动物病理组织和细胞的损伤-萎缩、变性、坏死-PPT课件.ppt

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1、*,动物病理学,1,萎缩,变性,坏死,病理性色素沉着（了解）,结石形成（了解）,*,动物病理学,2,第一节 萎 缩 (atrophy),已发育到正常大小的器官、组织或细胞,由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程，称为萎缩。,一 定义,*,动物病理学,3,atrophy,区别： 发育不全：器官、组织不能发育到正常结构，体积一般较小，其发生原因可以是血液供应不良、缺乏特殊营养成分或是先天性的缺陷。 不发育：器官不能发育，器官完全缺乏或只有一个结缔组织构成的痕迹结构，其原因往往和遗传因素、激素有关。,*,动物病理学,4,二 类型,(一) 生理性萎缩,(二) 病理性萎缩,*,动物病理学,5,又

2、称年龄性萎缩。某些器官组织（胸腺、睾丸、子宫、腔上囊、卵巢、乳腺等）随年龄增长而发生自然萎缩、功能减退。是一种正常的生理现象. (图),*,动物病理学,6,*,动物病理学,7,(营养不良性萎缩)：长期营养缺乏（如饥饿、慢性消化道疾病、严重消耗性疾病（结核、鼻疽、恶性肿瘤、寄生虫病、造血器官疾病等） 。,一 全身性萎缩,类型,*,动物病理学,8,*,动物病理学,9,1.废用性萎缩 2.神经性萎缩 3.压迫性萎缩 4.缺血性萎缩 5.激素性萎缩,二 局部性萎缩,*,动物病理学,10,废用性萎缩：,动物肢体因骨折、关节病，长期不能活动或活动限制，相应器官的神经感受器得不到应有刺激，向心冲动减弱或中止

3、，故远心性营养性冲动也减弱，致代谢降低而萎缩。,*,动物病理学,11,神经性萎缩：,中枢或外周神经发炎或受损时，功能障碍，受其支配的肌肉可发生萎缩。 如鸡马立克氏病，外周（坐骨、臂）受增生的淋巴细胞破坏，引起同侧腿部肌肉萎缩。,*,动物病理学,12,压迫性萎缩：,因机械压迫引起萎缩。如动脉瘤、肿瘤、寄生虫（猪肝肠系膜处的细颈囊尾蚴、肌肉中的囊虫）、肝淤血时的肝索萎缩、肾盂积尿时肾组织萎缩等 。,*,动物病理学,13,缺血性萎缩：,小动脉不全阻塞，供血不足而引起 。 激素性萎缩 ： 因内分泌激素降低而发生萎缩。如去势的生殖器官的萎缩；垂体促甲状腺素降低时甲状腺萎缩；促肾上腺皮质激素降低时，肾上腺

4、皮质萎缩。,*,动物病理学,14,肌肉萎缩：大量脂肪压迫，造成肌纤维萎缩。 上：萎缩的肌纤维；下：正常肌肉纤维。,*,动物病理学,15,图示萎缩肌纤维。 肌纤维的数目与萎缩前一样，但体积缩小。,*,动物病理学,16,睾 丸 萎 缩,*,动物病理学,17,（猪萎缩性鼻炎）,鼻甲骨萎缩,*,动物病理学,18,鼻炎萎缩,因鼻甲骨萎缩，鼻盘歪斜,*,动物病理学,19,肾盂积尿,因积尿，造成典型的压迫性萎缩,*,动物病理学,20,肾固缩,钩端螺旋体病，损伤肾组织，引起肾固缩、硬化,*,动物病理学,21,肾固缩,下图：肾萎缩变硬,*,动物病理学,22,精神萎顿，行动迟缓，体重减轻，机体严重贫血，衰弱，进行

5、性消瘦，被毛粗乱，全身器官组织高度萎缩。脂肪萎缩明显（可减少90%），肌肉组织可减少45%。由于脂肪耗竭，全身脂肪处剩下淡黄色透明胶冻样物（称脂肪的浆液性萎缩或胶校萎缩）。,全身性萎缩,病变,*,动物病理学,23,萎缩的顺序：糖原脂肪组织肌肉脾、肝、肾心、脑 意义：不太重要的器官萎缩可减少消耗；萎缩时，蛋白质分解为氨基酸可供心脑利用。,*,动物病理学,24,眼观：器官保持原有形态，体积缩小，重量减轻，边缘变薄，质地坚实，被膜增厚皱缩。 镜检：实质器官细胞缩小，胞浆致密，胞核浓染，胞浆内有致密的细胞碎屑的吞噬泡。,局部萎缩,病变,*,动物病理学,25,肝萎缩：硬度增加，呈棕褐色，肝窦扩大，肝细胞

6、变小，肝索变细，肝细胞内充满棕褐色颗粒。 心肌萎缩：心肌纤维变细，细胞核短杆状，浓染密集。 肾萎缩：肾小管上皮细胞变薄，管腔扩张。 脾萎缩：红髓（脾窦、脾索）中细胞大大减少，淋巴滤泡消失。 骨骼肌萎缩：肌纤维变细，数量减少，空隙中为脂肪组织填充。,*,动物病理学,26,1、萎缩造成机能降低； 2、萎缩是可复性的，病因及时去除后，可恢复正常。 发生机理: 1、因代谢障碍，细胞物质丧失，细胞成分减少而体积缩小，此时，线粒体、内织网、肌丝的含量都减少，故整个体积缩小。 2、因代谢障碍，新生细胞少而脱落细胞多，平衡破坏，发生萎缩，故细胞数量减少。,结果与机理,*,动物病理学,27,细胞及间质出现异常物

7、质或正常物质 增多的现象称变性。 1.细胞受损引起代谢障碍的形态改变，功能下降； 2.系可复性改变，严重变性可致坏死； 3.包括两类: 细胞含水量异常;细胞内或组织内物质的异常沉积；,变性（degeneration）,*,动物病理学,28,（一）细胞肿胀,（二）脂肪变性 （三）透明变性 （了解） （四）淀粉样变性 （了解） （五）黏液样变性 （了解） （六）纤维素样变性 （了解）,颗粒变性,水泡变性,*,动物病理学,29,颗粒变性,1.概念 以实质细胞内出现大量蛋白质颗粒为特征的变性。其特征为：器官肿大，失去原有光泽（故又称“混浊肿胀”）。主要发生于实质器官。,*,动物病理学,30,2.病理变

8、化：,肉眼观察：初病变轻微不明显。严重时，体积肿大，边缘钝圆，被膜紧张，色淡，混浊而无光泽，如开水烫过样。质脆易碎，切面隆起，切口外翻，切面结构模糊不清。 镜检：实质细胞肿大，胞浆内充满大量微细颗粒，胞核常为颗粒物质所覆盖，颗粒多少和粗细与病情轻重有关，轻度病变时，颗粒较少。,*,动物病理学,31,肾颗粒变性,肾小管上皮细胞肿大，内有红色颗粒，管腔变小或闭塞,*,动物病理学,32,3.原因、机理 缺氧、感染、中毒等情况 线粒体受损、ATP，细胞嗜水性增强，摄入大量水分。 细胞膜Na+-K+ 泵障碍，细胞内Na+ 、水分增多。 胞浆蛋白由溶胶状态转化为凝胶状态。 4、结局 A、颗粒变性为轻微变性

9、，病因去除后可恢复正常； B、继续发展，可引起脂变、坏死等； C、严重变性时，器官功能下降。,*,动物病理学,33,水泡变性（vacuolar degeneration）,1、概念： 变性的细胞浆和胞核内出现大小不等的水泡，使整个细胞呈现蜂窝状。 2、原因和机理： 烧伤、冻伤、口蹄疫、水疱病、痘疹、中毒等。 机理同颗粒变性。,*,动物病理学,34,3、病理变化,多见于皮肤及粘膜。病初局部肿胀，随后出现肉眼可见的水光，肝、肾水泡变性时，与颗粒变性难以区别。镜检：细胞肿大，胞浆内有大小不一、形态不整的水泡，有的充满整个细胞，如气球样，故又称气球样变（balloning degeneration）。

10、 4、结局和影响 细胞功能障碍，严重时可使细胞崩解而死亡。,*,动物病理学,35,肾水泡变性1,*,动物病理学,36,肾水泡变性2,*,动物病理学,37,*,动物病理学,38,细胞肿大、浆淡染、透亮气球样变,*,动物病理学,39,鼻端水疱猪水疱病,*,动物病理学,40,上图：猪皮肤痘疹 左图：乳房部皮肤痘疹,猪痘,*,动物病理学,41,脂肪变性(fatty degeneration),1、概念： 在变性的细胞浆内，出现大小不等的游离的脂肪小滴，简称脂变 。 2、原因和机理：常见于各种传染病、长期贫血、营养不良、缺氧、中毒等。多发生于心、肝、肾等实质器官。其机理不十分清楚。关于细胞中脂滴的来源，

11、以前认为有几种可能：,*,动物病理学,42,当急性传染病、中毒、缺氧、营养不良等，使细胞代谢发生障碍时，酸性中间代谢产物大量蓄积，引起线粒体崩解，使线粒体中与蛋白质结合的脂肪发生分解而游离成脂肪滴（称脂肪显现）。 持久饥饿、糖元耗尽或糖利用障碍（糖尿病）时，机体动用贮存的脂肪来供应能量需要。此时大量脂肪进入肝脏，由于线粒体本身氧化功能降低，ATP生成不足，故利用脂肪能力下降，脂肪沉积在肝细胞内，导致脂变。 脂蛋白合成障碍：血浆中游离的脂肪酸输送到肝脏后，大部分与磷酸甘油脂化为甘油三酯（中性脂肪），随后甘油三酯与蛋白质、磷酸、胆固醇、胆醇脂等在内质网中合成脂蛋白，再送到肝外。上述任何环节障碍，都

12、会造成脂肪在肝细胞中沉积。如缺乏合成磷酯的必须物质等。 营养物质缺乏：如蛋白质、辅酶A、维生素B12、叶酸等，使蛋白质合成和脂肪酸氧化障碍而发生脂变。极大多数实验证明，脂变机制，都因在内质网中的中性脂肪转变成脂蛋白质发生障碍所致。,*,动物病理学,43,3、病理变化,眼观病变：轻度或病初不明显。仅见器官色稍黄。严重时，体积肿大，边缘钝圆，被膜紧张，表面光滑，质地松软脆弱，灰黄色，切面凸起，结构模糊，触之有油腻感。 显微病变：细胞浆内有数量不等、大小不匀的空泡（脂肪滴），有的相互融合，细胞的固有结构（线粒体、肌原纤维、横纹等）逐渐消失，细胞核被挤于一侧，严重的可见核浓缩、破碎、消失等,*,动物病

13、理学,44,心、肾、肝病变特征：,肝轻微时，肉眼与颗粒变性相似。严重时，肝肿大，质脆易碎，色土黄，边缘钝圆，切面小叶结构模糊，如同时伴有瘀血，则切面呈槟榔样花纹，称槟榔肝。中毒时，变性从小叶周边开始；缺氧等，多从中央静脉周围开始。严重的，肝小叶失去正常结构，变为脂肪组织，称脂肪肝。 肾脏稍肿大，表面呈不均匀淡黄或泥土色，切面皮质增宽，常见灰黄色条纹或斑纹。 心灰黄色，浑浊，脆软，右心室扩张明显，心外膜下、心室乳头肌和肉柱的静脉血管周围见灰黄色条纹或斑纹，分布于色彩正常的心肌之间，呈红黄相间的虎斑样花纹，称虎斑心。常见于慢性心力衰竭、严重贫血、中毒、传染病（口蹄疫）。,*,动物病理学,45,*,

14、动物病理学,46,*,动物病理学,47,肝脂肪变性,肝轻度肿大，切面呈黄白色,*,动物病理学,48,肝脂变,*,动物病理学,49,肝脂变,*,动物病理学,50,稍肿大，表面呈不均匀淡黄或泥土色，切面皮质增宽，常见灰黄色条纹或斑纹。,肾脏病变,上图：肾体积肿大，色泽淡黄，质地脆弱,脂肪变性(fatty degeneration),*,动物病理学,51,虎斑心,*,动物病理学,52,虎斑心,陈旧标本，见于恶性口蹄疫病畜,*,动物病理学,53,心肌脂肪变性（锇酸染色）,*,动物病理学,54,4、结局和影响,A、轻微的，病因消除，可恢复正常； B、变性器官，功能下降； C、严重时，可导致细胞死亡。,*

15、,动物病理学,55,透明变性（hyaline degeneration）,1、概念 指细胞质、血管壁和结缔组织内出现一种同质、无结构的蛋白质样物质。可被伊红或酸性复红染成鲜红色。又称玻璃样变性。,*,动物病理学,56,2、常见类型及病变,A、血管壁透明变性 见于小动脉壁，光镜下小动脉内皮细胞下出现红染、均质、无结构的物质，严重时波及中膜。血管管壁增厚，管腔变窄甚至闭塞。 家畜血管透明变性多见于慢性肾炎时肾小动脉硬化。动脉透明变性多因小动脉持续痉挛使内膜通透性升高，血浆蛋白经内皮渗入内皮细胞下并凝固而呈玻璃样。,*,动物病理学,57,B、结缔组织透明变性 常见于疤痕组织、纤维化肾小球、硬性纤维瘤

16、等。眼观结缔组织灰白色，半透明，质地致密变硬，失去弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，胶原纤维膨胀，相互融合成片状或带状均质、玻璃样物质。,*,动物病理学,58,C、细胞内透明变性 又称细胞内透明滴状变。光镜下细胞内出现均质、红染的玻璃样圆滴。多见于肾小球肾炎时，肾小球毛细血管通透性升高，血浆蛋白大量滤出，曲细尿管上皮细胞吞饮了这些蛋白质并在胞浆内形成玻璃样圆滴。也可见于慢性炎症灶中的浆细胞，光镜下浆细胞内有椭圆形、红染、均质的玻璃样小体，称Russell小体（复红小体），核多被挤向一侧。,*,动物病理学,59,3、影响,轻度者可以恢复，但易发生钙盐沉着，引起组织硬化。小动脉透明变性可致局部组织缺

17、血坏死。肾曲细尿管上皮细胞变性一般无细胞功能障碍；浆细胞复红小体可视为浆细胞免疫合成功能旺盛的标志。,*,动物病理学,60,*,动物病理学,61,细动脉壁增厚、变硬，均质红染，腔狭窄，弹性,*,动物病理学,62,纤维细胞减少，胶原纤维增粗、融合，均质淡红色。,*,动物病理学,63,*,动物病理学,64,*,动物病理学,65,淀粉样变性（amyloid degeneration）,1、概念 是指组织内出现淀粉样物质（amyloid）沉着，常见于一些器官的网状纤维、小血管壁和细胞之间。该物质可被碘染成赤褐色，再加1硫酸呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似，故称淀粉样物质。,*,动物病理学,66,2、病因

18、机理,（1）、抗原抗体反应的结果 （2）、浆细胞产生的免疫球蛋白与内皮细胞产生的含硫多糖形成的复合物。,*,动物病理学,67,3、病理变化,多见于肝、脾、肾、淋巴结。 肝：眼观体积肿大，棕黄色，质脆易碎，常有出血斑点，易发生肝破裂。镜检：肝细胞索和窦状隙之间有粗细不等的粉红色均质条索，肝细胞萎缩，窦状隙受挤压而变小。 脾：呈局灶性或弥漫性。中央动脉壁、脾髓细胞之间及网状纤维上有多量淀粉样物质，呈不规则形、条索、团块状。 肾：主要沉积在肾小球毛细血管基底膜内外两侧，毛细血管变窄，局部细胞萎缩或消失，严重时小球被完全取代。,*,动物病理学,68,4、影响,轻度的可恢复，重者不易恢复。因实质细胞受损

19、、结构破坏而功能障碍。,*,动物病理学,69,*,动物病理学,70,粘液样变性（mucoid change）,概念：指间质内有粘多糖（透明质酸）和蛋白 质的蓄积。 病变：间质疏松，星芒状纤维细胞散在粘液样 基质中。 例如：常见间叶组织肿瘤，风湿病 甲状腺功能低下时皮肤粘液水肿,*,动物病理学,71,纤维素样变性,概念：间质胶原纤维或小血管壁组织结构消失，变成境界不清的颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维蛋白，又称纤维蛋白样变性或纤维素样坏死。,*,动物病理学,72,1.概念: 在活的机体内局部组织、细胞死亡，代谢停止，功能丧失，结构破坏。多数坏死是渐进发生的，这种坏死过程称渐进性

20、坏死（necrobiosis）。,坏死(necrosis),*,动物病理学,73,二.病因,任何致病因素只要达到一定的强度和时间，能使细胞组织物质代谢停止，都能引起坏死。 1、缺氧循环障碍，细胞有氧呼吸、氧化磷酸化和ATP合成障碍；血液丧失运氧功能（CO中毒）、氧化酶中毒（CN）； 2、生物因素微生物、寄生虫及毒素，直接破坏酶系统，使血管痉挛、循环障碍； 3、免疫机制紊乱如过敏反应、自体免疫病；弥漫性肾小球肾炎等。 4、理化因素高、低温、强酸强碱使蛋白凝固或细胞内结冰，X射线破坏DNA酶系统； 5、机械因素强烈机械作用、神经营养障碍等。,*,动物病理学,74,三.病理变化,1.形态 刚刚死亡，

21、形态结构无明显改变。 严重损伤细胞死亡时，电镜早期可见某些不可复性变化，如线粒体高度肿胀、破裂，溶酶体膜破裂。 死亡610小时后，自溶性改变明显时，光镜、肉眼可辨。,*,动物病理学,75,细胞死亡的组织学特征:,A.核改变 核浓缩: 核脱水、缩小、染色加深 核碎裂: 核膜破裂、崩解 核溶解：DNA分解，染色变淡,*,动物病理学,76,正常核 核浓缩 核破碎 核溶解,*,动物病理学,77,B.浆改变 嗜酸性增强：核蛋白体减少或丧失. 颗粒状：胞浆内结构崩解 胞浆溶解、消失（溶解性坏死） C.间质改变：基质崩解、液化；颗粒状无结构物质,*,动物病理学,78,*,动物病理学,79,喉头扁桃体坏死,（

22、猪副伤寒）,扁桃体切面失去原有结构，外观豆腐渣样，坏死灶呈灰黄色（箭头所示）。,*,动物病理学,80,耳坏死,（慢性猪瘟）,*,动物病理学,81,*,动物病理学,82,鸭瘟泄殖腔黏膜出血和溃疡,猪痢疾肠黏膜出血坏死,鸭瘟、猪痢疾,*,动物病理学,83,肝内小脓肿充满了许多中性白细胞。这是局限性液体化坏死的实例,肝脓肿,*,动物病理学,84,脂肪坏死,（急性出血性胰腺炎）,*,动物病理学,85,肺上叶用白色的箭头表示了脓肿形成的区域。这里可见脓肿的液化坏死，因脓性内容物正在排出而留下一个腔。,肺坏死,*,动物病理学,86,四.常见的坏死类型,1、凝固性坏死（coagulation necrosi

23、s）：组织坏死后，在蛋白凝固酶的作用下，崩解蛋白凝固，形成灰白或灰黄色、干燥无光泽的凝固物。 眼观早期肿胀，稍突起，质地干燥、坚实，切面界限清楚，色泽灰白或灰黄，周围有红色充血、出血带。 镜检组织呈现轮廓，或呈无结构的颗粒状。,*,动物病理学,87,*,动物病理学,88,*,动物病理学,89,脾凝固性坏死,*,动物病理学,90,皮肤坏死（猪丹毒）,*,动物病理学,91,干酪样坏死（caseous necrosis）：凝固性坏死灶中含有较多脂肪，形成松软易碎、灰白、灰黄色如干酪样或豆腐渣样物。多见于结核结节，此种易钙化。 蜡样坏死（waxy necrosis）：发生于肌肉的坏死，灰黄、白色，干燥

24、、坚实，如同石蜡样。镜下见肌纤维断裂膨胀，横纹消失，胞浆呈无结构玻璃样。多见于白肌病、牛气肿疽、霉稻草中毒、犊牛口蹄疫的心肌和骨骼肌等。,*,动物病理学,92,*,动物病理学,93,*,动物病理学,94,*,动物病理学,95,肺的右部带有融合干酪样褐色肉芽肿的广泛性干酪样坏死。它出现在一患有结核病的病人身上。腔内的坏死碎片经支气管排出,肺干酪样坏死,*,动物病理学,96,2、液化性坏死 （liquefaction necrosis）,坏死组织因受蛋白分解酶的作用而迅速分解液化。如化脓性炎症，因含大量噬中性白细胞，它们崩解后释放大量蛋白分解酶，使组织形成液状。胃肠道、胰腺富于蛋白分解酶，也会发生

25、液化性坏死。脑因含水、磷酯（可抑制凝固酶），也会发生液化性坏死，呈乳糜状，常称为脑软化。如马镰刀菌毒素中毒和鸡维生素E及硒缺乏症均可引起脑液化性坏死。,*,动物病理学,97,*,动物病理学,98,坏死的类型,脑液化性坏死,上图：组织切片 右图：大体标本,*,动物病理学,99,*,动物病理学,100,3、坏疽（gangrene）：坏死组织受腐败菌感染，外观上呈灰褐色或黑色。可分为三种： 干性坏疽（dry gangrene）多发生于四肢、耳壳、尾尖等体表。因暴露在空气中，水分蒸发而干涸皱缩，呈棕黑色或黑色，与健康组织界限清楚，有一明显的炎性反应带。最后可脱落（如猪丹毒疹块、冻伤形成的坏死等）。 湿

26、性坏疽（moist gangrene）坏死组织水分含量多，腐败菌繁殖分解、液化，坏疽部分呈污灰色、绿色、黑色，无明显界限，坏死区腐败产物多有恶臭，易引起自体中毒，多见于牛马肠变位、马坏疽性肺炎、牛产后坏疽性子宫炎。 气性坏疽（gas gangrene）深部创伤（阉割、战伤）感染了厌气菌，产生大量气体（H2、CO2、N2、H2S）形成气泡，使组织呈蜂窝状，污秽棕黑色，手压有捻发音（如牛气肿疽）。,*,动物病理学,101,*,动物病理学,102,脚趾坏疽,一例脚趾因冻疮而发生细胞缺氧受损，引起凝血性坏死，干性坏疽,*,动物病理学,103,上图：头坏疽 左图：皮肤坏疽 （猪麦角中毒）,干性坏疽,*,

27、动物病理学,104,湿性坏疽-因为除具有丧失血供的凝血性坏死之外，还因双重感染而引起液化成分。此病人患有糖尿病,下肢坏疽,*,动物病理学,105,五、结局,1、坏死组织对机体来说是一种异物，会引起防御反应。 2、小范围坏死可被蛋白分解酶溶解，淋巴管、血管吸收，再生修复。 3、体表或与外界相通的器官，坏死组织可脱落排出，随后由结缔组织修复，形成疤痕（浅的缺损称糜烂，深的称溃）。 4、较大的坏死灶不能吸收脱落，可由结缔组织长入代替机化，或由结缔组织包裹包囊形成；最后逐渐干燥，进一步钙化。常见于寄生虫、结核等结节。,*,动物病理学,106,体表或与外界相通的器官，坏死组织可脱落排出，随后由结缔组织修

28、复，形成疤痕(小的缺损称糜烂，大的称溃疡ulcer)。,左：猪蹄冠部水泡、溃疡；右：蹄部溃疡,坏死的结局,*,动物病理学,107,胃溃疡,*,动物病理学,108,屠宰猪胃底部慢性溃疡,*,动物病理学,109,4较大的坏死灶不能吸收脱落，可由结缔组织长入代替机化，或由结缔组织包裹包囊形成；最后逐渐干燥，进一步钙化。常见于寄生虫、结核等结节。,坏死的结局,猪旋毛虫包囊钙化,结核结节包囊形成,*,动物病理学,110,病理性色素沉积,内源性(含铁血黄素、胆色素)或外源性(炭末)沉积于组织内。 1.含铁血黄素沉积 2.胆红素沉积 3.脂褐素 4.黑色素沉积,*,动物病理学,111,1.含铁血黄素沉积 R

29、BC或Hb被巨噬细胞消化后，所产生的铁蛋白微粒集结体，呈金黄或棕黄、折光性，普鲁士蓝反应()。 全身性：溶血性贫血肝、脾、淋巴结等； 局部性：左心衰肺淤血时，红细胞在肺泡中被巨噬细胞吞噬形成有含铁血黄素的细胞, 随痰排出，即心衰细胞。,*,动物病理学,112,2.胆红素沉积 生理状态下巨噬细胞处理衰老RBC生成胆红素，呈黄色或黄褐色折光小颗粒。 全身性：血中胆红素增高黄疸。 局部性：脑：新生儿溶血神经核黄染核黄疸。,*,动物病理学,113,3.脂褐素 自噬溶酶体吞噬衰老的细胞器形成的不溶性残存小体，呈黄褐色细颗粒状。 见于慢性消耗疾病、老年人的肝、心细胞胞浆中。,*,动物病理学,114,4.黑色素沉积 黑色素细胞内的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，氧化聚合而形成深褐色的颗粒(多巴反应)。吞噬黑色素的细胞为噬黑色素细胞。,*,动物病理学,115,结石形成,1.概念: 在囊腔或腺体及其排泄管内,形成坚硬如石的固体物质的过程,称为结石形成.所形成的固体物质称为结石. 2.原因: 胶体状态的改变 有机核的形成 排泄通道阻塞 矿物质代谢障碍,*,动物病理学,116,3.病理变化 肠结石 尿结石 胆结石 4.结局和影响 肠结石对机体的影响取决于结石的数量、大小和性质。 肾盂结石可引起肾盂积水、肾萎缩、尿毒症。 胆结石对机体的影响因其部位和大小不同而异。 尿道结石可能阻塞公畜的尿道而引起尿闭等。,