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1、二、人体的排泄器官及其排泄物 排泄：由排泄器官将体内一些物质经血液循环排出体外的过程。 排 泄 器 官 排 泄 物 肾 脏 水、尿素、肌酐、盐类、 药物、毒物、色素等 肺 脏 co2、水、挥发性药物等 皮肤及汗腺 水、盐类、少量尿素等 消 化 道 钙、镁、铁、磷等无机盐, 胆色素,毒物等 唾 液 腺 重金属、狂犬病毒等 ,三、肾的功能解剖,(一)肾单位,肾小体,肾小球,肾小囊,肾小管,近球小管,髓袢细段,远球小管,袢升细段,袢升粗段,远曲小管,袢降粗段,近曲小管,袢降细段,(二)两种肾单位比较,皮质肾单位,近髓肾单位,数 量,多(85-90%),A口径,少(10-15%),体 积,较大,较小,
2、A入 A出 21,A入 A出,A出后的毛细血管,袢长度,分布于皮质部 的肾小管周围,还形成U形 的直小血管,肾素含量,短,长,多,少,皮质肾单位,近髓肾单位,(三)球旁器,1. 球旁细胞： 入球A膜内的肌细胞呈上皮样变，内含分泌颗粒=肾素； 对牵张刺激敏感感受器； 肾交感N支配。,2. 致密斑：,入球A与远曲小管联接处，细胞呈立柱样变、斑状突起； 对远曲小管中的Na+、Cl-敏感，并将信息经间质细胞传递至近球细胞，调节肾素的释放。,（四）肾的血液循环 1.肾的血液循环特征 血液分布不匀： 皮质外髓内髓 = 1.000.250.06 压力高低不同： 肾小球毛细血管网高利于滤过； 肾小管毛细血管网
3、低利于重吸收。 流量大，一定范围内相对稳定： 流量心输出量1/41/5； 在80-180mmHg范围内，通过自身调节保持稳定。,自身调节机制：,肌源学说,管-球反馈,2.肾血流量的调节方式,自身调节： 肌源学说：当A压A管壁平滑肌紧张性而收缩血流阻力肾血流量保持稳定；,管-球反馈： N-体液调节：,应急时交感N兴奋 肾血管收缩 肾血流量； 应急时NE、E、vasopressin、Angiotensin分泌肾血管收缩 肾血流量。,当肾血流量和肾小球滤过率致密斑感受到远曲小管液Na+Cl-致密斑将此信息反馈至肾小球肾血流量和肾小球滤过率恢复。,复习思考题 1.肾血流量的特点是什么？ 2.试述肾脏的
4、生理功能。,尿的生成过程： 1.肾小球的滤过作用 2.肾小管和集合管的重吸收作用 3.肾小管和集合管的分泌作用,第二节 肾小球的滤过功能,一、概述,二、肾小球的滤过功能,滤过： 指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。,滤过的实验证据: 肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。,原尿 = 血 浆的超滤液。,血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L) 成 分 血浆 原尿 终尿 浓缩倍数 水 900 980 960 1.1 蛋白质 80 微量 0 - 葡萄糖 1 1 0 - Na+ 3.3 3.3
5、 3.5 1.1 Cl- 3.7 3.7 6.0 1.6 K+ 0.2 0.2 1.5 7.5 尿酸 0.02 0.02 0.5 25.0 尿素 0.3 0.3 20.0 67.0 肌酐 0.01 0.01 1.5 150.0 氨 0.001 0.001 0.4 400.0,(一)滤过屏障滤过膜,外层,中层,内层,1.组成,机械屏障决定了溶质分子的半径不同，通透性不同：,2.滤过屏障的通透性特征：,如:Hb的分子量为64000本可通过，但在血浆中与球蛋白结合成复合物,1.8nm能自由通过 半径 1.83.6nm能部分通过 3.6nm完全不能通过 (白蛋白) 分子量69000单体可通过,时则不能
6、通过，正常无Hb尿；但当大量溶血时，游离的Hb Hb尿。,带正电荷的溶质最易通过；中性溶质此之；负电荷溶质不容易通过。,静电屏障决定了溶质分子所带电荷的不同， 通透性不同：,肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失，出现蛋白尿。,出球端 有效滤过压 =6.0 (4.67+1.33) = 0kPa(0mmHg) 0无滤液生成,(二)滤过的动力,有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）,特点：正常时，毛细血管压和囊内压基本不变，胶体渗透压易变（胶体物质滤不出）。,特点：正常时，出球段除血浆流量快时外，一般无滤出，故为滤过的贮备段。,入球端 有效滤过压 =6.0 (2.67+1.33) =2.0k
7、Pa(15mmHg) 0有滤液生成,(三)肾小球滤过功能的度量指标,1.滤过率（glomerular filtration rate,GFR) 概念：单位时间内两肾生成的超滤液量。 GFR两肾原尿量 ml/min/1.73m2 125ml/min/1.73m2 = 180L/d/1.73m2 测定方法：用测定菊糖的血浆清除率代表GFR。 (见本章第六节),2.滤过分数(glomerular filtration fraction GFF) 概念：GFR与每分钟肾血浆流量的百分比。 GFF GFR肾血浆流量100 125660 100 19,(四)影响滤过的因素,1.滤过膜,面积,通透性,机械屏
8、障作用血尿 （如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大）,静电屏障作用蛋白尿 （如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）,正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2 急性肾炎毛细血管腔狭窄或阻塞 滤过面积GFR尿量,2.有效滤过压,构成决定滤过的因素，也是影响滤过的因素，构成因素中的任一因素发生变化,均会影响GFR。,2.有效滤过压,肾小球 Cap.血压,血浆胶体 渗透压,囊内压,有效 滤过压, GFR 尿量,=,如：大失血交感N(+)、NE Cap.收缩 高Bp病晚期肾A入硬化而缩小,如：快速大量输液稀释胶渗压,如：结石、肿瘤,3.肾小球血浆流量,由图可见：三条曲线分别代表不同肾小
9、球血浆流量(RPF)时血浆胶体渗透压(COP)上升的斜率。 曲线A: RPF COP速快 曲线C: RPF COP速慢 曲线B:正常RPF时COP速,由图可见：沿着毛细血管全长，随着水和溶质的滤出，胶体渗透压渐有效滤过压渐(=0时称滤过平衡)滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。,结论： RPF快COP速慢滤过平衡位置近出球A端GFR；反之则GFR。,小结：影响滤过的因素,复习思考题 1.尿生成包括哪几个过程？ 2.原尿是如何生成的？ 3.简述影响肾小球滤过的因素。,第三节 肾小管与集合管的转运功能,肾小管与集合管的转运功能是指其分泌和排泄作用。,概 述,分 泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物
10、排入管腔的过程。,重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。,血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L) 成 分 血浆 原尿 终尿 浓缩倍数 水 900 980 960 1.1 蛋白质 80 微量 0 - 葡萄糖 1 1 0 - Na+ 3.3 3.3 3.5 1.1 Cl- 3.7 3.7 6.0 1.6 K+ 0.2 0.2 1.5 7.5 尿酸 0.02 0.02 0.5 25.0 尿素 0.3 0.3 20.0 67.0 肌酐 0.01 0.01 1.5 150.0 氨 0.001 0.001 0.4 400.0,重吸收和分泌的证据： 比较下表原尿与终尿中成分的质和量可见：
11、 蛋白质、葡萄糖原尿中有终尿中无(=重吸收)； 肌酐、氨原尿中微量终尿中大量(=分泌)。,比较原尿与终尿量： 原尿量=125ml/min60 24=180L/d 终尿量 =1-2L/d (=重吸收),重吸收的方式,被动： 渗透作用 易化扩散 主动： (原发主动、 继发主动) 泵 协同转运,渗透作用,渗透作用,决定重吸收的两个因素：动力与通透性,(一)Na+的重吸收 1.Na+重吸收机制： 前半段：主动过程。 管腔膜：.Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶联转运； . Na+与H+逆向偶联转运。 管周膜：Na+-K+泵。,一、近曲小管中的物质转运,K+,Na+,小管上皮细
12、胞内,基底膜,侧 膜,后半段：被动过程。 Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸收管两侧电位差Na+顺电位差经紧密连接处重吸收。,2.Na+重吸收特点：存在泵-漏现象。 (即：净Na+重吸收量主动重吸收量回漏量),细胞间隙内Na+渗透压,细胞间隙内静水压,部分Na+和H2O回漏入管腔内,上皮细胞的紧密连接被撑开,管腔膜Na+易化扩散入上皮细胞内,管周膜Na+泵将Na+泵出上皮细胞,H20顺渗透压进入上皮细胞间隙,(二)Cl-的重吸收 机制:被动过程。 由于Na+、葡萄糖、氨基酸等物质已在近曲小管的前半段主动重吸收后半段的管内外Cl-的浓度差(高2040%)Cl-顺浓度差经紧密连接处(称细胞旁路途径)进
13、入细胞间隙。 由于Cl-的被动重吸收后半段的管内外电位差Na+在后半段顺电位差的被动重吸收。 特点：除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。,(三)H2O的重吸收 重吸收机制:被动过程（渗透作用）。 重吸收途径：细胞旁路； H2O通道。 重吸收特点： 类同Na+，具球-管平衡现象，即重吸收量始终为滤过量的6570%（后述）。 重吸收量不随机体的需要而被调节，故近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。,(四)HCO3-的重吸收 1.重吸收的机制：被动过程。 2.重吸收的特点：,HCO3-的重吸收,不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式
14、重吸收的； HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收； HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌重吸收HCO3-)。,(五)K+的重吸收 原尿中的K+绝大部分(70)在近端小管被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。 K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)。 K+管内 K+管外140,(4mol/L),(150mol/L),是逆浓度差进行的，故认为是主动的。,(六)葡萄糖的重吸收 1.重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。 2.重吸收机制:继发主动。,葡萄糖,小管上皮细胞内,K+,Na+,管腔膜： 葡萄糖与Na+依赖载体的同向偶联转运入细胞内。,管周膜：
15、葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙(单一转运)。,Na+被管周膜Na+泵泵出Na+i为管腔膜葡萄糖协同转运提供动力。 因此，将管周膜Na+泵的活动称原发主动；将葡萄糖在管腔膜的协同转运称继发主动。,管周膜泵,载体,葡萄糖,3.葡萄糖重吸收的特点： 具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关)。,肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。 正常值：160180mg（8.910.1mmol/L）。 葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。 正常值：成人男性为75mg(2.68mmol)/mi
16、n/1.73m2, 成人女性为00mg(1.67mmol)/min/1.73m2。,附：尿糖相关因素: 血糖尿糖 如：型、型(胰岛素依赖、非依赖性)糖尿病。 血糖无尿糖 如：糖尿病久肾小球损害GFR。 而当严重脱水糖尿病，虽出现糖尿性昏迷，但无尿糖，是GFR所致。 血糖正常尿糖 如：根皮苷中毒时它与协同转运载体结合，竞争抑制葡萄糖和氨基酸的重吸收。,(七)其它物质的重吸收和分泌 1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。 微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。 2.HPO42-、SO42-是与Na+同向转运重吸收的。 3.进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通
17、过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。,二、髓袢中的物质转运,髓袢降支细段： 对尿素、Na+不通透； 对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收渗透压渐。,髓袢升支细段： 对水不通透； 对尿素中等通透； 对Na+高度通透：顺浓度差被动重吸收渗透压渐。,Na+ K+ Cl-,水,髓,Na+,尿素,髓袢升支粗段： 对水、尿素不通透； 对Na+通透性低； 但能以Na+2Cl-K+同向转运体方式的继发主动转运。,细胞内,Cl-,K+,Na+,同向转运体模式:,管腔膜上有Na+:2Cl-:K+同向转运体Na+、Cl-顺电-化学梯度，K+逆电-化学梯度同向转运入细胞内。 进入细胞内的：Na+由管周膜Na+泵
18、泵出，Cl-经管周膜Cl-通道、K+经管腔膜K+通道顺浓度梯度易化扩散出细胞。,影响同向转运体转运的因素: 应用圭巴因选择性阻断Na+泵时，Cl-和Na+的重吸收就明显减少。说明管周膜Na+泵的活动对管腔膜同向转运体的转运具有重要作用。因此，将Na+泵的活动称原发主动，而将同向转运体的转运称继发主动；故Cl-在髓袢升支粗段的重吸收是主动的。 同向转运体对速尿和利尿酸很敏感，即它们能与Cl-竞争结合位点，从而抑制Na+、Cl-、K+的同向转运，干扰尿浓缩机制(后述)，导致利尿。因此，将速尿称髓袢利尿剂。,三、远曲小管和集合管的物质转运,(一)远曲小管和集合管的重吸收 1.Na+的重吸收 重吸收的
19、机制：是主动重吸收过程。,远曲小管后段和集合管：Na+在管腔膜主要通过Na+通道进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。管腔膜的Na+通道可被氨氯吡咪(amiloride)抑制。,远曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向转运进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。Na+-Cl-的同向转运可被噻嗪类(thiazide)利尿剂所抑制。,重吸收的特征: 无泵-漏现象:因远曲小管和集合管上皮细胞的紧密连接对小离子(如Na+、K+、Cl-)的通透性低。 重吸收的量可被调节：醛固酮可增加管腔膜上的Na+通道数目，促进Na+易化扩散进入细胞；还可增强管周膜Na+泵的活性。
20、,2.水的重吸收,特点: 重吸收量根据机体的需要而被调节； 重吸收量对终尿量的影响很大。,水通道,水通道,机制: 远曲小管初段：同髓袢升支一样，对水仍不通透。 远曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH调控的水通道(当ADH作用时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上)，调节水的重吸收。,(二)肾小管和集合管的分泌,1.K+的分泌 K+分泌机制: 是Na+-K+交换。 K+管内K+管外 管周膜Na+-K+泵的主动重吸收管外为正 管内为负的电位差 K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液,K+通道,Na+通道,Na+-K+泵,Na+-K+交换,K+分泌特点: 泌K+与泌H+呈负相关。 Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。 酸中毒:Na+-H+,Na+-K+泌K+高血钾症 高血钾症:Na+-K+,Na+-H+泌H+酸中毒 多吃多排、少吃少排、不吃也排。,当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。,Na+-K+交换与Na+-H+交换,2.H+的分泌,H+分泌机制: 是主动分泌。 Na+-H+交换 H+泵,H+,NH3 +,NH4+,H+的分泌,H+泵,=泌H+助碱贮(泌H+促HCO3-重吸收排酸保碱)。 泌H+与泌K+呈负相关(竞争抑制)。 泌H+是有限度的:当小管液pH值4.5时,泌H+则停止。,H+分泌特点: 泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关,