《最新梗塞、出血2-PPT文档.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《最新梗塞、出血2-PPT文档.ppt（20页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、,皮质下动脉硬化性脑病,四 腔隙性脑梗塞(lacunar cerebral infarction) 穿支动脉梗塞所致,1.好发于基底节区（豆状核，尾状核，内囊）、桥脑、丘脑 ，常多发 2.大小平均0.51.5cm 3.常为C.S.F密度，边缘光滑清楚,lacunar cerebral infarction,因血管阻塞造成脑组织的缺血性坏死或软化。分脑血管阻塞和脑部血液循环障碍两大类。 病理改变分三期：即缺血期、梗塞期(坏死、吞噬期)和液化期(机化期)： 4-6h为缺血期，缺血区开始出现水肿， 12h后。细胞出现坏死，且呈进行性加重，此时梗阻部分与正常脑组织无法区分。 24h能看出病理表现：灰白
2、质分界不清，脑沟变浅、闭塞，局部脑回变扁平，逐渐进展，水肿加重。,梗塞,2-15日，梗塞低密度区域最清楚有不同程度的水肿和占位，少数可见出血(灰白质交界处)，水肿开始消退。 2-3周，梗塞区内或边缘出现弧形或结节状稍高密度，边缘不清楚。占位性减少。 4-5周，梗塞密度接近脑脊液。,梗塞,男性69岁，突然肢体乏力、跌倒伴语言不清8天。,平扫示左额叶及邻近颞叶、顶叶大片不均匀低密度区，左侧脑室受压变窄，中线右移。,左侧大脑半球梗塞,女64岁，因摔到昏迷，平描示右侧颞叶、顶叶大片脑梗死，治疗7天后症状无好转。中心出现多处高密度影，中线左移。,CT示中心型：梗死区大，楔形分布，出血在梗死区中心，出血量大，这与动脉内栓子脱落、血管再通有关。周围水肿明显。 CT示边缘型：梗死区可大可小，出血在梗死区周边，量小，与梗死区中心坏死、继发性周边毛细血管通透性增加或缺血坏死造成破裂有关。周围水肿明显。,梗死后缺血区血管再通内有血液溢出,出血性梗塞,病例,病例,病例,病例,病例,病例,病例,病例,病例,病例,病例,第二节 出血性脑疾患,出血性脑疾患包括脑内出血(intracerebral hemorrhage)，脑室出血(intraventricular hemorrhage)和蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage) 。可由高血压，血管畸形或动脉瘤引起,