最新：icu的应用修改800可-文档资料.ppt

《最新：icu的应用修改800可-文档资料.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《最新：icu的应用修改800可-文档资料.ppt（51页珍藏版）》请在三一文库上搜索。

1、WARMMING UP,老年女性，三天前因与心肺无关的疾病入院。病人焦虑，陈述气短。听诊肺野清晰，轻度心动过速，呼吸频率30/分。护士说病人每晚都这样。医生诊断为过度通气和焦虑，给与抗焦虑药物治疗。30分钟后病人呼吸大幅减慢，紫绀，被送入ICU。 病人为什么会出现这样的变化？医生的错误在哪里？,医生的错误在于假设病人通气过度（呼吸加快）能忍受镇静剂，而实际她是有通气不足，血氧不足，才表现的呼吸频率增加。 正确的做法是治疗前做动脉血气检查，了解PaCO2和PaO2，在对肺的通气状态和氧合状况进行评估后，再采取合理的治疗措施。 结论：临床上不能根据病人的呼吸频率和深度来判断PaCO2，也就是说Pa

2、CO2与呼吸频率和深度或呼吸困难没有确定的关系，PaCO2与临床表现之间不存在可预测的联系。,内容提要,第一部分： ICU的血气分析应用 第二部分：血气分析基本概念及意义 第三部分：酸碱失衡的判断步骤,血气在ICU的应用,ICU中的危重病人因机体内环境紊乱，常伴有MODS，特别是肺和肾功能障碍，极易并发动脉血气异常和酸碱平衡紊乱。 吸氧和接受呼吸机治疗的病人， 需要定时地测量血气来监控治疗效果。,危重病人酸碱失衡发生的原因是多方面的，且类型复杂。其中三重酸碱紊乱病死率颇高，即呼碱+代碱+高AG代酸。 轻度的血气变化和酸碱失衡无严重的不良后果 重度血气异常及酸碱紊乱，特别是严重的呼碱合并代碱时，

3、由于PH极度升高，常可引起氧离曲线左移，使组织供氧明显减少，导致严重的心律失常，因而危及患者的生命，这常是危重病人致死的直接原因。 因此，对危重病人在治疗原发病的基础上纠正酸碱失衡是非常重要的，应从治疗原发失衡着手。,一般认为，单纯性呼碱应针对原发疾病及纠正通气过度。 不能把HCO3-代偿下降误认为是代酸而盲目地使用碱性药。 对于代碱的治疗应着重去除碱中毒的因素，纠正脱水的同时，及时纠正电解质紊乱。 单纯性呼酸的治疗，主要是积极改善通气，控制感染（PaCO2，HCO3-）PH则自然会趋向正常，一般不必盲目补碱，特别是慢性呼酸更应慎重。 严重的呼酸，特别是呼酸合并代酸时，由于PH极度降低，可影响

4、机体代谢和重要脏器的功能。当PH从7.40降至7.00时心输出量下降50%-60%，并且患者可出现昏迷。 对于代酸的治疗，积极治疗原发疾病，酌情补碱性药物。,据文献报道结合临床经验，只要PH7.2时不需要补碱，即使PH7.20也只能少量补碱。 混合性酸碱失衡的治疗，关键是正确认识、正确判断哪一种是原发的，哪种是代偿的。 积极纠正、治疗三重酸碱失衡时的应首先掌握发生其发展和演变规律。在治疗原发病的同时，应积极设法将三重型变为二重酸碱失衡，争取尽快变为单纯性酸碱失衡。 危重病人酸碱紊乱失衡发生率高，类型复杂、变化迅速和病死率高。及时监测动脉血气、正确的判断和处理，尽早地控制酸碱紊乱的发生，对降低危

5、重病人的死亡率有一定的临床指导意义。,用血气分析仪测量电解质的意义,1：通常会比传统的生化测量方法更快地得到结果，特别是关健的K、Ca离子对临床工作有很重要的意义。 2：在血气分析时也必需参考相关的电解质参数，比如在计算阴离子间隙时，以及印证体内酸碱平衡离子代偿时。所以同步出结果会更方便临床工作的开展。 3：由于在用未经离子平衡的采血器采样时，可能会出现相关离子数据的偏差，这一点应予以充分的诂计和适当地修正。,电解质异常往往是酸碱平衡紊乱最先出现的实验室迹象； 用来计算阴离子间隙的电解质如钠离子、氯离子、碳酸氢根离子对于每个检测血气或有酸碱平衡紊乱的病人均应检测； 没有电解质的资料不要解释任何

6、血气数值； 精确和准确的电解质检测分析在重症监护病人中的治疗是很关键的. 要求血气检测时同步检测电解质 对很多病人来说，要每3-6个小时，密切监测电解质值的相关变化。,动脉血气分析-快速解读 Martin Laurence,血气分析是建立机械通气的重要依据,凡准备建立机械通气者均应在气管插管机械通气之前，常规测定动脉血气。 机械通气的指针：（1）血PH7.2；（2）PaCO260mmHg; (3)吸入70%100%氧，PaO250mmHg；（4）反复出现呼吸暂停。 不能死扣机械通气的血气指标，应根据病人呼吸衰竭病因和血气指标变化趋势再决定应用机械通气的时机。 一般在建立机械通气30min后达到

7、气体交换新的动态平衡后进行动脉血气分析，然后根据血气结果来调整呼吸机预设参数。在刚建立机械通气阶段或撤机过程中监测血气需较频繁进行，而在机械通气达到较理想血气水平，病人病情也较稳定以后，可适当拖长动脉血气监测时间，如每天1-2次。,根据血气结果调整呼吸机参数的基本原则是： 根据PaO2来调整呼吸机的给氧浓度和加用PEEP水平，根据PaCO2和PH来调整通气量（通气频率和潮气量）。 血气分析是撤机前病人必须测定的重要生理学指标。通常采用的撤机血气标准是： PH还在正常范围内， PaCO2达通常水平，FIO250mmHg。 在撤机或停机观察期间，也需较频繁的进行动脉血气分析，监测血气指标的变化趋势

8、。一般来说，只有血气指标在停机后仍保持基本稳定，才能完全撤机。,血气检测的目的,去获得血气结果的主要原因是为了去评估机体的： 肺泡通气（关键看PaCO2） 氧合（通过PaO2、Hb等综合因素来判断 ） 酸碱平衡（需要结合电解质情况） 血气分析仪主要用于：1.诊断呼吸衰竭，并明确其类型和程度。临床上还可通过观察吸氧后的氧分压改变，鉴别肺换气功能障碍的原因是弥散功能障碍或动-静脉分流。2.酸碱失衡的诊断和分型。3.指导治疗效果。4.判断病人预后。,血气分析适应证,一、程序指针 1.新住入ICU正在进行机械通气的病人 2.吸氧浓度60%，上一次动脉血气分析已3小时 3.应用PEEP或CPAP10cm

9、H2O,上一次动脉血气分析已3小时 4.病人将拔出气管插管，上一次动脉血气分析已1小时 二、临床指针 1.病人存在以下任何情况：呼吸音消失、呼吸不协调、紫绀、出汗、苍白、突然发生呼吸节律不齐、突然的意识改变 2.突然发生呼吸频率改变20%以上，或呼吸35次/分或5mmHg或绝对值25mmHg,血气分析适应证,7、病人原来的动脉血气报告或脉氧计显示以下的任何数值： （1）PaO2125mmHg； （2）SaO262mmHg或7.55或7.30。 三、治疗指征 1、将拔除气管插管或改变呼吸机参数（吸氧浓度、潮气量、PEEP或CPAP或通气模式）； 2、改变支气管舒张剂或血管活性药物。,常用指标,p

10、H paO2 (动脉氧分压) paCO2（二氧化碳分压） p(A-a)O2(肺泡-动脉氧分压差) PO2(a/A)(动脉肺泡氧分压比） SaO2 (血氧饱和度) 、 CtO2 (血氧含量) HCO3-（P，st)（标准碳酸氢盐） HCO3-（P) （实际碳酸氢盐） SBE（标准碱剩余） 电解质 AG (阴离子隙) lac(乳酸）,pH,参考值：7.357.45，平均7.40 静脉血pH较动脉血低0.030.05 临床意义：pH正常：无酸碱失衡 代偿性酸碱失衡 混合性酸碱失衡 PH7.2为重症酸血症。它使心肌收缩力下降50，毛细血管通透能力加强，加重脑水肿，可诱发DIC。 PH7.55为重症碱血

11、症。它使氧离曲线左移，氧合血红蛋白释放障碍加重组织细胞缺氧程度；使血内游离钙向骨骼内移引发低钙性抽搐；诱发心律紊乱。 PH正常范围 是否正常要结合其他指标。如果有异常，7.40常反应有酸中毒， 7.40常反应有碱中毒,PaO2,定义：血液中物理溶解的氧产生的压力 参考值：80100 mmHg 其正常值随着年龄增加而下降 预计值：PO2=109-(0.43年龄）4 70岁以上高龄者低氧血症的判定标准为低于其相应年龄预期值的15mmHg。 PaO2随FiO2的升高而升高，通常FiO2每升高20%，PaO2升高100mmHg.,PO2,I 型呼衰：PaO2 50mmHg pO2低于30mmHg以下即

12、有生命威胁 。 吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见于以下两种情况 （1）若PaCO250 mmHg，PaO260mmHg，可判断为吸O2条件下型呼吸衰竭。 （2）若PaCO250 mmHg，PaO260mmHg，可计算氧合指数，其公式为氧合指数=PaO2/FiO2300 mmHg，提示呼吸衰竭。 举例 鼻导管吸O2流量2 L/min，PaCO245mmHg,PaO280 mmHg，FiO20.210.0420.29，氧合指数=PaO2/FiO2=80/0.29300mmHg，提示呼吸衰竭。,定义：动脉血氧分压和吸氧浓度的比值，即OI=PaO2/FiO2。反映氧合水平，其不依吸氧浓度变化而改变，是

13、评价氧合功能的综合指标。 参考值：400500 临床意义：OI300是临床上诊断急性肺损伤(ALI）的必备条件；OI200是临床上诊断急性呼吸窘迫综合症（ARDS)的必备条件。,OI,SaO2,定义：动脉血氧与血红蛋白结合的程度 SaO2 =（氧合血红蛋白/全部血红蛋白）100 % 参考值: 9598 % 临床意义：判断机体是否缺氧的一项指标，但不敏感。与Hb的质和量、PaO2密切相关。 SaO2：CO中毒、贫血、肺泡通气或换气功能障碍 SaO290表示呼吸衰竭，80(相当Pa02665kPa)表示严重缺氧。 贫血时SaO2正常并不表示不缺氧，应予以注意 氧疗应使患者SaO2达到90%以上为宜

14、。,CtO2,定义：为100m1动脉血中含氧总量，主要反映与Hb结合的氧量 【参考值】1522m1(V01)(血气酸碱分析仪) 【临床意义】CtO2是判断氧运输的关键参数。 CtO2降低表示缺氧，当15m1(V01)表示呼吸衰竭，贫血时CtO2降低，但SaO2与PaO2可正常。,PaCO2,定义：血液中物理溶解的二氧化碳产生的压力 参考值：3545mmHg，平均40mmHg 临床意义：判断呼吸衰竭类型：I 型PaCO2正常 II型PaCO250mmHg 判断酸碱紊乱类型： 45mmHg 呼吸性酸中毒/代碱的呼吸代偿 45mmHg 肺泡通气不足 70mmHg 肺性脑病,P(A-a)O2,肺泡动脉

15、氧分压差，是换气（氧和）功能指标。 正常值：吸空气时，年轻人，A-aDO22Kpa（15mmHg） 老年人，A-aDO24Kpa（30mmHg） 临床意义：A-aO2增大，表示氧和功能差。 影响因素：右左分流或肺血管病变：先天性心脏病 弥散功能障碍：间质性肺疾病、肺水肿、ARDS V/Q 比例失调：COPD、肺栓塞、肺不张,病例分析一,肺炎患者在吸入室内空气下，PaO2 为55mmHg，PaCO2为35mmHg，第2天吸入30%氧气情况下，PaO2为75mmHg,PaCO2为40mmHg。 问：其氧合状态是： a.变好？b.恶化？c.未变化？,让我们来关注一下他的P(A-a)O2吧！,患者Pa

16、CO2为35mmHg，说明其低氧血症不是其肺通气不足所致。在PaCO2不增加的前提下，评估其血氧状态和气体交换状态时，通常通过PAO2和P(A-a)O2来获得答案。 患者入院时吸入的是室内空气，其FiO2=21%,p(A-a)O2为51mmHg,第二天吸入30%的氧气，其Fi02=30%,p(A-a)O2=89mmHg。显然第二天的p(A-a)O2变为更大，显示其氧合状态更为恶化。 对于PaO2几乎正常的患者，评估其血氧状态不能除外肺换气功能异常所致的低氧血症，,PO2(a/A),动脉/肺泡氧分压比值，是不依吸氧浓度(FiO2)的改变而改变的评价肺氧合功能的一种指标，并且使用这一指标还可以重新

17、调整其FiO2,预测其PaO2的一种方法。 参考值：正常人不管吸氧与否，75%。,P50,是血O2饱和度50%时的氧分压,代表Hb与O2亲和力的状况, 与组织O2供直接有关。 参考值：3.55KPa(26.6mmHg). P50增大，表示Hb对O2的亲和力降低，需更高的PO2才能使SaO2达到50%，曲线右移； P50降低，则表示Hb对O2的亲和力增加，达50% SaO2所需的PO2下降，曲线发生左移。,SaO2,定义：动脉血氧与血红蛋白结合的程度 SaO2 =（氧合血红蛋白/全部血红蛋白）100 % 参考值: 9598 % 临床意义：判断机体是否缺氧的一项指标，但不敏感。与Hb的质和量、Pa

18、O2密切相关。 SaO2：CO中毒、贫血、肺泡通气或换气功能障碍 氧疗应使患者SaO2达到90%以上为宜。,HCO3-,是由实测PH及pCO2根据H-H方程计算的参数。为未排除呼吸影响的代谢因素，其正常参考范围是22-27mmol/L。此参数在判断酸碱失衡中占有重要地位。 标准碳酸氢盐（SBC或SB），在37，动脉二氧化碳分压40mmHg，动脉氧饱和度100%情况下(Hb完全氧合状态下的HCO3-）所测得的血浆碳酸氢盐含量。它排除了呼吸因素的影响，仅单纯反映代谢因素的改变。正常范围同HCO3-。 实际碳酸氢盐，是指隔绝空气的血标本，在实际条件下测得的（HCO3-）实际含量。受呼吸因素影响，Pa

19、CO2增加时HCO3-亦稍有增加。 在呼吸性酸中毒时AB将增加，而SB因不受呼吸因素影响仍可正常。,呼吸性酸中毒时ABSB，呼吸性碱中毒时ABSB。 AB增高为代谢性碱中毒（此时PH增高），或为呼吸性酸中毒的代偿反应（此时PH偏低），其代偿极限为AB（HCO3-）45mmol/L； AB降低为代谢性酸中毒（此时PH降低），或呼吸性碱中毒的代偿反应（此时PH增高），其代偿极限为HCO3-为12mmol/L。,BE（碱剩余）,cBase(Ecf)或SBE 标准碱的剩余 表示人体细胞外液的碱剩余。它是细胞外液的一个客观指标。同样，也是总细胞外液（包括血液）的血红蛋白浓度的标准值， cBase(Ecf

20、)=总细胞外液的ctHb=3mmol/L. 【参考值】 (-3)(+3)mmolL cBase(Ecf)是总细胞外液碱剩余，血液占总细胞外液的三分之一。总细胞外液各部分中的缓冲能力时不同的，使cBase(Ecf)比实际碱剩余cBase(B)对体内的碱剩余更具有代表性。,【临床意义】 它表示血液碱储备增加或减少的情况。BE为正值加大，称碱超，表示代谢性碱中毒，BE为负值加大，称碱缺，表示代谢性酸中毒。 注意： 一般认为SB、BE不受呼吸因素影响，但呼吸性酸碱失衡时也要发生继发性改变，而SB和BE的变化程度较AB小。,Lac（乳酸）,乳酸是葡萄糖无氧酵解的特异性产物，其水平的变化能直接反映组织，细

21、胞的无氧酵解的程度，从而反映组织、细胞的氧代谢状态。 在疾病的危重期如低血压、低血容量、心力衰竭、休克、组织水肿、呼吸衰竭等导致组织细胞缺血缺氧，组织细胞无氧代谢增加， 超过组织清除乳酸能力，使血乳酸明显升高，若乳酸升高过多形成乳酸性酸中毒或代谢性酸中毒，会危及患者的生命。 因此国内外很多研究表明血乳酸水平能反映机体缺氧严重程度并且能反映疾病的病情及预后情况。,血乳酸监测的意义,正常参考范围 4.0 mmol/L 需要救治 9.0 mmol/L 死亡率极高 1、提示存在组织缺氧或代谢紊乱 2、判断病人预后（乳酸清除率） 3、检测复苏治疗效果,在临床上有重要意义的乳酸值,正常健康成人: 4.0

22、mmol/L (36 mg/dL) 新生儿代谢疾病: 5 -15 mmol/L (45 - 135 mg/dL),乳酸的产生与清除是动态的过程,血乳酸水平变化是一个进行性过程，血乳酸对预后判断取决于治疗期间血乳酸清除、转化及利用的速度，下降速度越快，预后越好，清除越滞缓或继续升高，病情越重，死亡率越高 乳酸清除率=(复苏前乳酸浓度一复苏后乳酸浓度)/复苏前乳酸浓度x100%,临床评估应用,高乳酸浓度本身并不危险,但引起乳酸水平变化的潜在因素值得重视 高的或增长的乳酸： 意味着氧的有效性在减弱,必须加以改进 低的或下降的乳酸： 治疗似乎充足的,但氧的有效性在减弱,必须采取措施加以改进，极端措施是

23、没必要的,血气状态和乳酸都应监测。,成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南,严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸生成增加。 血乳酸持续升高与APACHE 评分密切相关,感染性休克病人如血乳酸 4mmol/L,病死率80% ,因此乳酸可作为评疾病严重程度及预后的指标之一。,成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南,仅以血乳酸浓度尚不能充分反映组织的氧合状态,如合并肝功能不全的病人,血乳酸浓度明显升高。 动态监测乳酸浓度变化或计算乳酸清除率可能是更好的监测指标 高乳酸时间( lactime)的概念,即乳酸 2mmol/L所持续时间。 严重感染与感染性休克时应该监测动脉血及乳酸清除

24、率的变化（C级）,低血容量休克复苏指南(2007),动脉血乳酸监测 动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现。 持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义。 在创伤后失血性休克的病人，血乳酸初始水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关。 低血容量休克的监测应重视血乳酸以及碱缺失水平与持续时间（C级）,低血容量休克复苏指南(2007),血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人的预后密切相关，持续高水平的血乳酸(4mmolL)预示病人的预后不佳。 推荐意见21：动脉血乳酸恢复

25、正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标(C级)。,Electrolytes 电解质,Sodium, Na+ 钠离子 细胞外的主要阳离子 正常值140 mmol/L 肾功能衰竭或体液丢失会造成 Na+ 过高 水肿和心功能问题会造成 Na+ 过低,Electrolytes 电解质,Potassium, K+ 钾离子 细胞内的主要阳离子 血液中的正常值： 3.5-5.5 mmol/L （静脉血） 大量的K+ 进入人体或细胞的大量死亡细胞内的K+进入血液 会造成血K+过高 利尿药物所致脱水或肾功能衰竭会造成K+过低 如果血K+ 7,0 mmol/L 或

26、 K+ 2,5 mmol/L,心脏停跳,Electrolytes 电解质,Calcium, Ca2+ 钙离子 Normal1.15-1.29 mmol/L 正常值 肾功能衰竭,某些药物或骨髓释放增加会造成Ca2+ 过高 肾功能衰竭,脱水药物或慢性酒精中毒会造成Ca2+ 过低 如果Ca2+ 2.5 mmol/L 或 Ca2+ 0.5 mmol/L, 心脏都会停搏, 所以Ca2+ 对心肌有重要影响,对骨骼肌也有明显作用.,阴离子间隙(AG),AG=(K+Na+)-(HCO3-+Cl-) 参考值8-16mmol/L 是早期发现混合性酸碱中毒重要指标。 AG 16，提示代谢性酸中毒，常用于混合型酸碱失

27、衡。 AG18mmol/L，提示高AG代谢性酸中毒可能。 AG正常不能排除代酸，如高氯性酸中毒。 AG减低，见于代谢性碱中毒、低蛋白血症、多发性骨髓瘤、高镁血症、高钙血症和锂中毒等 多种疾病所致高钠血症和低钠血症对测定的AG值有干扰，需注意。,潜在HCO3-,定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高。 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。 意义： 1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。 例：pH 7.4 ，PaCO2

28、40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析 ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3- = 实测HCO3-+AG =24+AG =38mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,1.定酸碱：根据pH值确定是酸中毒还是碱中毒 2.看性质：根据pCO2和HCO3-的改变来确定是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡。原发失衡变化必大于代偿变化。 3.选公式：根据主要酸碱失衡使用相应的预计代偿公式,计算其代偿性

29、变化是否在预计代偿范围内,若超过或低于预计代偿范围与代偿极限,应考虑并失代偿的酸碱失衡 4.查电解质：呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒患者,若电解质有明显异常应计算阴离子间隙(AG),确定有无高AG代谢性酸中毒,以及有无三重酸碱失衡情况的存在 5.计算潜在HCO3-：如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与HCO3-降低的关系 6. 结合临床、病史综合判断。,pCO2,HCO3-,血气结果的分析、判定步骤,常用酸碱失衡预计代偿公式,原发 失衡 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代酸 HCO3- PCO2 PCO2=40-(24-HCO3-）1.22 10mmHg 代碱 HCO3- PCO2

30、 PCO2=40+(HCO3-24） 0.9 5 55mmHg 呼酸 PCO2 HCO3- 急性HCO3- = 24+(PaCO2-40)0.07 1.5 30mmol/L 慢性HCO3- = 24+(PaCO2-40) 0.4 3 45mmol/L 呼碱 PCO2 HCO3- 急性HCO3- = 24-(40-PaCO2)0.2 2.5 18mmol/L 慢性HCO3- = 24-(40-PaCO2)0.5 2.5 15mmol/L,pH 7.32、PaCO2 21.7mmHg、HCO3- 11.2 mmol/L、SB 14.1mmol/L、BE -12.8 K+ 3.98mmol/L Na

31、+ 140.9mmol/L Cl- 100.9mmol/L AG =28.8mmol/L 判断方法 pH 7.32 7.40，提示酸中毒。PaCO2 21.7mmHg 35mmHg, 提示呼吸性碱中毒可能。HCO3- 11.2 mmol/L22，提示代谢性酸中毒可能。根据原发失衡决定PH值偏离方向，判定为代谢性酸中毒，PaCO2可能为继发改变。按代酸预计代偿公式计算：PaCO2=40-(24-11.2)1.22=22.6426.64，PaCO2 21.7mmHg不在范围内，存在呼吸性碱中毒。 AG =28.8mmol/L 16mmol/L ，提示高AG代酸并呼碱。 AG =AG-12=28.8-12=16.8 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG = 11.2+16.8=28mmol/L， 28mmol/L 27mmol/L，提示代碱。 结论：呼碱+高AG代酸+代碱,病例分析二,Thank You !,