最新:mxd脑梗塞的诊治-文档资料.ppt

上传人:吴起龙 文档编号:1929653 上传时间:2019-01-23 格式:PPT 页数:77 大小:1.23MB
返回 下载 相关 举报
最新:mxd脑梗塞的诊治-文档资料.ppt_第1页
第1页 / 共77页
最新:mxd脑梗塞的诊治-文档资料.ppt_第2页
第2页 / 共77页
最新:mxd脑梗塞的诊治-文档资料.ppt_第3页
第3页 / 共77页
最新:mxd脑梗塞的诊治-文档资料.ppt_第4页
第4页 / 共77页
最新:mxd脑梗塞的诊治-文档资料.ppt_第5页
第5页 / 共77页
点击查看更多>>
资源描述

《最新:mxd脑梗塞的诊治-文档资料.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《最新:mxd脑梗塞的诊治-文档资料.ppt(77页珍藏版)》请在三一文库上搜索。

1、1,脑梗塞又称缺血性脑卒中,各种原因引起的脑部血液供应障碍,使局部脑组织发生不可逆性损害,导致脑组织缺血,缺氧性坏死。 包括脑血栓形成、腔隙性梗死脑栓塞等 约占全部脑卒中的75%,2,缺血性脑卒中的临床分型方法有很多,牛津郡社区卒中研究分型(OCSP)将其分为四型: 完全前循环梗塞: 提示大脑中A近段主干、大面积梗塞 部分前循环梗塞: 提示大脑中A远段主干、分支中小梗塞 后循环梗塞: 提示椎基底A及分支梗塞 腔隙性梗塞: 提示基底节、脑桥等腔隙梗塞(1.5cm-2.0cm),3,4,依据症状体征演进过程分为:,完全性卒中 缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速, 常于数小时(6小时

2、)达高峰 进展性卒中 缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进性加重, 可持续6小时至数天 可逆性缺血性神经功能缺失(RIND) 缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻但持续存在, 最长可持续3周,5,TOAST分型(病因分型),大动脉粥样硬化 心源性脑栓塞 小动脉闭塞(腔隙) 其他病因 未能确定病因,6,临床常分以下三型,1.脑血栓形成 2.脑栓塞 3.腔隙性脑梗塞,7,一、脑血栓形成-脑梗死最常见的类型,在各种原因所引起的血管壁病变基础上,脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,使脑组织缺血、缺氧性坏死,出现局灶性神经系统症状和体征。,8,病因及发病机制 1

3、. 动脉硬化:动脉粥样硬化 2. 动脉炎:结缔组织病、感染等 3. 其他少见原因:血液系统疾病、脑淀粉样变性、烟雾病等,9,病理及病理生理 闭塞好发血管依次为:颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉、椎-基底动脉 闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等。 624h内,缺血区脑组织苍白,轻度肿胀,神经细胞等有明显缺血改变。 2448h内,脑梗塞灶中央组织坏死。 以后病变区液化变软,周围组织有水肿和点状出血。 液化坏死的脑组织被吞噬、清除,最后形成大小不等的囊腔瘢痕。,10,病理分期: 超早期(16小时):部分细胞肿胀 急性期(624小时):细胞明显缺血 坏死期(2448小时)

4、:神经细胞脱失、 胶质细胞坏变、脑组织水肿明显 软化期(3日3周):脑组织液化变软 恢复期(34周后):形成胶质瘢痕、中风囊,11,急性脑梗死病灶 是由缺血中心区及周围的缺血半暗带组成。,1.缺血半暗带:指在梗死区周围,能维持正常的离子转运,但电生理活动消失的细胞,当血供恢复后,这些细胞能存活并恢复功能,但继续缺血,这些细胞就会死亡。 2.再灌注损伤:在6小时内,缺血组织恢复血流后可以存活,但超过6小时,会进一步加重损伤。机制有自由基、兴奋性氨基酸、Ca2超载等。,由于缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性,故治疗和恢复神经系统功能上的半暗带又重要作用,但这些措施必须再一个限定的时间内进行,这个时

5、间段即为治疗时间窗 治疗时间窗包括 再灌注时间窗(RTW) 神经保护时间窗 (CTW),12,临床表现 一般特点: 发病年龄:中老年多见 可有前驱症状:病前有梗死的危险因素,如高血压、糖尿病、冠心病及血脂异常等。 静态发病:常在安静状态下或睡眠中起病,约1/3患者的前驱症状表现为反复出现TIA。 急性起病 局灶性神经功能损害表现 患者一般意识清楚,在发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时,病情严重,出现意识障碍,甚至有脑疝形成,最终导致死亡。,13,2. 不同脑血管闭塞的临床特点: (1)颈内动脉闭塞 (2)大脑中动脉闭塞 (3)大脑前动脉闭塞 (4)大脑后动脉闭塞 (5)椎-基底动脉闭塞,14,(

6、1)颈内动脉闭塞 可无症状 单眼黑蒙 同侧Horner征 对侧三偏征 失语、体象障碍 颈动脉血管杂音,15,(2)大脑中动脉闭塞 主干闭塞: 三偏、凝视、失语、意识障碍 皮层支闭塞: 上部分支闭塞:下肢瘫痪较上肢轻 下部分支闭塞:Wernicke失语 深穿支闭塞: 三偏(均等性瘫)、底节性失语,16,主干闭塞(分出前交通动脉前): 可无症状;或额叶受损表现 远端闭塞(分出前交通动脉后): 下肢瘫较上肢重、尿失禁、精神症状、强握反射 皮层支闭塞: 下肢单瘫、共济失调、强握反射、精神症状 深穿支闭塞: 面舌瘫、上肢近端轻瘫,(3)大脑前动脉闭塞,17,单侧皮层支闭塞: 同向偏盲、失读、失认、命名性

7、失语 双侧皮层支闭塞: 皮层盲、视幻觉、面容失认症 脚间支闭塞: 中脑受损表现 深穿支闭塞: 红核、丘脑受损表现,(4)大脑后动脉闭塞,18,脑干梗死:眩晕、呕吐、四肢瘫痪、共济失调、昏迷等 闭锁综合症 :双侧脑桥基底部梗死 双侧面瘫、球麻痹、四肢瘫、不能讲话、但意识清楚,能随意睁闭眼, 可通过睁闭眼及眼球垂直运动来表达自己的意愿 基底动脉尖综合症: 双侧小脑上动脉和大脑后动脉、双侧丘脑、枕叶、颞叶、中脑 眼球运动障碍、瞳孔异常、觉醒和行为障碍、记忆障碍、病灶对侧偏盲或皮质盲、少数大脑脚幻觉,(5)椎-基底动脉闭塞,19,基底动脉尖综合症,20,延髓背外侧综合症: (Wallenberg sy

8、ndrome) 小脑后下动脉或椎动脉闭塞 眩晕、呕吐、眼震 球麻痹 共济失调 Horner征 交叉性感觉障碍,21,3. 特殊类型的脑梗死: (1)大面积脑梗死 (2)分水岭脑梗死 (3)出血性脑梗死 (4)多发性脑梗死,22,辅助检查 1. 血液化验和心电图检查 2. 神经影像学检查 CT:低密度 MRI:T1低信号、T2高信号、 DWI、PWI DSA、CTA、MRA 3. 腰穿检查 4. TCD 5. 超声心动图检查,23,头颅CT检查,24,【辅助检查】 1.计算机体层成像(CT):多数24h内不显示密度变化,2448h,逐渐显示低密度梗死灶,周围水肿区。 脑占位效应和是否转为出血性梗

9、死。脑干内或直径小于5mm不能显示。,25,2.磁共振(MRI) 数小时内病灶区就有信号改变,特别是脑干和小脑的病灶,以及腔隙性梗死。比CT更准确。MRI最大缺陷是诊断急性脑出血不如CT 3.下面介绍几种MRI成像的分类。,T1像脑脊液呈低信号影。主要显示解剖结构,病灶多成较低信号。,27,T2像脑脊液呈高信号,病灶呈较高信号,能较好的显示病灶。,28,弥散成像(DWI),又叫弥散加权成像,最常用于脑梗塞超急性期和急性期,新发梗塞灶呈高信号,陈旧梗塞灶呈低信号。,29,头颅MRI检查,30,DSA检查,头颅MRI检查,31,经颅多普勒超声(TCD),无创,检查费用低,可以到床边检查 对判断颅内

10、外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧支循环建立程度有帮助 应用于溶栓治疗监测,对预后判断有参考意义 卵园孔未闭的诊断,32,诊断: 中年以上的高血压及动脉硬化患者,静息状态下或睡眠中急性起病,一至数日内出现局灶性脑损害的症状和体征,并能用某一动脉供血区功能损伤来解释,考虑急性脑梗死可能;CT或MRI检查发现梗死灶可明确诊断,33,鉴别:脑出血、脑梗塞,34,治 疗 1. 治疗原则 超早期治疗 个体化治疗 整体化治疗 2. 治疗方法 一般治疗 特殊治疗,35,一般治疗 血压 吸氧和通气支持 血糖 脑水肿 感染 上消化道出血 发热 深静脉血栓形成 癫痫 水电解质平衡紊乱 心脏损伤,36,一般治疗血压,缺

11、血性卒中急性期血压升高通常不需特殊处理 收缩压220mmHg或舒张压120mmHg及平均动脉压130mmHg时,适当降压治疗 如果出现持续性的低血压(收缩压90mmHg),需首先补充血容量和增加心输出量 急性期过后(4周),如患者可耐受,尽可能控制在140/90mmHg以下,37,血糖,糖尿病和应激均可升高血糖,当超过11.1mmol/L时应立即予以胰岛素治疗,将血糖控制在8.3mmol/L以下 开始使用胰岛素时应12小进监测血糖一次,防止低血糖发生,38,脑水肿,脑水肿多见于大面积梗死 降低颅内压,维持足够脑灌注和预防脑疝发生是治疗的目标。可用20甘露醇、速尿、甘油果糖和白蛋白等,39,感染

12、,脑卒中患者(尤其存在意识障碍者)急性期容易发生呼吸道、泌尿系感染 经常翻身叩背及防止误吸,预防肺炎 尽可能避免插管和留置导管,间歇导尿和酸化尿液可减少尿路感染 如发生可根据细菌培养和药敏实验选择敏感抗生素,40,应激性溃疡,高龄和重症脑卒中患者急性期容易发生应激性溃疡 建议常规应用静脉抗溃疡药(H2受体拮抗剂或者质子泵抑制剂) 对已发生消化道出血患者,应进行冰盐水洗胃、局部应用止血药(云南白药、凝血酶等),41,控制体温,由于下丘脑体温调节中枢受损、并发感染或吸收热、脱水致体温增加,可增加脑代谢耗氧及自由基产生,从而增加卒中患者死亡率及致残率 应以物理降温(酒精擦浴,冰块等)为主,必要时予以

13、人工亚冬眠,42,特殊治疗 (1)静脉溶栓 (2)动脉溶栓 (3)抗血小板聚集治疗 (4)抗凝治疗 (5)脑保护治疗 (6)血管内治疗 (7)外科治疗 (8)其他药物治疗 (9)康复治疗,43,特殊治疗超早期溶栓,如果时间窗在3小时之内,筛选患者标准,有溶栓适应症,且患者同意者,可行静脉及动脉内溶栓 常用药物为尿激酶和组织型纤溶酶原激活剂(rtPA),44,溶栓治疗建议,(1)对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选rTPA,无条件采用rTPA时,可用尿激酶替代 (2)发病36h的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗,但选择患者应该更严格 (3)对发

14、病36h的急性缺血性脑卒中患者,在有经验和有条件的单位,可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究 (4)基底动脉血栓形成溶栓时间窗和适应证可以适当放宽 (5)超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果,且会增加再灌注损伤和出血并发症,不宜溶栓,恢复期患者应禁用溶栓治疗,45,抗血小板聚集治疗建议,多数无禁忌证的未行溶栓的急性脑梗死患者应在48小时之内服用阿司匹林100325mg/d,或者口服75mg/d氯吡格雷 溶栓患者应在溶栓24小时后服用阿司匹林 推荐剂量阿司匹林150300mgd,分2次服用,4周后改为预防剂量,46,抗凝治疗建议,(1)一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂 (2)使用溶栓治疗的患者,

15、不推荐在24小时内使用抗凝剂 (3)下列情况无禁忌证(如出血倾向、有严重肝肾疾病、血压180100mmHg)时,可考虑选择性使用抗凝剂:心源性梗死(如人工瓣膜、心房纤颤,心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等)患者,容易复发卒中。缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓症患者;症状性颅外夹层动脉瘤患者;颅内外动脉狭窄患者。卧床的脑梗死患者可使用低剂量肝素或相应剂量的LMW预防深静脉血栓形成和肺栓塞,47,降纤治疗建议,(1)脑梗死早期(特别是12小时以内)可选用降纤治疗;高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤治疗 (2)应严格掌握适应证、禁忌证 (3)常用药物:巴曲酶;降纤酶;其他降

16、纤制剂:如蚓激酶、蕲蛇酶等,48,其他治疗,脑保护治疗 包括自由基清除剂(依达拉奉)、阿片受体阻断剂,通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤 外科治疗 大脑半球动脉主干造成的脑梗死,出现严重脑水肿危及生命,或小脑大面积梗死压迫脑干,可手术减压治疗 康复治疗 应早期进行,并遵循个体化原则,制定短期、长期治疗计划,患者进行针对性体能和技能训练,降低致残率,增进神经功能恢复,提高生活质量,49,二、脑栓塞 是指各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞,引起相应供血区脑组织缺血坏死及功能障碍。,50,病因及发病机制 心源性:占60%75% 心房颤动 心脏瓣膜病 心肌梗死 其他 2.

17、 非心源性: 动脉粥样硬化斑块脱落性栓塞 脂肪栓塞 空气栓塞 癌栓塞 其他 3. 来源不明,51,病 理 栓塞常见于颈内动脉系统(尤以大脑中动脉最多见),而椎-基底动脉系统少见 病理改变与脑血栓形成基本相同 脑栓塞的特殊性(与脑血栓形成相比): 梗死更明显,范围大 出血性梗死更常见 多发性梗死,52,临床表现 一般特点: 发病年龄:青壮年多见 无前驱症状 动态急骤发病、达峰时间快 多有栓子来源病史 可伴有其他脏器栓塞,53,2. 血管栓塞的临床表现 血管栓塞综合症:同脑血栓形成 脑栓塞的特殊性(与脑血栓形成相比) 容易导致多发性梗死 容易复发和出血 容易症状波动,54,辅助检查 1. CT和M

18、RI检查 2. 脑脊液检查 3. 心电图检查 超声心动图检查 颈动脉超声检查,55,诊断及鉴别诊断 青壮年 有栓子来源病史 急骤起病 局灶性神经功能损害 头颅CT或MRI检查 鉴别:脑血栓形成、脑出血,56,治 疗 1. 脑栓塞治疗 原则同脑血栓形成治疗: 改善循环、减轻脑水肿、 防止出血、减少梗死范围 合并出血性梗死时: 停用溶栓、抗凝和抗血小板药 2. 原发病治疗 3. 抗凝治疗,57,三、腔隙性脑梗死,大脑半球或脑干深部的小穿通动脉,在长期高血压的基础上,血管壁发生病变,导致管腔闭塞,形成小的梗死灶。,壳核、尾状核、内囊、丘脑、脑桥,高血压致直径0.2-20mm的终末小动脉狭窄闭塞或来源

19、于动脉循环的微栓子堵塞血管所致,病因:,病变部位:,58,病因及病理,病因主要是高血压导致的脑部小动脉玻璃样变、动脉硬化性病变及纤维素样坏死等。部分患者有糖尿病病史,而发生小血管病变。 病变血管直径为100200um的深穿支,多为终末动脉,血管壁的病变引起管腔狭窄,当有血栓形成时或微栓子脱落阻塞血管时,由于侧支循环差,故发生缺血性梗死。坏死组织被吸收后,可残留小囊腔。,59,2. 常见的腔隙综合症: 纯运动性轻偏瘫 纯感觉性卒中 共济失调性轻偏瘫 构音障碍-手笨拙综合症 感觉运动性卒中,60,临床表现 多发生于中老年人,有长期高血压病史,起病急,一般无全脑症状,临床上常见的有4种。 1.纯运动

20、性轻偏瘫: 是最常见的类型,约占60%,偏瘫累及同侧面部和肢体,瘫痪程度大致均等,无感觉障碍、视野缺损及皮层功能缺失如失语;病变部位在内囊、放射冠、或脑桥。,61,2.构音障碍-手笨拙综台征: 约20%,表现为构音障碍、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、同侧手轻度无力及精细动作笨拙病变在脑桥基底部或内囊最上部的膝部病变。 3.纯感觉性卒中: 约占10%,表现为偏侧感觉障碍,可伴有感觉异常,病变位于丘脑腹后外侧核。 4.共济失调性轻偏瘫: 表现为轻偏瘫,合并肢体共济失调,下肢重于上肢,病变可位于:脑桥基底部、内囊、皮层下。 5.感觉运动性卒中:以偏身感觉障碍起病,再出现轻偏瘫,病灶位于丘脑腹后核及

21、邻近内囊后肢。,62,病 理 病灶呈不规则圆形、卵圆形或狭长形 直径0.220mm,多为34mm 常位于脑深部核团(壳核、丘脑、尾状核)、脑桥和内囊后肢 腔隙为含液体小腔洞样软化灶,63,发病年龄:中老年 多有高血压病史 突然或逐渐起病 局灶性神经症状 症状轻,预后好,临床表现特点:,64,辅助检查 1. CT:低密度 圆形、卵圆形 或长方形 2. MRI显示更清晰: T1低信号 T2高信号,65,诊断及鉴别诊断 中老年发病 有长期高血压病史 急性起病 局灶性神经功能缺损 头颅CT或MRI检查 鉴别:小量脑出血、感染等,66,治 疗 与脑血栓形成治疗类似 控制危险因素(高血压病) 抗血小板聚集

22、剂 钙离子拮抗剂 不需要脱水、溶栓、抗凝,谢谢观赏,68,69,病史询问,发病时间 发病体位 诱发因素 时间概况,70,越来越多的辅助检查,71,卒中辅助检查,脑结构学检查(CT、MRI) 脑血管检查(Dupplex、TCD、CTA、MRA) 灌注影像检查(CT-P、MR-PWI) 其他脑影像检查 卒中病因相关检查 危险因素评估,72,卒中辅助检查,脑结构学检查(CT、MRI) 脑血管检查(Dupplex、TCD、CTA、MRA) 灌注影像检查(CT-P、MR-PWI) 其他脑影像检查 卒中病因相关检查 危险因素评估,73,CT,74,脑梗死的CT影像表现,75,急性期脑梗死,76,“Embolic Pattern” on DWI,谢谢观赏,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 其他


经营许可证编号:宁ICP备18001539号-1