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1、CPCR指当任何原因引起呼吸和循环功能障碍或衰竭时，所实施的基本急救，目的在于尽快恢复自主呼吸和循环，保护脑、心、肾等重要器官功能。 救治成功的关键在于时间，在于抢救与技能的熟练和准确，在于对重要脏器功能保护的强烈意识。,CPCR的内容,心搏骤停,1.对心搏骤停的认识 心搏骤停也称循环骤停，指各种原因引起的心脏突然停搏，为意外性非预期死亡，也称猝死。 心搏骤停与慢性疾病终结期的死亡有质的不同。骤停时自主呼吸和循环刚停止，大脑活动暂时中断，细胞尚未达不可逆损伤阶段，及时正确的施行心肺脑复苏，脏器功能可望恢复。,因此对心搏骤停病人应争分夺秒，尽全力行复苏救治，越早实施训练有素的抢救，复苏的可能越大
2、，故必须强调现场急救。,2.心搏骤停的原因和诊断,2.1主要原因: 2.1.1、急性心脏疾病：心室纤颤、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死、急性左心衰、肥厚性心肌病、二尖瓣脱垂 ； 2.1.2、突发意外事件：电击伤、溺水、自缢 、药物过敏、手术麻醉及诊疗操作中意外、严重颅脑及心脏大血管创伤； 2.1.3、严重哮喘、肺动脉栓塞、急性坏死性胰腺炎、急性中毒、急性大量脑出血； 2.1.4、急性内环境障碍：严重酸中毒、严重电解质紊乱（如高钾、低血糖等）、各种原因引起急性血流动力学改变（休克）；,2.2心搏骤停的诊断 心搏骤停后, 呼吸将很快停止; 呼吸停顿后，心跳也将随后终止，最终因缺血缺氧死亡。能否抢救成
3、功，与发现时间有关, 故及时迅速判断心脏呼吸障碍有极重要的意义。 临床表现:突然意识丧失，心音及大动脉搏动消失，喘息、发绀、呼吸停止和瞳孔扩大。 研究表明：心脏骤停510s 致昏厥；15s 出现抽搐(阿斯氏综合症)及大小便失禁；30s呼吸停止；60s瞳孔开始散大；46min脑组织将发生不可逆损害。,心电图改变： 心室纤颤：最常见,占90%,心电活动为宽大畸形,极不规则的心室颤动波。 心室静止：心电图上无心室活动波,呈平线或仅见房性P波(心室纤颤时间长后将转为此型)。 心电机械分离:心电图表现为缓慢、宽大畸形、频率20-30次/分的心室自主节律,但无心搏出现。,一旦发现心跳呼吸骤停，医务人员及现
4、场人员应立即实施CPR，同时尽快由周围人员报EMSS系统（急救医疗服务体系）。,3.急救与处理,“生命链”急救新概念（5E）,1、Early Acess（及早到达） 2、Early rapid preliminar stageCPR, ERPSCPR(早期快速心肺复苏） 3、Early defibrilliation(早期除颤） 4、Early application of drugs during cardio-pulmonary(及早心肺药物复苏） 5、Early ACLS（及早高级生命支持）,据美国心脏病协会和急救医学会讨论，并制订的心肺复苏实施法，将CPCR总结为： 基本生命支持期 (
5、Basic Life Support，BLS)； 进一步生命支持期 (Advenced Life support ，ALS)； 复苏后生命支持或长期生命支持期 (Prolonged or postresuscitative Life support，PLS)。 各期分别又分3个步骤，即“三期九步骤”。,A(Airway)：畅通呼吸道 尽量拉直气道，采用头后仰颈部上提法(无颈部损伤者)或头后仰下颌上提法；双手颌法用于有颈部损伤者。 清理气道，防止舌后坠，必要时将舌拉出，或放置口咽通道，保持呼吸畅通。,3.1基本生命支持（指紧急供氧期）,B(Breathing)：人工呼吸、氧疗 迅速向肺内吹气2次
6、(口对口、口对口鼻或面罩吹气)，单人徒手复苏采用2:30；双人2：15（如非气道堵塞存在者，可先行胸外按压）。尽快高浓度给氧，放置口咽道，面罩人工气囊支持；有条件时应行气管内插管，呼吸机控制呼吸（14-18次/分）,保证氧疗PO260mmHg，SPO290%。 C(Circulation)：人工循环 迅速确定胸骨中下1/3交界,以速率100次/分行胸外按压术，胸骨下压45cm，下压和放开胸骨时间比为1:1，双肘伸直。 持续以上B、C操作，保持头后仰，重复5个循环后，检查效果（间隔时间30秒），直到自主循环有效恢复。,D(Drugs and fluids)： 给药和输液 尽快建立静脉通道，首选静
7、注肾上腺素12mg/34分钟，必要时加大剂量重复给药；静脉点滴升压药(多巴胺:阿拉明= 23 : 1)；保证循环血量，可考虑建立双通道；测血生化、血气，了解内环境，尤其是酸硷紊乱情况，并及时纠正。,3.2进一步生命支持（指恢复自主循环）,恰当选择药物治疗通路 中心输液：包括颈内静脉、锁骨下静脉。 外周输液：药物循环时间较长，峰浓度较低。需用液体续推20毫升并抬高肢体。 骨内插管法（IO）：能提供一个不塌陷的静脉丛通路，能够类似与中心静脉输送药物，并采集实验室血样本。 气管内途径：血药浓度低，需加大剂量 。,骨内通路解剖图示,E(Electrocardiogrpghy):心电监测 观察有无心律紊
8、乱，有无心跳再次停止或电机械分离等，随时予以处理。 F(Fibrillation treatment):电击除颤 电除颤是心室纤颤的首选治疗，越早处理越好，胸外除颤单相波除极量300360J/次，双相波150200J/次。同时持续胸外按压以提供氧和能量物质，增加除颤后恢复灌注心律的可能性。并静注胺碘酮150 mg300 mg，续以24mg/分维持点滴，必要时可重复静脉注射。,在决定由室颤引起的心脏骤停的预后中除颤开始时间起着决定性的作用。 研究表明： 室颤发生1分钟内除颤，成功率最高 每延迟1分钟则成功率降低410% 死亡率增加710%,G(Gauging):评估 判断和治疗致命的原因，评估救
9、治疗效及有无漏诊等。,3.3复苏后生命支持: 指稳定心肺，重点脑复苏和加强治疗,H(Human menlation or cearebral resuscitation):恢复智能和脑复苏 尽早采取脑保护措施。 保证脑灌注压（SP100mmHg）和供氧，防止脑水肿，采用头部亚低温疗法，注意改善脑部微循环，使用钙阻滞剂，并争取尽早高压氧治疗。 I(Intensive care):重症监护 收入ICU，维持呼吸循环功能，实施严密的监测护理、纠正内环境紊乱，减轻缺血缺氧造成的细胞因子、有害介质等损伤，改善微循环，保护心脑肾肝等重要脏器功能。尽早采取措施，预防并发症的出现。,BLSCPR时的第一线药
10、*肾上腺素： 可有力兴奋受体，增加外周血管张力，提高冠脉灌注压；同时还有兴奋作用，可增强心肌收缩力，并可使心室颤动的细颤波变得粗大，从而有利于电击除颤复律的成功；提高心率，解除支气管痉挛，又可收缩颈外静脉，相对增加脑血流量，是CPR时的首选药物。,4.CPR时的药物治疗,国内使用的常规剂量与美国心脏学会基本相同： 1、静脉推注： 首次剂量1mg 给药的间隔35分钟 每次从周围静脉给药时应该将药物稀释成20ml，以保证药物能够到达心脏 2、连续静滴： 给药剂量应该与标准静脉推注的剂量相似1mg(35/分钟） 可以将1mg肾上腺素加入250ml生理盐水中 给药速度应从1ug分钟开始，加至34ug分
11、钟,近年来有些学者认为： 此剂量偏小，因而在复苏中肾上腺素使用剂量有逐渐增大趋势 如果应用1mg肾上腺素无效，可以静脉推注较大剂量肾上腺素 也有首次即以5mg或5mg以上静脉推注的报道 总量：不宜超过0.2 mgkg,目前有关复苏的研究认为： 复苏成功与否主要决定于冠状动脉的灌注压与心肌的血供，提高主动脉舒张压力是重要的环节 对于如何采用肾上腺素的剂量，要注意导致心脏骤停的原发因素及患者年龄等综合判定,肾上腺素在自主心律恢复前后，患者对药物的敏感性存在很大的差异 没有自主心跳时对于较大剂量的肾上腺素可能不敏感，而一旦自主心跳恢复，很小剂量的肾上腺素就可以引发快速心律失常或室颤 因此，即时调整肾
12、上腺素的用量十分重要,在肾上腺素个体化应用中，应根据具体病人对药物的即时反应，灵活决定加量的梯度，而不应该固守某一硬性规定 特别是要注意患者自主心律恢复前后，对药物敏感性的不同进行剂量调整 自主心律恢复后为防止再次停搏，可以采用小剂量肾上腺素静脉点滴维持,*去甲肾上腺素,现代的复苏理论认为，复苏过程中兴奋-受体比兴奋-受体更为重要，而且复苏成功率高 去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药，对心脏1、1受体均有激动作用，但对2受体作用较弱，主要作用是兴奋受体,有研究证实： 同等剂量的去甲肾上腺素恢复自主循环的成功率是肾上腺素的2倍 在改善脑血流和心肌血供方面二者相似,大剂量去甲肾上腺素可致：
13、血管收缩，重要器官血供不足，肾功能衰竭、肠系膜坏死、出血性心肌炎等 引起血压升高，迷走神经反射增强，心率减慢，不利于心脏复跳 心脏后负荷增加，心肌需氧量增多，慎用于缺血性心脏病 药液外漏可引起皮肤及皮下组织坏死 从复苏的生存率来看 去甲肾上腺素并未显现出优势,相对适应症：低血容量、感染性休克 具体用法： 起始剂量：0.51.0ug/分钟，逐渐调整至有效剂量 顽固性休克： 830ug/分钟 注意事项：不能在同一输液管道内给与碱性药液，后者可使药物失活 目前复苏中去甲肾上腺素已较少使用,*异丙肾上腺素,异丙肾上腺素为-受体兴奋剂，可增加心肌收缩力，兴奋心脏高位起搏点，加快心脏的兴奋性传导 过去曾被
14、列为心脏复苏的必备药品,近年相关研究认为： 理论上-受体作用可增加室颤频率和振幅，但在复苏过程中应用此药可以降低外周血管阻力（具有扩张外周血管的作用），并对大动脉的舒张压有一定的影响，不利于提高冠状动脉的灌注压，而加重心肌缺血 特别是在大剂量应用时，可引起室性心律失常和低血钾 同时也与肾上腺素的-受体作用相重叠，因此，被从传统的“心三联”中撤除 异丙肾上腺素目前已被认为 不适用于心脏停搏或低血压的患者,相对适应症： 主要作为经使用阿托品和多巴酚丁胺无效、并影响血流动力学、还未建立临时起搏的心动过缓临时性治疗措施 某些长Q-T综合征的临时性治疗措施 用药方法： 建议静脉滴注速度为210ug/mi
15、n，并应根据心率和节律的反应进行调整,*阿托品,为M受体阻滞剂，能解除迷走神经对窦房结和房室结的抑制，加快冲动频率的发放和传导 因阿托品可增加心肌氧需求量并触发快速心律失常，完全阻断迷走神经的剂量可逆转心脏停搏,相关研究证实： 院前心脏停搏患者在使用肾上腺素后，使用阿托品组入院存活率为14.0%，而未用组为0 另一项前瞻、盲法、设对照电击致无脉性电活动动物研究显示，用阿托品可使恢复自主循环(ROSC)率达91% 无论有无心脏活动 阿托品可以增加心搏骤停患者 ROSC和存活率,阿托品的治疗效果与用药剂量相一致 副作用也与用药剂量密切相关,有报告指出： 当急性心肌梗死或冠脉血管病变严重者静注阿托品
16、1mg时，可诱发室速或室颤 大剂量使用还可造成复苏后患者的烦躁及谵妄 如剂量0.5 mg时，阿托品有拟副交感神经作用，并可进一步降低心率 由于阿托品在心脏骤中治疗效果有限，因此，在复苏中使用要注意把握适应症,在心脏复苏中主要用于严重心动过缓所致的心脏骤停或心脏停搏前促进窦性频率的发放，对心室停搏或由于广泛性心肌损害而致的心电-机械分离无效 由于阿托品不具有直接加快窦房结和房室结传导的作用，因而，不适用于发生在浦肯野氏纤维水平的阻滞（型房室阻滞和伴宽QRS波的度阻滞）,一般情况下： 治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动，给1mg静注 若疑为持续性心脏停搏，应在35分钟内重复给药 静注0.51mg/次
17、，总量0.04mg/kg体重 总剂量3mg（约0.04mg/kg）可完全阻滞人的迷走神经，完全阻断迷走神经的剂量可逆转心搏骤停,*利多卡因,为B类抗心律失常药物 主要通过缩短动作电位时间和有效不应期来降低浦肯野氏纤维及心室起搏点的自律性 对窦房结和房室结的兴奋性传导无明显影响，负性肌力作用不强，无明显的致心律失常作用,对复苏时冠状动脉灌注压影响不大 消除各种类型室性早搏、室速及室颤的效果肯定 尤其对AMI患者可能更为有效 临床使用不需要试敏 因此，是心脏复苏化学除颤 最常用的药物之一,利多卡因半衰期较短，要维持有效稳态的血药浓度，常需给与负荷量和维持量 初始剂量：为静注1.01.5mg/kg(
18、一般多以50100mg/次静注，快速达到并维持有效浓度 顽固性VT或VF：可酌情再给一次0.50.75mg/kg冲击量，35分钟内给完 用药总剂量：一般不超过3mg/kg（或 200300mg/h),对电除颤或肾上腺素无效的VF或无脉性VT： 可给与大剂量（1.5mg/kg）的冲击治疗 依病情需要，可重复使用 维持用药量多为14mg/min 对复发性心律失常： 可以再次小剂量（0.5mg/kg）冲击治疗 加快静脉滴注速度（最快4mg/min）,一项数据分析显示： 利多卡因虽能降低室颤的发生率，却同时有使病死率增加的趋势，这可能与心脏收缩力减弱有关 还有报告指出： 应用利多卡因后对需电除颤的疗效
19、有一定影响，继发心脏停搏发生率较高,如果在没有除颤设备的情况下，对于单支病变的AMI或心肌缺血，若出现频发室性早搏可给与利多卡因 因该药的中毒剂量与治疗剂量比较接近，故并不建议AMI患者常规预防性的应用 利多卡因只作为其他药物无效时的第二选择,*胺碘酮,胺碘酮的作用机理比较复杂： 可作用于钠离子、钾离子和钙离子通道 并且对受体、受体均有阻滞作用 近年来相关研究证明： 其可控制血流动力学稳定的VF、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速 对持续性VT或VF，可在电除颤或使用肾上腺素后使用胺碘酮,胺碘酮： 可控制室性及室上性异位快速率性心律紊乱。是目前心肺复苏时用于室性心动过速、室颤的首选药物 有
20、扩血管和负性肌力作用，这些作用会使血流动力学不稳定，但常与给药的量和速度有关,初始剂量：150300mg /次静注，加水20ML，快速推注 对反复或顽固性VT或VF，应在初始用药剂量后，再增加150mg快速推注 维持剂量：续维持静点(24mg/分)，用于预防室颤等复发。 每日最大剂量不超过2g 不良反应：低血压和心动过缓,*糖皮质激素：有助于稳定细胞膜，恢复钠钾泵功能，防止脑水肿，改善循环，稳定溶酶体膜，防止细胞自溶，从而提高机体抗应激能力。常用甲强龙80120mg静注，外伤所致心肺功能严重障碍，用量可增大。,多巴胺： 10ug/kg.min静点，可同时兴奋受体，产生收缩血管作用，升高血压；2
21、10ug/kg.min静点，通过兴奋作用增加心排量，并能扩张肾和肠系膜血管,阿拉明：兴奋a受体，用于升高动脉血压，可增加外周血管阻力，故常与多巴胺合用。可先用25mg加水510ml静脉推注，再以1:24比例与多巴胺合用。,ALSCPR二线用药: 速尿：适于治疗肺水肿、脑水肿，以及血容量补足后改善肾灌流情况，可用2040mg/次静注，脑水肿者可用20%甘露醇快速静点。 胞二磷胆碱、醒脑静：可改善脑代谢，促进脑功能恢复。 山莨菪硷：中等量使用，以改善微循环。,一般情况下不推荐使用钙剂,钙剂的适应症： 低钙血症 高钾血症 高镁血症 钙通道阻滞剂过量或中毒 心电机械分离，特别是出现宽大畸形的QRS波时
22、,碱性药物,碱性药物的使用一直是有争议的： 过去的观点认为，在心脏复苏时补给碳酸氢钠是为了纠正心脏停搏后组织缺氧所造成的酸中毒，而酸中毒可造成心肌收缩力减弱，心输出量下降，诱发心律失常，影响复苏效果。 近年来的研究认为，心脏停搏没有建立起有效人工呼吸时，CO2不能有效排出体外，酸碱平衡失调主要是呼吸性酸中毒，并非代谢性酸中毒 早期大量输入碳酸氢钠可使血红蛋白氧离曲线左移，加重组织缺氧，并可形成高钠血症，导致高渗状态，加重脑水肿，加上心肌受损使复苏很难成功,低血流造成的组织酸中毒和酸血症是一动态发展过程。这一过程的发展取决于心脏骤停的持续时间和CPR时血流水平 足量的肺泡通气和组织血流的恢复是控
23、制酸碱平衡的基础，这就要求首先要做胸外心脏按压，然后迅速恢复自主循环,AHA指出早期可不必使用碳酸氢钠 如通气不充分或抢救时间超过10分钟以上时，常常继发代谢性酸中毒，此时应补充碳酸氢钠 如患者原有代谢性酸中毒，高钾血症，三环类或苯巴比妥类药物过量，应用碳酸氢盐才有效 在除颤、胸外按压、气管插管、机械通气和血管收缩药物治疗无效时，可考虑应用碳酸氢盐,应该强调的是： 应用碳酸氢盐可改善血液PH值，从而提高肾上腺素的疗效 目前心肺复苏中不能完全放弃应用碳酸氢盐，而是应如何把握时机,纳洛酮,目前研究认为： 心搏骤停等应激状态下，常有内啡肽释放增加，可进一步加重心肺功能的抑制。纳洛酮可有效拮抗各种内源
24、性吗啡物（如 EP） 纳洛酮可直接兴奋心肌、收缩血管、兴奋呼吸、减轻缺氧、稳定细胞膜，起到保护细胞膜的作用,常用剂量： 0.40.8mg 静脉注射12分钟产生效果，持续4590分钟，肌肉及皮下注射15分钟起效，维持624小时不等。可重复使用，无明显的副作用 作用时间短，故强调持续给药 在心源性休克治疗中除常规静注外，还需静滴给与维持量,5.其他治疗:,5.1保证氧供给 呼吸循环骤停后，机体将发生缺氧、酸中毒、代谢紊乱等一系列变化，施行人工呼吸时其含氧量仅为1617%,最大肺泡氧张力只有10.7kpa(正常13.3kpa)；机械辅助呼吸是理想的通气疗法，首先采用控制呼吸模式，高浓度氧（100%）
25、吸入，以尽快提高氧饱和度，改善组织缺氧，此后依据氧供给达基本需求（PO28kpa，SaO290%）后逐渐减低吸入氧浓度。并尽早争取高压氧治疗，改善预后。,5.2纠正酸中毒和电解质紊乱 首先改善通气，随呼吸性酸中毒纠正，循环的再建，组织细胞缺氧酸中毒改善。如休克、循环停止时间长，PH仍30ml/h），保证肾灌流，调整输液量，积极防治脑及肺水肿，适时应用利尿剂。,5.4细胞营养、尽早采用抗氧自由基活动药 磷酸果糖、细胞色素C；甘露醇、维生素E、大剂量维生素C、谷胱甘肽、辅酶Q10别嘌呤醇等。,6.复苏有效指标,颈动脉搏动恢复，瞳孔由大变小或出现光反射，四肢出现抽动，肌张力增加，自主呼吸恢复，血压开
26、始上升(SP90mmHg)等。,1.电击除颤已成为BLS的一部分 心室纤颤占心脏停跳的80%以上,其氧耗量是其他停搏心肌的4倍。电除颤是终止心室颤动的最有效方法。 2005年复苏指南对心跳骤停者，建议 可采用盲目除颤，CPR与AED联合。,CPCR的研究进展,即一旦明确心跳骤停，在有AED条件下，应利用AED电击手板，直接分析心律，VF或VT（无脉室速）者立即电除颤，并迅速恢复胸部按压；AED条件不具备，急救者可首先胸部按压，一旦有条件电击一次后，继续胸部按压等 CPR措施。目前双向波除颤，无增大或逐步增大电击量可提高效果的证据。,2.胸外心脏按压术的改进 胸外心脏按压，以能扪及颈动脉/股动脉
27、搏动为有效。测量证明，一般胸外挤压加压时SP在10.68KPa，减压时2.73KPa，平均只有5-3KPa，故主动脉舒张压很低，冠脉灌注不足，须配合药物及其他措施。 2.1附加腹部按压(加压)术IACCPR 可提高外周血管阻力，提高主动脉舒张压及冠脉灌注压，增加静脉回流血量，但需另一人操作：两手交叉置于患者脐部，在按压胸部松开时用力压腹，但勿挤压膈肌,按压力量约13.3KPa。研究示能够增加自主循环恢复和短期存活率。,2.2 主动按压减压CPR 即使用一个装配有负压吸引装置的设备，能在减压阶段主动吸提前胸以增加静脉血回流至心脏。此项操作动力系统需经常的训练，并需进一步确定其近期及远期的有效性。
28、,3球囊面罩通气与高级通气装备对比 所有人员都应接受球囊面罩通气与高级气道通气（气管插管、喉罩气道等)有效供氧和通气训练，但球囊面罩通气不充分，如转运时间长，不便于操作；而高级气道通气的操作熟练程度直接影响其使用，反复插管或操作失败将极大影响救治时间。目前无证据表明高级气道通气可提高院前急救生存率，但放置高级通道后可不需要中断人工通气。,4药物 心肺复苏与心肌血流有关，心肌血流取决于冠脉灌注，主动脉压-右心房=冠脉灌注压(CPP)，如CPP15mmHg，复苏可能性大，而仅靠胸外心脏按压，组织灌注压不够，需药物配合。 肾上腺素: 肾上腺素可选择性使动脉压升高，增大脑血流压差，增加灌注量。作用强度
29、（提升主动脉压、颈动脉压，改善冠脉、脑血流）与用药量有关。但大量使用造成心肌氧耗递增，血管收缩效应令人担忧。,血管加压素：是一种非肾上腺素能外周血管收缩剂，与等效肾上腺素相比不能提高循环。但多中心研究40u血管加压素增加出院率，无神经系恢复负面影响。故对无脉性心脏骤停等，可用40u血管加压素代替等效肾上腺素。,胺碘酮：作用于钠、钙通道和、受体，用于VF、VT，提高血流动力学不稳定者的除颤反应，提高CPR时室性心律失常者的救治成功率。有血管扩张效应，敏感者可导致低血压可能，应用血管收缩剂可预防。,5. 复苏治疗 5.1亚低温治疗得到肯定 研究证实，亚低温(中心温度=32-33摄氏度)治疗疗效确切
30、，不仅降低了氧耗，保护了血脑屏障，而且减少了脑细胞结构蛋白的破坏，抑制了内源性毒物对脑的损害。保持适当的温度，适时进行缓慢复温治疗，可大大减少副作用的发生。,降温方法： “中心体温”观察窗口以耳蜗、肛温为接近。 降温部位有局部（头部）、全身之区别；方法有体外（表皮、灌肠）、循环血液降温等。新近研究使用的体内降温技术，如血管内置入冷却导管等，使体温可控、可调，效果明显，便于操作。但目前复温时机还待明确。,5.2心肺复苏中循环时间及给药方式选择 测定证实全身最长循环时间(足背A-足背A)=3min,故CPR给药间隔以35min为佳。 经外周静脉给药，药物到达大动脉高峰1.53min，经中心静脉(颈
31、内、锁骨下)高峰缩短。采用“弹丸法”，即先静注药物后用1020ml液体冲击灌注，可缩短循环时间的40%。未建立静脉通道时，可从气管内给药，如肾上腺素、利多卡因、阿托品等，剂量应比静脉给药大22.5倍，并加生理盐水5ml稀释，注药后快速向肺内吹气几次，以便加快吸收。,6.容量复苏研究进展 6.1控制性容量复苏 指对于具有创伤后有活动性出血伤员，实施控制性容量复苏策略。其内容为，在损伤控制手术前，对患者的液体补充，采取“目标性控制策略”，如以平均动脉压控制在65mmHg ，或收缩压控制在8590mmHg为补液方案。 目前对容量复苏策略还需进一步验证。但至少告诉我们，容量复苏，必须避免过量输液可能造
32、成的有害后果。,6.2容量复苏的液体选择 6.2.1小容量复苏 指7.5%氯化钠液（HS），4ml/kg用于复苏可很快提高血压，维持时间较长，保证组织灌流，并减少容量过多至组织水肿问题。,HS对脑内皮细胞的保护作用 组织酸血症是继发性脑损伤的关键因素，所以策略上应建立在防止由酸血症诱发的内皮细胞水肿上，为此应尽早行小容量复苏，从而稳定循环，缩短低血压和脑缺血氧时间，减少高AG型酸血症等。 HS的抗炎、抗血小板聚集作用 HS可抑制血小板聚集，有减少白细胞粘附，改善微循环作用。,预防脑损伤 脑复苏的目标是恢复脑灌注(CPF)，采用小剂量的HS静点，可使颅内压(ICP)最低，而CPF维持最好。,6.
33、2.2晶胶体液的选择 循环复苏的目标是保障基本灌流，维持组织氧合。为达此目标，对创伤后液体复苏的要求是在防止过量输液的同时，应注意溶液在循环血中维持的时间，及其对微循环的改善，炎性因子、介质、凝血功能等的综合作用。 因此，目前采用的主要液体复苏用药有：中分子羟乙基淀粉/右旋醣酐500ML，加7.5%氯化纳250ML：醋酸复方电解质注射液等晶胶体复苏方案。,7. 控制性通气对脑复苏的影响 近研究发现，持续性低碳酸血症可导致脑血流量减少，加重脑缺血。心搏骤停后血流的恢复有持续约10-30分钟的一过性脑充血，之后，伴随的应是持续低血流状态.高通气导致神经系统情况的进一步恶化。要求CPR后的PH达到某佳值（7.35），目前资料不足，需防止过度通气问题。,8. 心动过速处置 对于心动过速者，如为多形性室速，病情不稳定，应给予高能量非同步电击，不可因分析心律失常而延误电击；其他室性或室上性心动过速，血流动力学不稳定者，仍建议立即同步复律。,9. 复苏后问题 9.1 血糖浓度 需要监测患者血糖水平,用于指导胰岛素治疗，以严格控制血糖浓度，减少脑功能继发性损伤，目前多主张控制在810mmOL/L。,9.2 与死亡或神经预后差相关的症状 缺氧缺血性(窒息性)损伤后，24小时无角膜反射，无瞳孔反应，无疼痛刺激退缩反应；72小时无皮质反应，及中枢神经身体感觉缺乏。,谢谢,