哈尔滨医科大学肿瘤外科学外病人的体液失调-PPT课件.ppt

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1、正常的体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。,容量 浓度 成分,一、概况 二、体液代谢的失调 三、酸碱平衡的失调 四、临床处理的基本原则,本章主要内容,第一节 概论,体液的组成、成分和代偿机制,1. 机体构成,成年男性,成年女性,2. 体液比例,组织间液,功能性细胞外液：绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，在维持机体的水和电解质平衡方面具有重要作用。 无功能性细胞外液：另有一小部分组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，它们具有各自的功能，但在维持体液平衡方面的作用甚小。 包括结缔组织液和透细胞液（如脑脊液、关节液和消化液）。

2、 约占体重的12，占组织间液的10左右。 有些无功能性细胞外液的变化可以导致严重的水、电解质和酸碱平衡失调。最常见的就是胃肠消化液的大量丢失。,透细胞液（transcellular fluid）,是由上皮细胞分泌的、分布在一些密闭的腔隙中的液体，是细胞外液极少的一部分。如关节液、腹腔液、脑脊液、消化液等。,细胞内液 细胞外液 组织间液 功能性细胞外液 无功能性细胞外液 血浆,体液细胞内液(功能性细胞外液无功能性细胞外液血浆),外伤 感染 烧伤,肠梗阻 呕吐 腹泄,经静脉 I.V.,经口 P.O.,3. 体液中的主要成分,细胞外液：Na+ Cl - Pr - HCO3- K+ 细胞内液：K+ H

3、PO42- Pr - Mg2+ HCO3- Na+,+ -,+ -,+ -,体液失衡体液量和或成分的明显变化,体液失衡,容量失调 浓度失调 成分失调,H+,Na+,Na+,Na+,水,水,K+ Ca+ Mg+ P,体液失衡体液量、成分的明显变化,4. 体液平衡的代偿机制, 渴感 下丘脑-垂体-抗利尿激素系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 体液缓冲系统, 渴感,血容量,渗透压,口渴中枢,饮水增加,血容量,渗透压,促进 抑制, 下丘脑-垂体-抗利尿激素系统,血容量,血 压,渗透压,紧张疼痛,抗利尿激素,肾远曲小管,水重吸收,血容量,渗透压,血 压, 肾素-血管紧张素-醛固酮系统,血容量,血 压,水

4、钠重吸收排氢排钾 醛固酮,血容量,血 压, 体液缓冲系统,酸碱平衡公式(H-H),HCO3 24mmol/L H2CO31.2mmol/L,H2CO3 H+ + HCO3-,酸碱失衡的类型,总结：第一节 概论,体液的主要成分 细胞内液：K+、HPO4-、Pr -、Mg+、HCO3-、Na+ 细胞外液：Na+、Cl -、 Pr -、 HCO3-、K+ 体液平衡的代偿机制 渗透压：下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统 血容量：肾素-血管紧张素-醛固酮系统,第一节 思考题,成年男性体液大约占体重 。 血浆和组织间液分别占体重的 和 。 细胞外液Na+浓度大约是 mmol/L。 A:160 B:140 C

5、:120 D:10 体液平衡的主要代偿机制是什么？ 成年女性体液比例低于男性的主要原因是什么？ 无功能性细胞外液有 。 A:脑脊液 B:结缔组织液 C:胃液 D:泪液 体液的渗透压主要由细胞内的高K+调节的。（或） 细胞外液中HCO3和H2CO3的比例应该维持在 。,第二节 体液代谢的失调,水97%,K+ 140mmol/L Na+ 10mmol/L,K+ 4mmol/L Na+ 140mmol/L,一、水和钠的代谢紊乱,等渗性缺水 Na+ 135145mmol/L 低渗性缺水 Na+ 145mmol/L,RBC in 0.9%NaCl,RBC in 1.0%NaCl,RBC in 0.7%N

6、aCl,水,钠,水,钠,钠,等渗性缺水，水、钠等比例丢失,高渗性缺水，失水多于失钠,低渗性缺水，失水少于失钠,水,钠,水,钠,水,钠,水,（一）等渗性缺水,又称急性缺水或混合性缺水。 外科病人最易发生的缺水类型。 细胞外液渗透压可保持正常。 细胞外液量减少。 细胞内液的量一般不发生变化。,K+ 140mmol/L Na+ 10mmol/L,K+ 4mmol/L Na+ 140mmol/L,K+ 140mmol/L Na+ 10mmol/L,K+ 4mmol/L Na+ 140mmol/L,正常,等渗性缺水,代偿机制：肾素血管紧张素醛固酮系统,肾入球小动脉压力下降 远曲小管液内Na+的减少 肾素

7、血管紧张素醛固酮系统兴奋 促进远曲小管对水、钠的再吸收 代偿性地降低细胞外液流失的速度,常见的病因,消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等； 体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。,肠瘘 腹泻 肠梗阻,感染,烧伤,非特异性症状 低血容量和休克表现 缺水导致的其他问题,临床表现,病人恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。 短期内体液丧失量达体重的5，即细胞外液的25，病人会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。 当体液继续丧失达体重的67时(相当于丧失细胞外液的3035)，则有更严重的休克表现。 休克的微循环障碍必

8、然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚，因此常伴发代谢性酸中毒。如果病人丧失的体液主要为胃液，因有H+的大量丧失，则可伴发代谢性碱中毒。,诊 断,病史和临床表现： 病史中均有消化液或其他体液的大量丧失。 实验室检查： HB、RBC、HCT均增高。 血清Na+、Cl等一般无明显降低。 尿比重增高。 动脉血气分析可判别是否酸(碱)中毒。,治 疗,治疗原发病。 补充细胞外液 平衡盐溶液或等渗盐水 纠正其它水、电解质和酸碱失衡。,K+=4 K+=0 乳酸根=50 HCO3=50,如细胞外液的丧失量已达体重的5，需从静脉快速滴注上述溶液约3000ml。 对血容量不足表现不明显者，可给病人上述用量的l/22/

9、3。 此外还补给日需要水量2000ml和氯化钠4.5g。 纠正其它电解质和酸碱平衡失调。,（二）低渗性缺水,慢性缺水继发性缺水 失钠多于缺水 细胞外液呈低渗状态,病 因,消化液持续性丢失，如反复呕吐、长期 胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量 钠随消化液而排出； 大创面的慢性渗液； 应用排钠利尿剂时，未注意补给钠盐； 等渗性缺水治疗时补充水分过多。,组织间液,透细胞液,消化液,饮水,呕吐 腹泻 肠梗阻,感染,烧伤,治疗不当,K+ 140mmol/L Na+ 10mmol/L,K+ 4mmol/L Na+ 140mmol/L,K+ 130mmol/L Na+ 8mmol/L,K+ 4mmol/L

10、Na+ 120mmol/L,代偿机制,细胞肿胀，细胞外液更为减少。 抗利尿激素系统 轻度低渗性缺水时，抗利尿激素的分泌减少，尿量排出增多，从而提高细胞外液的渗透压。 血容量显著不足，下丘脑-垂体-抗利尿激素系统兴奋，水再吸收增加，出现少尿。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，增加Cl和水的再吸收。,临床表现,一般均无口渴感，常见症状有恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒等。 可出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱和昏迷等。 临床表现随缺钠程度而不同。,轻度缺钠 血钠浓度在135mmol/L以下， 病人感疲乏、头晕、手足麻木。尿中Na+减少。 中度缺钠 血钠浓度在

11、130mmol/L以下， 除有上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。 重度缺钠 血钠浓度在120mmol/L以下， 病人神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。,诊 断,病史和临床表现。 实验室检查： 尿液检查：尿比重常在1.010以下，尿Na+和Cl-常明显减少； 血钠测定：血钠浓度低于135mmol/L。浓度越低，病情越重； RBC、HB、HCT及血尿素氮值均有增高。,治 疗,处理致病原因。 纠正细胞外液的低渗状态和补充血容量。 优先纠正缺水、随后纠正低渗； 补液速度

12、先快后慢； 同时纠正伴随的其他体液失衡。,补钠量公式,需补充的钠量(mmol) =(血钠的正常值血钠测得值)体重0.2,体重0.2=细胞外液量 细胞外液Na血清Na(单位是mmol/L) 缺少的Na量=(细胞外液Na正常值细胞外液Na测得值) 细胞外液量 =(血钠的正常值血钠测得值)体重0.2,例：体重100Kg，低渗性缺水,(140-120)10020%=400 mmol,细胞内液40L,钠：10mmol/L,钠：140mmol/L,细胞外液20L,细胞外液10L ? 钠：120mmol/L,举例：女性病人，体重60kg，血钠130mmol/L。 (142-130) 600.2=144 补钠

13、量144mmol 以17mmol Na+相当于1g钠盐计算 23+35.5=58.5 100058.5=17.09 14417=8.5g 补氯化钠量约为8.5g。 当天先补1/2量，即4g，加日需量4.5g，共8.5g。输注0.9盐水1000ml即可完成。 此外还应补给日需液体量2000ml。 其余的一半钠，可在第二天补给。,（三）高渗性缺水,原发性缺水。 缺水多于缺钠 细胞外液渗透压升高 细胞内、外液量都减少,代偿机制,渴感 下丘脑-垂体-抗利尿激素系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统,病 因,摄人水分不够 食管癌致吞咽困难 重危病人的给水不足 经鼻胃管或空肠造口管给予高浓度肠内营养溶液等 水

14、分丧失过多 高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25) 大面积烧伤暴露疗法 糖尿病未控制致大量尿液排出,临床表现,轻度 缺水量为体重的24。 除口渴外，无其他症状。 中度 缺水量为体重的46。 极度口渴。唇舌干燥，皮肤失去弹性；眼窝下陷。有乏力、尿少和尿比重增高。常有烦躁不安。 重度 缺水量超过体重的6。 除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。,水、钠代谢紊乱，总结,一、等渗性缺水,病理生理：细胞外液量减少，渗透压正常。细胞内液量不变。 病因 消化液的急性丧失 体液丧失在感染区或软组织内 诊断：病史、临床表现、实验室检查（血钠氯、血液浓缩、尿比重） 治疗 消除病因，处理原发病 按症状和临床表

15、现估计缺水程度，平衡盐溶液或等渗盐水补充血容量。 如细胞外液丧失量已达体重的5，需静脉补液约3 000ml(按体重60kg计算)，以恢复其血容量。 此外，还应补给日需要水量2000ml和氯化钠4.5g。 纠正其他体液紊乱，特别是低钾血症。,二、低渗性缺水,（慢性缺水、继发性缺水） 病理生理：细胞外液量减少、低渗，细胞内液增多 病因：胃肠道消化液持续性丢失，大创面的慢性渗液，应用排钠利尿剂时补钠不足，等渗性缺水治疗时补充水分过多。 根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：轻度、中度、重度 诊断：病史、临床表现、实验室检查（尿液、血钠、血液浓缩） 治疗 消除病因，处理原发病 液体治疗 先补充晶体液，后

16、补充胶体液； 先补充等渗液，后补充高渗液； 先快后慢，总量分次完成。 纠正伴随的其他体液失衡。,水,钠,水,钠,钠,等渗性缺水，水、钠等比例丢失,高渗性缺水，失水多于失钠,低渗性缺水，失水少于失钠,水,钠,水,钠,水,钠,水,正常,等渗性缺水,低渗性缺水,高渗性缺水,去除病因，处理原发疾病 液体治疗 纠正伴发的其他电解质和酸碱失衡,40,20,正常,今天8:00,明天8:00,20,不同缺水类型的表现,等渗性缺水 体液丧失量达体重的5（即细胞外液的25）。 体液丧失达体重的67（细胞外液的3035）。 低渗性缺水 轻度缺钠：血钠浓度在135mmol/L以下。 中度缺钠：血钠浓度在130mmol

17、/L以下。 重度缺钠：血钠浓度在120mmol/L以下。 高渗性缺水 轻度：缺水量为体重的24。 中度：缺水量为体重的46。 重度：缺水量超过体重的6。,二、体内钾的异常,钾的分布,钾的生理功能,参与细胞代谢和骨盐形成。 保持细胞内液渗透压。 参与酸碱平衡。 维持静息膜电位，调节神经肌肉兴奋性。,钾平衡的调节,1.钾的跨细胞调节,K+ 140mmolL,Na+,K+,Na+,K+,H+,K+,Na+-K+-ATP泵,2.肾脏的调节,3.结肠排钾,K约90由肾排出， 10经结肠排出。 GFR下降时，结肠 分泌K+量达摄入量 的1/3。,(一)低钾血症 血钾低于3.5mmolL,原因 长期进食不足

18、； 补充不足：补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足； 从肾外途径丧失：呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等； 从肾途径排出过多：应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期，以及盐皮质激素(醛固酮)过多等； 钾向组织内转移：见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒时。,低钾血症的代偿机制,肌肉 骨骼肌：肌无力 平滑肌：肠麻痹 心肌：传导阻滞和节律异常 神经,临床表现,最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息。 可有软瘫、腱反射减退或消失。 厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。 心脏

19、受累主要表现为传导阻滞和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。,低K+的心电表现,低钾血症的诊断,根据病史和临床表现。 血钾浓度低于3.5mmolL有诊断意义。 心电图检查可作为辅助性诊断手段。,5岁男孩 脓血便8天，高热3天，食少，多饮多尿。近两天乏力，呼吸困难2小时入院。 神志不清，口唇发绀，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪。 血钠140mmol/L，血钾2.31mmol/L，血氯97mmol/L。 治疗经过 除补液与抗炎外，静脉输0.3%KCl，6h呼吸困难缓解， 10h 四肢瘫痪消失，神志转清。此时血钾3.5mmol/L。

20、 继续补钾5天，痊愈出院。 问题 患儿是否存在低钾血症? 为什么? 为何出现乏力，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现? 为什么补钾要补5天，补快点行不行? 为什么?,血 管,治 疗,处理原发病。 分次补钾，边治疗边观察。,（二）高钾血症 血钾浓度超过5.5mmol/L,病因 进入体内(或血液内)的钾量太多，如口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，以及大量输入保存期较久的库血等； 肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰竭；应用保钾利尿剂如螺内酯(安体舒通)、氨苯喋啶等；以及盐皮质激素不足等； 细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤(如挤压综合征)，以及酸中毒等。,临床表现,高钾血症的临床表现无特异

21、性。 可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。 严重高钾血症者有微循环障碍之临床表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。 常有心动过缓或心律不齐。最危险的是高血钾可致心搏骤停。 典型的心电图改变为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现ORS增宽，PR间期缩短。 血钾超过7mmolL，都会产生心电图异常。,诊 断,有引起高钾血症原因的病人，当出现无法用原发病解释的临床表现时，应考虑到有高钾血症之可能。 应立即作血钾浓度测定，超过5.5mmolL即可确诊。 心电图可辅助诊断。,治 疗,停用一切含钾的药物或溶液。 降低血钾浓度： 促使K+转入细胞内： 输注碳酸氢钠； 输注葡萄糖溶液及胰岛素；5:1

22、肾功不全、不能输液过多者。10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25葡萄糖溶液400ml、胰岛素20U，维持静点。 阳离子交换树脂 透析 对抗心律失常。Ca2+,三、体内钙的异常,机体内钙的绝大部分(99)以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。细胞外液钙占总量的0.1。 血钙浓度为2.252.75mmol/L，相当恒定。 其中约半数为蛋白结合钙，5为与有机酸结合的钙，这两部分合称非离子化钙。其余的45为离子化钙。 离子化钙起着维持神经肌肉稳定性的作用。离子化和非离子化钙的比率受到pH的影响。,pH,pH,7,6,5,8,9,pH=7.4,碱,酸,45%,55%,（一）低钙血症

23、,低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人。 低钙血症的临床表现与血钙浓度降低使神经肌肉兴奋性增强有关，有容易激动、口唇和指(趾)尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进以及Chvostek征阳性。血钙浓度低于2mmol/L有诊断价值。 治疗：纠治原发疾病、补充10葡萄糖酸钙或5氯化钙、纠治可能同时存在的碱中毒。,第三节 酸碱平衡的失调,pH7.357.45 HCO3-24mmol/L H2CO31.2mmol/L,H2CO3,HCO3,Ph=7.4,原发性酸碱平衡失调,代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒,一、代谢性酸中毒,

24、定义：由于酸性物质的积聚或产生过多， 或HCO3丢失过多， 即可引起代谢性酸中毒。,病 因,1碱性物质丢失过多：见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，经粪便、消化液丢失的HCO3。 2酸性物质过多：失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒。糖尿病酮症酸中毒。抽搐、心搏骤停等也能同样引起体内有机酸的过多形成。应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多。 3肾功能不全：由于肾小管功能障碍，内生性H+不能排出体外，或HCO3吸收减少，均可致酸中毒。其中，远曲小管性酸中毒系泌H+功能障碍所致，近曲小管性酸中毒则是HCO3再吸收功能障碍所致。,代偿机制,HCO3_减少，血

25、浆中H2CO3相对过多。 呼吸代偿反应，使PaCO2 (H2CO3)降低。 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成，NH4+排出增加和NaHCO3的再吸收增加。,HCO3- HCO3- HCO3-,PaCO2 H2CO3 PaCO2 H2CO3 PaCO2 H2CO3,pH pH pH,临床表现,轻度代谢性酸中毒可无明显症状。 重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。最明显的表现是呼吸变得又深又快，呼吸肌收缩明显。呼吸频率有时可高达每分钟4050次。呼出气带有酮味。 病人面颊潮红，心率加快，血压常偏低。可出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。 病人常

26、可伴有缺水的症状。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。一旦产生则很难纠治。,诊 断,病史：严重腹泻、肠瘘或休克等。 临床表现：呼吸深快。 实验室检查 血气分析：可以明确诊断，并了解代偿情况和酸中毒的严重程度。 CO2CP：二氧化碳结合力测定(正常值为25mmol/L)，在除外呼吸因素之后，二氧化碳结合力的下降也可确定酸中毒之诊断和大致判定酸中毒的程度。 pH：代偿期血pH可在正常范围，失代偿期血pH明显下降。,治 疗,治疗的关键是去除病因、纠正缺水。 轻度的代谢性酸中毒(血浆HCO3为1618mmolL)常可自行纠正，不必应用碱

27、性药物，否则反而可能造成代谢性碱中毒。 对血浆HCO3低于10mmolL的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。 边治疗边观察，逐步纠正酸中毒是治疗的原则。 5NaHCO3溶液为高渗性，不可过快输入。 同时纠正低钙和低钾血症。,二、代谢性碱中毒,定义：体内H+丢失或HCO3增多可引起代谢性碱中毒。 病因： 1胃液丧失过多 胃液中H+丢失，肠液中的HCO3大量吸收入血； 胃液中Cl丢失，使肾代偿性地重吸收HCO3增加； 胃液中Na+丢失，使K+、Na+和H+、Na+交换增加，造成低钾碱中毒。 2碱性物质摄入过多 长期大量服用碱性药物； 大量输注库存血，抗凝剂入

28、血后可转化成HCO3。 3缺钾 H+、K+交换，引起细胞内的酸中毒和细胞外的碱中毒。 肾远曲小管H+、K+交换增加，导致细胞外液的碱中毒和反常性酸性尿。 4利尿剂的作用导致低氯性碱中毒。,代谢性碱中毒的代偿过程,血浆H+浓度下降抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PaCO2升高，HCO3-H2CO3的比值可望接近20:1而保持pH在正常范围内。 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排泌和NH3生成减少。HCO3-的再吸收减少，经尿排出增多，从而使血HCO3-减少。 代谢性碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易从氧合血红蛋白中释出。此时尽管病人的血氧含量和氧饱和度

29、均正常，但组织仍然存在缺氧。,HCO3-,H+,HCO3- HCO3- HCO3-,PaCO2 H2CO3 PaCO2 H2CO3 PaCO2 H2CO3,pH pH pH,诊 断,病史。 临床表现 一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或精神神经方面的异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。 可以有低钾血症和缺水的临床表现。 严重时可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。 血气分析可确定诊断及其严重程度。失代偿时，血液pH和HCO3-明显增高，PaCO2正常。代偿期血液pH可基本正常，但HCO3-有一定程度的增高。 可伴有低氯血症和低钾血症。,治 疗,1、处理原发疾病。 2、纠正缺水。轻度的碱中毒大多

30、可以自行缓解。 3、必要时可使用盐酸精氨酸，补充Cl-，中和HCO3-。 治疗严重碱中毒时可应用稀盐酸溶液。 (血浆HCO3- 4550mmol/L，pH7.65)， 4、碱中毒时几乎都伴有低钾血症，应在病人尿量超过 40ml/h后开始补K+。 5、纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也不要求完全纠正。 关键是解除病因，碱中毒就很容易彻底治愈。,第四节 临床处理的基本原则,1. 充分掌握病史，详细检查病人体征。 了解是否存在可导致水、电解质及酸碱平衡失调之原发病。 有无水、电解质及酸碱失调的症状及体征。 2即刻的实验室检查： 血、尿常规，血细胞比容，肝肾功能；血糖 血清K+、Na+、Cl-、Ca2+、

31、Mg+及p 动脉血血气分析 血、尿渗透压测定(必要时) 3综合病史及实验室资料，确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度。 4在治疗原发病的同时，制订纠正水、电解质及酸碱失调的治疗方案。 积极恢复血容量，保证循环状态良好。 缺氧状态应予以积极纠正。 严重的酸中毒或碱中毒的纠正。 重度高钾血症的治疗。,1充分掌握病史，详细检查病人体征。 2全面而迅速的实验室检查 3综合病史及上述实验室资料，确定水、电解质及酸碱 失调的类型及程度。 4在积极治疗原发病的同时，制订治疗方案。如果存在 多种失调，应分轻重缓急，依次予以调整纠正。 休克、缺氧、严重的酸碱失衡、重度高钾血症 5应密切观察病情变化，边治疗边调整方案。,