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1、,心电图发展史回顾,1842年法国生理学家Mattencci观察到鸽子心脏产生电流，这是心脏电活动的最早发现。 1856年Kolliker和Muller对蛙心的研究证实了心脏电活动与心脏收缩有关（兴奋-收缩偶联）。 1887年Waller首次从人体表描记出人心电活动图形。,1895年荷兰生理学家、医学家Einthoven命名了心电周期中的P、Q、R、S、T各个波群。 19051906年，Einthoven设计出双极肢体导联、。 1932年，Wilson创设加压单极肢体导联aVR、aVF、aVL。 1934年，Wilson建立胸前单极导联V1V6。,心电图发展史回顾,Willem Einthov
2、en 1860-1927,Franklin Norman Wilson 1890-1953,1945年，Lengere等首次记录心内心电图。 1956年，Holter发明24小时动态心电图。 1960年，Giraud等首先记录希氏束电图。 60年代，V3R4R、V79。 1971年，Wellens开始心内程序刺激（电生理时代开始）。 1973年，Strauss记录心内晚电位。,心电图发展史回顾,1973年，Cranefield提出触发激动的概念。 1978年，Cramer记录出窦房结电图。 1981年，Simson记录体表晚电位。 80年代初，同步3导、6导心电图。 80年代中，同步12导联心
3、电图。,心电图发展史回顾,黄宛教授,心电发生原理,心肌细胞静止时（复极状态）,除极状态,复极过程,复极状态,心肌细胞受刺激（除极过程）,心肌细胞完成刺激（除极状态）,心肌静息膜电位的形成,-8095mv,心电向量,心脏的电位是每个心肌细胞在瞬时间电位的矢量和，所谓矢量，即指有大小和方向。心电图记录的是心肌除、复极过程中总的电位变化，,心电图,心电图就是有关平面的心电向量环在相应导联轴上的投影 额面及横面各导联记录心电图与心肌除极、复极向量环的对应关系如右图,六轴系统,胸导联,心脏传导系统,心脏传导系统示意图,心脏各处动作电位及激动顺序,心电图图形,心肌细胞的5种类型与3种功能,窦房结,房室结,
4、希-浦氏系统,心房肌,心室肌,起搏功能,收缩功能,传导功能,心律失常概述,定义：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、 传导速度与激动次序的异常。 按其发生原理，可分为： 冲动形成异常 冲动传导异常,心律失常分类,窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐,被动性：逸搏与逸搏心律,早搏：单个出现，有房性，房室交界和室性 非阵发性与阵发性心动过速（连续3个以上，有房性、房室交界性和室性 扑动与颤动（心房、心室）,生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏各个部位,窦房阻滞 房内阻滞 房室阻滞 室内阻滞,意外传导（超常传导、孔隙现象、维登斯基现象 捷径传导：预激综合征,心 律 失 常,激动起源异常,激动传导异常
5、,异位心律,主动性,病理性传导障碍,冲动形成异常,近端起搏细胞-fail to “fire” 远端起搏细胞-Escape rhythms 自律性增加: 疾病 药物 交感神经系统过度兴奋 触发活动（triggered activity） 指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙及洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束浦肯野组织在动作电位后产生除极活动。,折返形成的条件,传导性与不应性不一致且至少有一个环形通路。 构成环路的一支存在单向阻滞 (通常为前向阻滞) 另一通道传导缓慢 阻滞通道的再次活动,心律失常的诊断,病史 体格检查 心电图检查 长时间心电图记录 运动试验 食管心电图 信号平均技术 临床心
6、电生理检查,窦性心律,窦性P波：、avF导联直立，avR导联倒置 心率：60100次/分 P-R间期012秒 P-R间期互差0.12,窦性心动过速,窦性P波 心率100次/分 P-R间期0.12秒,窦速的临床意义,原因： 生理性：活动、饮酒、情绪波动等 病理性：发热、甲亢、贫血、心衰、药物等 处理原则： 去除诱因，治疗原发病因,窦性心动过缓,窦性P波 心率60次/分 P-R间期0.12秒 常伴窦性心律不齐,窦缓的临床意义,病因： 生理性：运动员、睡眠状态 病理性：中枢性、药物、全身代谢性疾病、电解质、心源性 处理原则： 无症状时动态观察 有症状时药物提高心率或起搏治疗,窦性停搏,窦性P波或P波
7、与QRS波群缺如，出现一个较长的P-P间距，长P-P与窦律周期不呈整倍数关系,一度窦房传导阻滞,正常的窦房传导,一度窦房传导阻滞,因心电图不能 记录窦结的电活动，故单纯的一度窦房传导阻滞，无法从心电图上诊断。,一度合并二度窦房传导阻滞示意图,一度合并二度窦房传导阻滞，在二度阻滞后，P波漏跳之后，窦房传导改善，故PP距离短于其他PP间距的两倍,一度合并二度窦房阻滞,二度型窦房传导阻滞,PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍 窦性周期=同等传导间期/同等传导间期中的SS数,为3：2及4：3二度型窦房传导阻滞心电图及其图解,二度二型窦房传导阻滞,P波突然脱落，
8、长PP间期为基本PP间期的整倍数。,三度窦房传导阻滞,窦结的激动都不能下传，因此不出现P波及期后的QRS波，在心电图上与窦性停搏是无法区分的。不过，在三度窦房传导阻滞时常出现房性逸搏，换言之有异常P波晚期出现，而在窦性停搏时则很少出现房性逸搏。阿托品注射可使三度变为二度。,临床意义,暂时性：药物因素及迷走神经亢进 慢性：心脏器质性变窦结损伤 处理原则：同病窦,病态窦房结综合征,是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。在病窦综合征时，其病变不仅限于窦结，而是延及传导系统的下段，才出现心、脑等脏器供血不足的症状。 病因： 外在性因素：介入治疗或心脏手术等 内在性因素：冠心病、心肌炎
9、及心肌病、退行性变、迷走 神经张力增高等,临床表现,神经系统症状 循环系统症状：心悸、心绞痛、心力衰竭、 心律失常、猝死,心电图表现,窦性心动过缓 窦性停搏与窦房传导阻滞 窦房传导阻滞与房室传导阻滞 心动过缓心动过速综合征 心室率缓慢的房颤 房室交界区性逸搏心律,诊断及治疗,诊断： 详细了解病史： 动态观察心电图： 窦结功能的激发试验： 治疗：无症状时可动态观察，有症状时起搏治疗,房性期前收缩,P波提前出现，且形态与窦P不同,P波重叠于T波上未下传的房早,P波在T波上，且出现P-R间期延长及室内差异性传导,P波形态与窦P不同，但未提前出现房内差异性传导,房早的治疗学,无器质性心脏病者一般无需治
10、疗 有器质性心脏病者对症治疗 药物治疗包括：镇静药 受体阻滞剂 洋地黄 钙通道阻滞剂,房性心动过速,根据发生机制与心电图表现分为： 自律性房性心动过速 折返性房性心动过速 紊乱性房性心动过速,自律性房性心动过速,其发生率较高 常伴有房室传导阻滞 其病因常为心肌梗死、肺部疾病、饮酒及代谢障碍 发作时间不定,自律性房性心动过速,心房率通常为150200次/分 P波形态与窦性者不同 常出现二度型或型房室传导阻滞 P波之间的等电线仍存在 刺激迷走神经不能终止心动过速 发作开始时心率逐渐加速,治疗,洋地黄引起者：立即停用洋地黄 如血清钾不高，则口服钾盐 已有高血压钾者，可选用利多卡因、普萘洛尔等 非洋地
11、黄引起者：减慢心率：洋地黄、受体阻滞剂、钙通道 阻滞剂 使用A、C或类抗心律失常 必要时考虑射频消融,折返性房性心动过速,本型较为少见，折返发生于手术瘢痕，解剖缺陷的邻近部位。心电图显示P波与窦性者形态不同，PR间期通常延长。 心电图生理检查特征为：心房程序电刺激能诱发与终止心动过速；心动过速开始前必先发生房内传导延缓；心房激动次痛与窦性者不同；刺激迷走神经通常不能终止心动过速发作，但可产生房室传导阻滞。 本型心律失常的处理可参照阵发性室上性心动过速,紊乱性房性心动过速,本型亦称为多源性房性心动过速。常发生于患慢性阻塞性肺疾病或充血性心力衰竭的老年人，亦见于洋地黄中毒与低血钾者。 心电图表现为
12、：P波多变，PR间期各不相同； 心房率100130次/分； P波大多能下传心室，偶受阻，心室率不规则。 易发展为心房颤动。,治疗,治疗应针对原发疾病： 肺部疾病患者应给予充足供氧、控制感染 停用氨茶碱、去甲肾上腺素等各类药物 维拉帕米与胺碘酮可能有效 补充钾盐与镁盐可抑制心动过速发作,心房扑动,病因：无器质性心脏病者。 已有心脏病者 代谢性及全身性疾病 临床表现：持续时间不定 心房收缩功能存在栓塞发生率低 刺激迷走神经心室率下降 增加交感神经张力心室率增加心悸 颈静脉扑动及第一心音强度变化,心电图,规律的锯齿状扑动波及等电线消失 典型房扑的心房率通常为250300次/分 QRS波群形态大多正常
13、，心室率规则或不规则,治疗,电复律 超速抑制 药物复律 介入治疗：射频消融,房颤,普遍性 Framinghan Heart Study: incidence of the disease:2.1% in the male and 1.7% in the female incidence of the disease age of patient about 70% occur from 65 years to 85 years 危害性 最严重的并发症血栓栓塞致死致残 AF本身可引起心腔扩大，促发心功能不全 快速AF可诱发室速和室颤，引起严重的血流动力学紊乱 慢性AF还可引起心动过速性心肌病，导
14、致心脏器质性改变 复杂性 其病因极为广泛且复杂,房颤的临床体征 房颤本身的体征：心律绝对不齐、心音强弱不等、脉搏短拙 例外情况 房颤合并完全性房室传导阻滞或房室结传入性阻滞时心律规整 平均心室率较慢时，无脉膊短拙发生。 原发病的体征：随原发病的不同可有不同的体征 血栓栓塞的体征：栓塞于不同部位则出现相应的体征,房颤的发生机制,During sinus rhythm,the SA node serves as the hearts pacemaker while the AV node acts as the gatekeeper to the ventricles,Illustration d
15、epicting macro reentrant circuit activity during a run of complex atrial fibrillation,房颤,P波：各导联P波消失，代之以形态和振幅不一致、间距不规则的f波 大多数情况下，f波在V1及V3R明显，、avF次之。 f波的频率一般在350600次/分之间 QRS波：RR间距不等、QRS波幅变化较大但其形态大致相同 房室结的不应期较长RR间距不等 因舒张期长短不等，致心室充盈量不等QRS波幅变化较大,房颤的分类,按房颤发生的时间分类 阵发性房颤：房颤呈短阵发作，持续时间数分钟不等，通常小于1个月，可自行转复为窦性心律
16、 持续性房颤：房颤持续时间在1个月以上，常为数月到数年不等，可能被转复并维持窦性心律 永久性房颤：房颤呈慢性持续性，时间多在数年到数十年左右，且不能转复为窦性心律。 初发性房颤：发生于48小时以内的AF称为急性AF。约60%的急性房颤在起病8小时以内自动转复窦律,房颤的分类,按房颤时心室率快慢分类 慢速型：心室率60次/分 中速型：心室率在60100次/分 快速型：心室率大于100次/分 特快型：心室率大于180次/分 按心电图f波的形态、振幅分为f波三型： 粗颤型、细颤型、直线型房颤。 按病因分类 器质性房颤：由各自的基础病因引起 特发性房颤：短暂的反复阵发性或慢性房颤，而无任何心脏病,急性
17、及阵发性房颤的治疗,治疗目标是减慢快速的心室率： 洋地黄类药物 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 复律： 电复律 药物复律,慢性房颤的治疗,治疗原发病因 预防栓塞并发症 控制心室率 复律,房室交界区性期前收缩,室上型QRS波提前出现，其前可无P波 如出现逆行P波，则P-R0.12秒，在后则R-P0.20 代偿间期往往完全,房室交界区性逸搏心律,在较窦性周期为长的心搏间歇后，出现QRS波 QRS波形态呈室上性 无P波或有逆P波，P波在QRS波前，P-R0.12秒，在QRS波后，R-P0.20秒 其频率常为3560次/分,病因及治疗,病因：上级起搏部位丧失功能或出现传导障碍 治疗：无症状时无需治疗 有症状
18、时需起搏治疗,非阵发性房室交界区心动过速,频率为70140次/分，大多在100次/分左右 一般不具有突发趋止特点，而是逐渐过渡 QRS波呈室上性，R-R一般匀齐 QRS波前后可有逆行P波，P-R0.12秒或R-P0.20 刺激迷走神经可使心率逐渐减退,房室结内折返性心动过速,心率150250次/分，节律规则 QRS形态与时限均正常，但发生室内差异传导或原来存在束支传导阻洹时，QRS波群异常 P波为逆行型，常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持恒定关系 起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作,折返形成的条件,一次新的适时的刺激。 至
19、少有一个环形通路。 构成环路的一支存在单向阻滞 (通常为前向阻滞)。,治疗,刺激迷走神经法 药物治疗 介入治疗 直流电复律 食管调搏术,预激综合征,又称Wolff-Parkinson-White综合征 心房冲动提前激动心室的一部分或全体，或心室冲动提前激动心房的一部分或全体 解剖学基础：房室旁路 发生机制：折返,异常传导通道的分类与命名,人名命法 解剖命名法 Kent束 房室连结旁道 Mahaim 结室连结旁道 Mahaim 束室连结旁道 James 结内通道 James 房束连结旁道,各异常传导通道与体表心电图间的关系,异常传导通道 心电图特点 Kent束 短P-R间期，宽QRS波，有波 M
20、ahaim P-R间期正常，QRS波宽，有波 James P-R间期短，而QRS波正常 结内旁道 P-R间期短，而QRS波正常 L-G-L综合征（Lown-Ganong-Levine Syndrome）的心电图特点： P-R间期短，而QRS波正常。主要为James及结内旁道所造成。,预激综合征,PR间期缩短 预激波 QRS波增宽 继发性ST-T改变,治疗及预防,药物：抑制折返回路的前向与逆向传导 导管消融术 外科手术,发作频繁或药物治疗无效者,心室率规则的预激发作治疗同AVNRT 有血流动力学障碍时：药物联用或电复律,室性期前收缩,提前出现的宽大畸形的QRS波 其前无相关P波，其后偶有逆行P波
21、 代偿间期完全 主波多与T波方向相反,二联律,每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩,三联律,每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩,成对室性期前收缩,连续发生两个室性期前收缩称为成对室性期前收缩,间位性室性期前收缩,室性期前收缩出现于两个正常窦性搏动之间，无代偿间期,多形性室性期前收缩,同一导联内，室性期前收缩形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩,室性并行心律,配对间期不恒定 长的两个异位搏动间距是短的两个异位搏动间期的整倍数 可出现室性融合波,治疗,病因治疗 一般治疗 药物治疗：,室性心动过速,连续三外或以上室性期前收缩称为室性心动过速 室率100250次/分，RR互差一般在0.04秒以内 Q
22、RS波宽大畸形，主波与T波相反 可出现房室分离，心室夺获或室性融合波,终止室速发作,伴血流动力学障碍时：直流电复律 伴心肌缺血时：利多卡因或普鲁卡因胺 洋地黄中毒时：停用洋地黄，并用利多卡因、补钾,预防复发,控制原发疾病 药物治疗 介入治疗 手术治疗,加速性心室自主节律,310个连续的宽QRS波群 心率为60100次/分 起止呈渐进性,室朴,室颤,一度房室传导阻滞,P-R大于0.22秒 P-R间期虽正常，但较过去延长0.04秒 交界性心搏的P-R0.12秒 P波均能下传,二度一型房室传导阻滞,P-R间期逐渐延长，直至心室脱漏,周而复始 R-R进行性缩短，长R-R短R-R的两倍,二度二型房室传导
23、阻滞,P-R间期固定，时限可正常或延长 QRS波规律地或不定时脱漏，长R-R为窦律周期整倍数,三度房室传导阻滞,完全性右束支传导阻滞,V1，V2导联出现rSR波或出现宽大切迹的R波，avR导联出现终末R波 V5，V6，导联的S 波增宽粗纯0.04秒 QRS波时限0.12秒，VATV1、V20.06秒 ST-T方向与QRS波终末向量方向相反,完全性左束支传导阻滞,V1，V2导联呈现宽大而深的rS或QS波；V5，V6导联一般无q波及S波、R波宽大、粗纯或有切迹。avL导联与V5、V6导联相似 QRS波0.12秒，VATV5、V60.06 ST-T方向与QRS主波方向相反,左前分支阻滞,左后分支阻滞,