前壁心梗的罪犯血管常为前降支，根据心电图表现能进一步确定罪犯病变位于前降支的近端还是远端 心电图特征 V4V6导联新出现病理性Q波 1.合并 V2、V3导联ST段抬高明显时： STV23.2mm； STV3明显抬高 前降支近端病变; 2.V2、V3导联ST段抬高不明显 STV23.2mm; STV3轻度抬高前降支远端病变 此外： STaVR导联抬高STV1，伴胸导联ST段压低时为近端病变 前壁心梗+下壁梗死 双梗死时为前降支近端闭塞,右室梗死 梗
9、死部位在V4R V6R：右冠脉锐缘支发出前（A、右室伴下壁梗死）；右冠脉锐缘支期始部（B、单纯右室梗死）,心肌梗死罪犯血管诊断进展,正后壁心梗 梗死部位在V7V9导联， V1、V2有高R波、ST端压低：右冠脉近端闭塞,心肌梗死罪犯血管诊断进展,正后壁心肌梗死 实际上，整个左室下壁“躺在”膈肌上，只有面积很小的正后壁裸露在外，其血液供应主要是回旋支，少数病例右冠脉粗大，供血范围较大，跨过后十字交叉，为正后壁供血。 正后壁心肌梗死时，如何通过心电图鉴别罪犯血管 （1）回旋支闭塞：STV7-V9抬高，伴RV1振幅升高 （2）右冠脉闭塞：STII、III、avF、V4R，V7-V9抬高,心肌梗死罪犯血
10、管诊断进展,（1）,（2）,正后壁心肌梗死 通过心电图鉴别罪犯血管 （1）回旋支闭塞： STV7-V9抬高，伴RV1振幅升高 （2）右冠脉闭塞： STII、III、avF、V4R，V7-V9抬高,心肌梗死罪犯血管诊断进展,AMI心电图的进展,心肌梗死的心电图再分期,急性期 缺血性T波 损伤性ST段 坏死性Q波 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波,心肌梗死的心电图再分期,心梗急性期的再分期 急性期 缺血性T波 1.超急期 损伤性ST段 2.进展期 坏死性Q波 3.确立期,AMI急性期心电图的再分期 A超急性期（高尖T波） B进展期或急性早期（ST段升高） C确定期（Q波出现）,心
11、肌梗死全过程的心电图改变 A正常 B心肌缺血期； C心肌损伤期； D心肌坏死期； E亚急性期； F慢性陈旧期 图中B、C、D相当于急性期的3个亚期,AMI心电图再分期,ST段抬高,正常心电图各波形成及异常现象产生的机制,对AMI时心电图改变的新认识：,T波改变 ST段改变 Q波改变 急性损伤阻滞 心电图一过性伪改善 缺血性J波,T波改变,T波改变是AMI后早期最先出现的异常心电图征象，甚至出现在ST段改变之前，故称“高敏T波”。因病程、心肌再灌注水平而异。 典型表现： T波高耸：表现为高而不对称（尖峰状），少数为高而对称（抛物线 型），伴/不伴ST段抬高 。一般仅持续数分钟至数小时。 T波演变
12、：T波增高与抬高的ST段融合为单向曲线 T波在24小时内倒置 T波倒置的恢复,T波高耸细胞电生理机制,T波是心外膜(Epi) 、中层(M) 、和心内膜(Emdo)三层细胞复极期电位的代数和。 M和Epi电位差(V M -Epi)为正， Emdo和M电位差(VEmdo- M)为负，正负代数和的正负值就是T波的正负值。 心肌缺血细胞内ATP ATP敏感性钾通道（K-ATP）开放钾外流 动作电位时间（APD）。 Epi细胞K-ATP通道激活阈值低于M和Emdo细胞，在AMI早期Epi- APD较M和Emdo细胞更明显， V M -Epi （ VEmdo- M 变化不大） V M -Epi 和VEmd
13、o- M的代数和 T波增高,T波演变意义：,多见于AMI罪犯血管未开通，未接受早期再灌注治疗患者，是缺血心肌的微循环未能早期得到有效再灌注的结果。 提示缺血损伤的心肌及时得到有效的再灌注。可使T波出现2次倒置加深。第1次出现在AMI后2-3d，且T波倒置越深提示越多濒死顿抑心肌将获救，心功能恢复好。 预示透壁梗死区顿抑的心肌功能有所恢复， T波转为直立越早，左心功能恢复越好。,ST段改变,AMI早期不同形态抬高的ST段也可反映心肌缺血性损伤的严重程度，对预测梗死心肌范围和心脏功能有一定的价值。,ST段改变,损伤型ST段抬高的形态有以下5种： 斜直型ST段抬高：ST段抬高的最早迹象。 弓背型ST
14、段抬高：病情危重，预后凶险。 凹面向上型抬高：需与急性心包炎、早复极等情况鉴别。 平顶型ST段抬高：见于AMI早期，较罕见，意义尚不明确。 墓碑型ST段抬高: 多见于广泛前壁心肌梗死患者, 且老年人发病率高。冠状动脉造影证实此类患者常有多支血管病变,且预后不良。,ST段演变意义,ST段较长时间抬高 ST段短时间内回降 ST段持续下移不伴ST段抬高 ST段再抬高 一过性再抬高后迅速回降 ST段抬高与回降交替 ST段短期回降后再次持续抬高,ST段演变意义,提示梗死相关动脉闭塞，心肌微循环未得到早期有效的再灌注，心肌缺血持续。当ST段持续抬高2W，室壁瘤形成可能。 抬高的ST段2h内发生回降50%，
15、提示罪犯血管再通，心肌组织水平得到有效再灌注。 ST段持续下移不伴ST段抬高超过24h，为非ST段抬高型心梗,ST段演变意义-ST段再抬高,多见于再灌注治疗时堵塞血管血管病发再灌注损伤使ST段再抬高，预后较好。 多见于冠脉内血栓形成或溶栓后24h内，继发于体内纤溶系统和抗凝系统的功能亢进。容易发生再梗死。 提示心肌组织水平得到再灌注后，又丧失了持续有效的血流灌注。预后差。,Q波改变,病理性Q波:时限30ms，深度1mm（0.1mv）， 需要在相邻的两个导联出现。 新出现的病理性Q波是确定AMI的依据之一。 产生原因： 组织学心肌坏死 不可逆 顿抑心肌 可逆 等位性Q波,等位性Q波,等位性Q波是
16、指心肌梗死发生时，因种种原因体表心电图没有表现出典型的病理性Q波，而形成与病理性Q波意义相同的各种特征性心电图QRS波群改变。,等位性Q波-分类,（1）胚胎R波 （2）R波部分丢失 （3）胸导联R波递增异常（递增不良或反向 递增） （4）进展性Q波 （5）q波区 （6）新出现的QRS波群的切迹、顿挫,心肌梗死后，坏死的心肌与顿抑的存活细胞均无电功能，而形成背离心电图电极的向量而形成QS波。 顿抑存活的心肌电功能恢复，形成面对心电图电极的向量形成r波。 r波（存活心肌）与坏死心肌的相对位置不同而形成多种情况。,等位性Q波-发生机制,等位性Q波 梗死部位对QRS波的影响,波切迹,波丢失,深波,Q波
17、,Q波性 心梗,壁内 心梗,梗死 类型？,急性损伤阻滞,亦称“急性心肌梗死性室内阻滞”。指除极过程通过急性损伤的心肌组织时所发生的传导延迟现象，是AMI初始超急性期的一个恒定的特征，主要表现为除极波即QRS波群的改变。 如新发的LBBB,心电图一过性伪改善,指在初始超急性期所出现的T波增大增高、斜直性ST段升高，当过渡到出现病理性Q波和T波倒置的充分发展期之前，其明显抬高的ST段全部恢复正常，甚至T波、QRS波也恢复正常。 是病情加重的结果或预兆，或是心肌梗死某阶段的一种特殊心电图表现,缺血性J波,J波：心电图上QRS 波与ST 段的连接点称为J点。J点从基线向上偏移幅度0.1mV、 时程20ms的圆顶状或驼峰状波称之为J波, 又称为Osborn波。 缺血性J波：是指发生严重的急性心肌缺血如AMI、冠状动脉痉挛、冠脉介入手术等时，心电图新出现明显J波。 J波出现的导联与急性缺血发生的部位密切相关,小结,ECG在AMI中的地位不可替代 ECG可反映梗死血管的信息 ECG对AMI临床治疗具有指导作用,谢谢！,