动脉血气分析与酸碱平衡-PPT文档资料.ppt

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1、n血气分析的概念 n动脉血气分析的临床应用价值 n动脉血气分析的临床应用范围 n动脉血气分析的阅读 酸碱平衡状况 酸碱的来源及调节 血气酸碱分析常用参数 酸碱平衡的判断方法 呼吸功能 n实例分析 n血气分析的概念 n动脉血气分析的临床应用价值 n动脉血气分析的临床应用范围 n动脉血气分析的阅读 酸碱平衡状况 酸碱的来源及调节 血气酸碱分析常用参数 酸碱平衡的判断方法 呼吸功能 n实例分析 血气分析是指对各种气体、液体中不同类型 的气体和酸碱性物质进行分析的技术过程。 n其标本可以来自血液、尿液、脑脊液及各种混 合气体等，但临床应用最多的还是血液。 n血液标本包括动脉血、静脉血和混合静脉血等 ，

2、其中又以动脉血气分析的应用最为普遍。 n血气分析的概念 n动脉血气分析的临床应用价值 n动脉血气分析的临床应用范围 n动脉血气分析的阅读 酸碱平衡状况 酸碱的来源及调节 血气酸碱分析常用参数 酸碱平衡的判断方法 呼吸功能 n实例分析 n1低氧血症是常见并随时可危及病人生命的并 发症，许多疾病均可引起，如呼吸系统疾病、 心脏疾病、严重创伤、休克、多脏器功能不全 综合征（MODS）、中毒等各种危重病，以及手 术麻醉等。然而，单凭临床症状和体征，无法 对低氧血症及其程度作出准确的判断和估价。 动脉血气分析是唯一可靠的诊断低氧血症 和判断其程度的指标。即使有呼吸机可以纠正 缺氧和低氧血症，如果没有动脉

3、血气分析监测 的帮助，就无法合理应用呼吸机。 n2在危重病救治过程中，酸碱失衡也是继低 氧血症之后较常见的临床并发症，及时诊断和 纠正酸碱失衡对危重病的救治有着相当重要的 意义。 动脉血气分析也是唯一可靠的判断和衡量 人体酸碱平衡状况的指标。 n血气分析的概念 n动脉血气分析的临床应用价值 n动脉血气分析的临床应用范围 n动脉血气分析的阅读 酸碱平衡状况 酸碱的来源及调节 血气酸碱分析常用参数 酸碱平衡的判断方法 呼吸功能 n实例分析 n1 医生根据患者病情初步判断有缺氧和/或 酸碱平衡失调者，需查血气分析。 2 临床各科的急危重症一般都伴有程度不等 的缺氧和/或酸碱失衡，原则上均需查血气分

4、析跟踪病情变化。 3 各种诊断不明的疑难杂症，查血气分析可 提示氧供和酸碱平衡状态的信息，从而可拓展 思路，有助于明确诊断。 n血气分析的概念 n动脉血气分析的临床应用价值 n动脉血气分析的临床应用范围 n动脉血气分析的阅读 酸碱平衡状况 酸碱的来源及调节 血气酸碱分析常用参数 酸碱平衡的判断方法 呼吸功能 n实例分析 血气分析结果反映的内容 n酸碱平衡状况 n呼吸功能 n呼吸功能 (一)常用参数 (二)呼吸功能的判断 (一)常用参数 动脉血氧分压（PaO2） 参考值：80-100mmHg 意义：1）PaO2 越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源） 2) 反映肺通气或( 和 )换气功能： a

5、）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。 单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmHg b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流 如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等 仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高 低张性缺氧 n肺泡动脉氧分压差（A-aDO2） 参考值：吸入空气时（FiO=21%) : 20mmHg 随年龄增长而上升, 一般 30mmHg 年龄参考公式： A-aDO2 = 2.5 +（0.21年龄)mmHg 意义: 1) 判断肺换气功能( 静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散） 2）判断低氧血症的原因： a）显著增大，且PaO

6、2 明显降低（60mmHg），吸纯氧时不 能纠正，考虑肺内短路，如肺不张 和 ARDS b）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺 c）正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足 d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧 3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤 血、肺水肿，肺功能严重减退。 n血氧饱和度（SO2%） 定义: 血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比 公式表示: SO2% = HbO2 / (HbO2 + Hb) 100 参考值：91.999% 意义:SaO2与PaO2直接相关 氧饱和：当PaO2为150mmHg时，SaO2为1

7、00% 氧解离曲线：“S”形，分为： 上段平坦部（60100mmHg）：SaO2随 PO2的变化小 PO260100150mmHg， SaO2 9097100 肺泡气的PO2处于此段，PO2下降时，SaO2可无明显变化 。 中下段陡直部（7.45 碱血症/碱中毒 1.正常 PH7.357.45 2.酸碱失衡的代偿期 3.二重或多重酸碱失衡相抵消 n动脉血CO2分压（PaCO2） 定义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力 参考值：35-45mmHg 意义：1）测定PaCO2可直接了解肺泡通气量，二者成反比 （因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2 相当于PACO2） 2）反映呼吸性酸碱失调的重

8、要指标。 3）45mmHg，呼酸或代偿后代碱 35mmHg，呼碱或代偿后代酸 n二氧化碳总量（TCO2) 定义：血浆中一切形式存在的CO2总量。 95是HCO3-结 合形式 公式表示： TCO2 HCO3- + PaCO20.03mmol/L 参考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L) 意义：1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响 2）增高：PH增高，代碱 PH降低，呼酸 降低：PH增高，呼碱 PH降低，代酸 n实际碳酸氢盐（AB) 定义：在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3-的浓度 参考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L) 意义：受呼吸和代谢双重影

9、响 1）血液中CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3 -， 故 HCO3 含量与PaCO2有关 2）HCO3 -是血浆缓冲碱之一，体内固定酸过多时，通过 其缓冲保持PH稳定，而HCO3 含量减少。 肾脏 ：最重要的调节器官 CACA n标准碳酸氢盐（SB) 定义：血液在37 ，Hb100%氧合，PaCO2 40mmHg的标准条件 下，测得的血浆 HCO3- 浓度。 参考值：22 27（平均24mmol/L) 意义：1）排除呼吸因素的影响，是判断代谢性因素的指标 降低：代酸或代偿后呼碱 升高：代碱或代偿后呼酸 2）正常情况下，AB = SB AB SB，表明PaCO240mmHg，呼酸或

10、代偿后代碱 AB SB，表明PaCO240mmHg，呼碱或代偿后代酸 n缓冲碱（BB):血液中有缓冲能力的负离子的总量 几种形式：血浆缓冲碱（BBp) = HCO3- + Pr- = 4142mmol/L 全血缓冲碱（BBb) = HCO3- + Pr- +Hb0.42=4148mmol/L 细胞外液缓 冲碱（BBecf）= HCO3- + Pr- + 50.42 = 43.8mmol/L 全血缓冲碱的组成 意义：受血浆蛋白、Hb、呼吸因素和电解质影响，目前认为不 能确切反映代谢酸碱内稳情况 成份含量 血浆HCO3-35% 红细胞HCO3-18% 氧合和还原Hb35% 血浆蛋白7% 有机、无机

11、磷酸盐5% n剩余碱(BE) 定义：在37 ，一个正常大气压、Hb100%氧合、 PaCO2 40mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或碱量。 参考值：3mmol/L(均值0） 意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标 2）反映血液缓冲碱绝对量的增减： +碱超；-碱缺 3）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3- 更准确 A法： 补酸（碱）量=0.6BE 体重（kg) 一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气复查结 果决定再补给量。 n B法：代酸：BE/3 x 体重（Kg）=Na HCO3- (ml) n 代碱：BE/6 x 体重（Kg）=盐酸精氨酸 (ml) l阴离子间隙

12、（AG） 定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA)未测定阳离子（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数 Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子 Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-） 阴离子间隙是数学思维的产物，它是用数学方法处理血浆电解 质数值归纳出的一个新概念。 参考值：816mmol 意义：1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子 如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG16可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸 。 n根据AG将代谢性酸中毒分为2类： 高AG,正常血氯性代

13、谢性酸中毒。 高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。 n血气分析的概念 n动脉血气分析的临床应用价值 n动脉血气分析的临床应用范围 n动脉血气分析的阅读 酸碱平衡状况 酸碱的来源及调节 血气酸碱分析常用参数 酸碱平衡的判断方法 呼吸功能 n实例分析 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *38 单纯性 混合性 三重性 (一)单纯性酸碱失衡 l(1)代谢性酸中毒： 原因 1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出 2）固定酸产生过多（乳酸、 -羟丁酸） 外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍：肾衰 3）血液稀释，HCO3-降低：快速输GS或NS 4）高血钾：细胞

14、内外H+-K+交换(反常性碱性尿） 分类 AG增高型（血氯正常） AG正常型（血氯升高） 代谢性酸中毒 血气变化 nPH （代偿期正常） nHCO3-（AB、SB） 呼吸代偿结果ABSB BE正值 PaCO2 代谢性碱中毒 n治疗 1.原发病的治疗 2.NaCI、KCI的补充，严重者补充HCI 3.精氨酸、赖氨酸 4.CaCI2 5.乙酰唑胺(碳酸肝酶抑制剂) 可以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减 少H+的排出和HCO3-的重吸收。 重在 预防 (3)呼吸性酸中毒 原因：1）吸入CO2过多 2）排出CO2受阻：通气障碍，如：呼吸中 枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、 肺部疾

15、患、呼吸机使用不当 分类：急性 24 h 慢性 24 h 呼吸性酸中毒 血气结果 PH 代偿期正常 PaCO2 HCO3- （AB、SB） ABSB BE正值（肾脏代偿结果） CO2+H2O H2CO3 H+HCO3- 原发增加 继发增加 呼吸性酸中毒 n治疗（增加通气量） 1.原发病治疗 （通畅气道：排痰、舌根后坠的处理） 2.呼吸兴奋剂 3.机械通气 (4)呼吸性碱中毒 原因（过度通气） 低氧 肺疾患 中枢 机械通气不当 分类 急性 24 h 慢性 24 h 呼吸性碱中毒 血气结果 PH 代偿期正常 PaCO2 HCO3- （AB、SB） ABSB BE负值（肾脏代偿结果） CO2+H2O

16、 H2CO3 H+HCO3- 原发减低 继发减低 呼吸性碱中毒 n治疗 1.原发病治疗 2.镇静 3.面罩 4.调整呼吸机参数 (二)双重性酸碱失衡： 传统认为有四型 新的混合性酸碱失衡类型 代碱并代酸 混合性代谢性酸中毒：高AG代酸高氯性代酸 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 (三) 三重性酸碱失衡（TABD) 定义：一种呼吸性失衡，同时有高AG代酸和代碱 分类：呼酸型TABD 呼碱型TABD 呼酸型TABD：多发生于慢性肺心病急性发作期，在呼酸 基础上，不恰当使用利尿剂、糖皮质激素、补碱以及 呕吐、摄食不足等引起低钾低氯性代碱，若同时并发 肾功能障碍、休克和严重持久低

17、氧血症，又引起代酸 。见于严重肺心病、呼衰伴肾衰. 呼碱型TABD：此型多发生于慢性肺心病急性发作期少数 表现为I型呼吸衰竭者，即呼碱合并严重低氧血症基 础上，不恰当应用利尿剂、糖皮质激素或补碱等，而 引起代碱。或肺心病严重呼吸衰竭病人，行气管切开 、机械通气或大剂量呼吸兴奋剂，使CO2过快多排出 ，而致呼碱。由于双重碱中毒影响，氧离曲线左移， 组织缺氧更形加重，此时若并发生消化道出血、休克 或肾功能衰竭，继而引起代酸。 nAG及潜在的HCO3- 是揭示TABD存在的指标 n潜在的HCO3- 定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高 潜在HCO3-=实测HCO3-+AG 即无

18、高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。 意义： 1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG 代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的 存在 常用酸碱失衡预计代偿预计公式 代酸 n原发 HCO3- n代偿 PaCO2 n公式 PaCO2=1.2 HCO3-2 n时限 1224小时 n极限 10mmHg 代偿公式 代碱 n原发 HCO3- n代偿 PaCO2 n公式 PaCO2=0.7 HCO3-5 n时限 1224小时 n极限 55mmHg 代偿公式 呼酸 n原发 PaCO2 n代偿 HCO3- n公式 HCO3-=0.1 PaCO21.5

19、（急性） n HCO3-=0.4 PaCO23（慢性） n时限 急性数分钟、慢性35天 n极限 急性30mmol/L 慢性4245mmol/L 代偿公式 呼碱 n原发 PaCO2 n代偿 HCO3- n公式 HCO3-=0.2 PaCO22.5（急性） n HCO3-=0.5 PaCO22.5（慢性） n时限 急性数分钟、慢性35天 n极限 急性18mmol/L 慢性1215mmol/L 酸碱平衡的判断步骤小结 第一步：注意动脉血三个参数，结合临床确定 原发失衡 第二步：根据原发失衡选用合适公式 第三步：将实测值与预计值比较，确定是否存 在混合型酸碱失衡 第四步：判断是否存在高AG性代酸，并将

20、潜在 HCO3 代替实测值与预计值比较，揭示代碱并 高AG代酸和TADB中代碱的存在。 酸碱平衡的综合判断 n1. PH值 7.457.407.35 酸血症碱血症 代偿期 失代偿期 失代偿期 酸碱平衡的综合判断 n2. PaCO2（mmHg） 354045 酸 碱 呼吸因素 酸碱平衡的综合判断 n3. HCO3-（mmol/L） 272422 酸碱 代谢因素 酸碱平衡的综合判断 酸中毒 碱中毒 n1.PH n2.PaCO2 呼吸因素 n3.HCO3- 代谢因素 7.407.457.35 404535 242722 mmHg mmol/L 酸碱平衡的综合判断 n4.判断原发因素 nA、2、3反向

21、 2、3中与1同方向者为原发因素，反向者为 代偿改变或者混合因素(抵消)。 nB、2、3同向 两者同向发展时肯定为混合型酸碱失衡（ 叠加） 酸碱平衡的综合判断 酸中毒 碱中毒 n1.PH n2.PaCO2 呼吸因素 n3.HCO3- 代谢因素 7.407.457.35 404535 242722 mmHg mmol/L 7.3 0 70 30 酸碱平衡的综合判断 酸中毒 碱中毒 n1.PH n2.PaCO2 呼吸因素 n3.HCO3- 代谢因素 7.407.457.35 404535 242722 mmHg mmol/L 7.3 6 20 34 酸碱平衡的综合判断 酸中毒 碱中毒 n1.PH

22、n2.PaCO2 呼吸因素 n3.HCO3- 代谢因素 7.407.457.35 404535 242722 mmHg mmol/L 7.1 5 60 15 酸碱平衡的综合判断 n5.计算AG（正常值816mEq/L） AG= Na+ (HCO3- + CI-) AG升高时，肯定存在代酸 此时需计算校正后HCO3- 校正后HCO3-实测HCO3- +（AG-12） 酸碱平衡的综合判断 n6.若原发因素为呼吸 A、判断急性、慢性 1）病史 2）PH值变化 急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2 酸碱平衡的综合判断 nB、计算HCO3-的代偿范围（急慢性

23、用不同公式 ），判断是否合并代谢因素。 1）AG正常者，直接用实测HCO3-与计算出的范围 比较。 2）AG升高者，用校正后HCO3-与计算出的范围比 较，得出是否为三重因素混合。 酸碱平衡的综合判断 n7.若原发因素为代谢 A、AG正常者 应用实测HCO3-计算PCO2代偿范围，得出是 否合并呼吸因素。 酸碱平衡的综合判断 nB、AG升高者（肯定存在AG增高型代酸） 1.用校正后的HCO3-来判断是否合并代碱或 其它代酸。 2.用实测HCO3-计算呼吸代偿范围，判断是 否合并呼吸因素。 n 二规律、三推论 l规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸

24、和肾调节以维持血液和组织 液pH于7.40.05（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg； PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 1245mmol/L。 l推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 l推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2 明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 l规律2：原发失衡的变化 代偿变化 l推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 血气判断酸碱失衡的小结 n两个概念 n六个代偿公式 n四个步骤 n两个规律，三个推论 n血气分析的概念 n

25、动脉血气分析的临床应用价值 n动脉血气分析的临床应用范围 n动脉血气分析的阅读 酸碱平衡状况 酸碱的来源及调节 血气酸碱分析常用参数 酸碱平衡的判断方法 呼吸功能 n实例分析 实例分析1 n男性，23岁，糖尿病患者，“感冒”后自 行停用“胰岛素”2天，纳差、恶心、呕 吐伴意识模糊1天。 n生化：血糖22mmol/L，钠130 mmol/L ，氯 80 mmol/L n血气：PH7.20、PaCO2 25 mmHg、PaO2 68 mmHg, (A-a)DO2 51 mmHg、HCO3- 10 mmol/L 酸中毒 碱中毒 n1.PH n2.PaCO2 呼吸因素 n3.HCO3- 代谢因素 7.

26、407.457.35 404535 242722 mmHg mmol/L 7.2 0 25 10 4.判断原发因素 2、3反向 2、3中3与1同方向者为原发因素，所 以原发因素为代谢。 5.计算AG（正常值816mEq/L） AG= Na+ (HCO3- + CI-) 130-（10+80）40mEq/L AG16,肯定存在AG增高型代酸。 此时需计算校正后HCO3- 6. 校正后HCO3-实测HCO3- +（AG-12） 10（40-12）38mmol/L 7. 原发因素为代谢且AG升高 7.1.肯定存在AG增高型代酸； 7.2.用校正后的HCO3-来判断是否合并代碱或其它代酸 。 校正后H

27、CO3- 38mmol/L 27，存在代碱； 7.3.用实测HCO3-计算呼吸代偿范围，判断是否合并呼吸 因素。 PaCO2=1.2 HCO3-2 1.2（24-10） 2 14.818.8mmHg 此时PaCO2应处于21.225.2mmHg代偿范围 实际测定PaCO225mmHg处于上述代偿范围，不考虑合并呼 吸因素。 n综合上述分析，例1患者为： AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 。 n男性，24岁，箭毒中毒，全身紫绀。 n生化：钠 138 mmol/L ，氯100 mmol/L； n血气：PH7.08、PaCO2 80 mmHg、PaO2 37 mmHg, (A-a)DO2 10

28、 mmHg、HCO3- 26 mmol/L 实例分析2 酸中毒 碱中毒 n1.PH n2.PaCO2 呼吸因素 n3.HCO3- 代谢因素 7.407.457.35 404535 242722 mmHg mmol/L 7.0 8 80 26 4.判断原发因素 2、3反向 2、3中2与1同方向,为原发因素，所 以原发因素为呼吸。 5.计算AG（正常值816mEq/L） AG= Na+ (HCO3- + CI-) 138-（26+100）12mEq/L AG处于正常范围，无需校正HCO3- n6. 原发因素为呼吸 A、判断急性、慢性 1）病史：急性中毒 2）PH值变化 PCO2升高40mmHg，急

29、性PH下降0.32，慢性0.12， 实际PH下降0.32，结合病史，考虑为急性呼衰。 急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2 B、计算HCO3-的代偿范围 （急慢性用不同公式），判断是否合并代谢因素。 1）AG正常，直接用实测HCO3-与计算出的范围比较。 HCO3-=0.1 PaCO21.5（急性） 0.1（80-40） 1.52.55.5 代偿范围26.529.5mmol/L 实际HCO3-26mmol/L,基本处于代偿范围，不考虑代谢因素 。 n综合上述分析，例2为： 急性呼吸性酸中毒 男性，79岁，COPD患者，呼吸困难、咳嗽 、咳痰加重入院

30、。 生化：钠 135 mmol/L ，氯 93 mmol/L； 血气：PH7.21、PaCO2 75 mmHg、PaO2 41 mmHg, (A-a)DO212mmHg、HCO3- 30 mmol/L 实例分析3 酸中毒 碱中毒 n1.PH n2.PaCO2 呼吸因素 n3.HCO3- 代谢因素 7.407.457.35 404535 242722 mmHg mmol/L 7.2 1 75 30 4.判断原发因素 2、3反向 2、3中2与1同方向,为原发因素，所 以原发因素为呼吸。 5.计算AG（正常值816mEq/L） AG= Na+ (HCO3- + CI-) 135-（30+93）12m

31、Eq/L AG处于正常范围，无需校正HCO3- n6. 原发因素为呼吸 A、判断急性、慢性 1）病史：COPD急性加重 2）PH值变化 PCO2升高35mmHg，急性PH下降0.28，慢性 0.105，实际PH下降0.19，处于两者之间结合 病史，考虑为慢性呼衰急性加重。 急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2 B、计算HCO3-的代偿范围 （急慢性用不同公式），判断是否合并代谢因素。 1）AG正常，直接用实测HCO3-与计算出的范围比较 。 HCO3-=0.4 PaCO23（慢性） 0.4（75-40） 31117 慢性代偿范围3541 实际HCO

32、3-30mmol/L,患者为慢性呼衰急性加重，是否 合并代酸有待商榷。 n综合上述分析，例3为： 呼吸性酸中毒 男性，73岁，COPD并感染，肺心病。 生化：钠 140 mmol/L ，氯 80 mmol/L； 血气：PH 7.33、PaCO2 70 mmHg、PaO2 50 mmHg, (A-a)DO2 12.5 mmHg、HCO3- 36 mmol/L 实例分析4 酸中毒 碱中毒 n1.PH n2.PaCO2 呼吸因素 n3.HCO3- 代谢因素 7.407.457.35 404535 242722 mmHg mmol/L 7.33 70 36 4.判断原发因素 2、3反向 2、3中2与1

33、同方向,为原发因素，所 以原发因素为呼吸。 5.计算AG（正常值816mEq/L） AG= Na+ (HCO3- + CI-) 140-（36+80）24mEq/L AG16,肯定存在AG增高型代酸；需校正HCO3- 校正后HCO3-实测HCO3- +（AG-12） 36（24-12）48mmol/L n6. 原发因素为呼吸 A、判断急性、慢性 1）病史：COPD 2）PH值变化 PCO2升高30mmHg，急性PH下降0.24，慢性0.09 ，实际PH下降0.07，考虑为慢性呼衰。 急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2 B、计算HCO3-的代偿范围 （急慢性用不同公式），判断是否合并代谢因素 。 1） AG升高者，用校正后HCO3-与计算出的范围 比较，得出是否为三重因素混合。 HCO3-=0.4 PaCO23（慢性） 0.4（70-40） 3915 慢性代偿范围3139， 校正HCO3-48mmol/L, 大于代偿范围，存在代碱 。 n综合上述分析，例4为： 呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中 毒、代谢性碱中毒 Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks