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1、1,第一节 高血压药的合理应用,教学目标 掌握抗高血压药物的种类和作用环节以及选药方案； 熟悉高血压的类型及诊断标准； 了解高血压的病因、发病机制。,2,第1部分 高血压概述,【高血压】 高血压是以体循环动脉血压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。,【并发症】 血管：重构； 心：肥厚、衰竭、心绞痛、心梗、猝死 脑：出血、血栓、高血压脑病 肾：蛋白尿、肾损，肾衰,3,血压水平和高血压分类,分类 收缩压（mmHg) 舒张压 (mmHg) 理想血压 120 80 正常血压 130 85 级高血压（轻度） 140 - 159 90 - 99 亚组：临界高血压 140 - 149 90 -
2、 95 2级高血压（中度） 160 - 179 100-109 3级高血压（重度） 180 110 单纯收缩期高血压 140 90 亚组：临界收缩期高血压 140-149 90,注：当收缩压与舒张压属不同级别时，应该取较高的级别分类。,4,18岁以上成人，未服抗高血压药物的情况下，SBP140mmHg和/或DBP90mmHg为高血压。 患者SBP与DBP属不同级别时，应按两者中较高的级别分类。 患者既往有高血压史，目前正服抗高血压药，血压虽已低于140/90mmHg，亦应诊断为高血压。 二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的均值为据。,【高血压诊断标准】,5,【高血压分类】 1.原发性高血
3、压 约占90%，病因因虽未明,主要是在各种因素影响下，血压调节功能失调所致（重点）。 2.继发性高血压 约占5%10%，其血压的升高是某些疾病的一种表现，如继发于肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、妊娠等。,6,【高血压的流行病学】,一、患病率高：91年15岁以上人群抽样普查为11.88%，比10年前上升25%。估计我国目前高血压患者已经超过1亿，并以每年新发现350万例的速度上升。 二、并发症多：脑卒中，全国每年死亡超过1.00万、存活500600万，75%留有不同程度的残疾；心衰（有高血压病史者发生心衰的危险比无高血压病史者高6倍）,7,心血管病（脑卒中）死亡率呈上升趋势,8,心衰发病率,9,三、防治
4、水平低：,美国（91-94年）高血压知晓率68.4%、治疗率53.6%、控制率27.4%。 我国高血压知晓率城市36.3%，农村13.7%；治疗率城市17.4%，农村5.4%；控制率城市4.2%，农村0.9%。 总之，中国特色的高血压防治现状是：患病率高、致残率高、死亡率高；知晓率低、治疗率低、控制率低。,10,【高血压的病因】,病因为多因素，可分为： 一、遗传因素（40%） 家庭聚集性 二、环境因素（60%） 饮食 钠盐摄入量，饮食低钙，高蛋白质，饮酒量。 精神应激 脑力劳动者，高精神紧张度职业者。 三、其他因素 一) 体重 超重或肥胖 二) 避孕药,11,（一） 正常血压的形成和影响血压的
5、因素,【高血压形成与调节机制】,12,1. 形成血压的条件： 循环系统平均充盈压：其大小与血量和血容量有关。 心脏射血：心室收缩时所释放的能量，一部分用于推动血液流动，是血液的动能，另一部分形成对血管壁的侧压，构成血流的势能。 外周阻力：小和微动脉对血流的阻力。,13,2. 生理条件下影响血压的因素： 心脏每搏输出量； 心率； 外周阻力,14,（二）动脉血压的调节 1. 血压的神经调节 （1）压力感受性反射： （2）化学感受性反射：主动脉体和颈动脉体存在化学感受器，对血中氧、二氧化碳、氢离子等浓度敏感。 （3）中枢缺血反应：,15,2. 血压的体液调节 （1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统； （
6、2）精氨酸加压素； （3）内皮衍生性舒张因子； （4）内皮素；心钠素； （5）缓激酞和血管舒张素。,16,【降压目标】,所有人血压应降至 140/90mmHg； 年轻人最好降至 130/80mmHg； 糖尿病病人降至 130/80mmHg； 尿蛋白24小时 1.0g，降至 125/75mmHg； 长效、平稳、 24 小时有效、联合用药。,第2部分 高血压治疗原则,17,【高血压的治疗流程】,18,【高血压的非药物治疗原则】,19,【高血压的药物治疗原则】,一、继发性高血压：对因治疗 二、原发性高血压： 降压治疗为主，一般需长期甚至终生用药。 治疗目的：使血压下降到或接近正常范围，防治或减少心脑
7、血管并发症所致的病残率或病死率。 据统计，降压治疗后，脑卒中死亡率减少3540；心梗死亡率减少1520。,20,第3部分 治疗高血压的主要药物,21,【药物选用的临床参考】,22,1. 利尿药 1）噻嗪类和相关药物：氢氯噻嗪、氯噻酮 2）袢利尿药：呋塞米、依他尼酸 3）潴钾利尿药：螺内酯、氨苯喋啶 2. ACEI：卡托普利、依那普利、雷米普利 3. 血管紧张素受体阻断药:氯沙坦、缬沙坦 4. 钙通道阻滞药：硝苯地平、氨氯地平,【抗高血压药的分类】,23,5. 交感神经抑制药 1）中枢性降压药：可乐定、-甲基多巴 2）神经节阻滞药：美加明、咪噻芬 3）交感神经末梢抑制药：利血平、胍乙啶 4）受体
8、阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪 5）受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔 6）、受体阻断药：拉贝洛尔、卡维地洛 6. 血管扩张药：肼屈嗪、硝普钠,24,一、利尿药 是治疗高血压的常用药，可单独治疗轻度高血压，也常与与其他降压药合并用以治疗中、重度高血压。,25,（一）、噻嗪类（thiazides） 【作用机制】 1. 用药初期：排钠利尿，使细胞外液和血容量减少而降低血压。 2. 长期用药： 因排钠降低动脉壁细胞内Na的含量，经Na- Ca2交换，细胞内Ca2减少； 降低血管平滑肌对收缩血管物质反应性； 诱导动脉壁产生扩血管物质。,26,【临床应用与评价】 1. 用于高血压治疗，通常小剂量氢氯噻嗪（6.25
9、-12.5mg/d） 即可获得满意降压作用。每天最大剂量不超过100mg; 2. 长期单独应用，应与保钾药合用。 【药物剂量与用法】 多与其他降压药合用，12.5-50mg/d，1-2次口服。小于25mg/d，对糖耐量与血脂代谢影响较小。,27,（二）袢利尿药 呋塞米 作用时间短，利尿作用强，不良反应多，抗高血压作用于噻嗪类相仿。主要用于高血压危象时，快速控制血压。 （三）潴钾利尿药 螺内酯、氨苯蝶啶 降压作用与噻嗪类相似。优点不引起低血钾、高血糖与高尿酸血症，不影响血脂。但可致高血钾症，常用于对抗其他利尿药的失钾作用及发挥协同利尿作用。,28,利尿剂使用注意事项： 1. 治疗高血压以噻嗪类利
10、尿药为主，但长用易致电解质及血脂代谢紊乱，增加尿酸及肾素活性。高效利尿药用于高血压危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者； 2. 排Na+是利尿药降压的重要原因，因此患者一般限钠，每天58g。适量补钾，每天13g； 3. 一般情况下利尿剂使用时，剂量宜小。,29,二、受体阻断药 受体阻断药的种类多，降压机制、临床应用及不良反应相似。 主要差别：对1受体的选择性，内在拟交感活性、生物利用度和消除速率等。 理想的受体阻断药特点：长效、心脏选择性、常用剂量即可发挥疗效、具有益的药代动力学特征、有血管扩张作用、不影响脂质代谢。,30,【作用机制】 1.中枢作用； 2.阻断突触前膜受体； 3.抑制肾素释放
11、；4.降低心输出量。 【临床应用与评价】 1. 可单独使用作为降血压的首选药； 2. 对年轻、心输出量及高肾素活性者较好； 3. 对心肌梗死、伴心绞痛患者疗效尤佳； 4. 不引起体位性低血压。,31,普萘洛尔（心得安） 1）常用剂量10-30mg/d，tid; 2）此药开始的用量要求，每次510毫克，1日3次，以后逐渐增加到每日100毫克。但此药有诱发支气管哮喘等副作用。,32,三、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） ACEI是近十年来广泛地应用于临床的一类新型、安全、有效的降压药； 1993年世界卫生组织正式将其列为一线降压药物； ACEI降压程度可与受体阻滞剂相比，接近利尿剂的降压能力；较
12、受体阻滞剂和利尿剂更能提高患者生存质量。,33,【作用机制】 1、通过抑制整体Ang形成，对血管、肾发挥直接作用；并进一步影响交感神经系统及醛固酮的分泌而发生间接作用。 2、ACEI也抑制局部RAAS，使局部生成的Ang减少。 3、减少缓激肽的降解 。,34,【临床应用与评价】 对决大多数轻、中度高血压有效，特别对正常肾素型及高肾素型高血压疗效更佳。 【降压优点】 1. 降压作用强且迅速，适用于各型高血压； 2. 可口服短期或长期应用； 3. 降压谱较广（低肾素型除外）；,35,4. 能逆转心室的肥厚； 5. 副作用小，不增快心率，不引起直立性低血压； 6. 能改善心功能及肾血流量，不导致水钠
13、潴留。 【不良反应和防治】 小剂量时（37.5mg/d），不良反应的发生率很低；剂量过大不会带来更大的降压效果，副反应却随之增加：,36,1. 低血压（2%）：小量开始使用； 2. 咳嗽（520%）：刺激性干咳； 4. 对胎儿的影响：对胎儿器官形成的早期无致畸作用，但持续应用可造成胎儿死亡； 5. 久用可因血锌降低而引起皮疹、味觉及嗅觉缺损、脱发等。,37,卡托普利,常用剂量12.5-50mg/次，bid或tid； 此药宜从小剂量开始，12.5毫克/次，1日2或3次，以后逐渐增加到每日25毫克/次， 1日2或3次。,38,【作用机制】 1. 为血Ang受体AT1亚型拮抗药, AT1亚型主要位于
14、血管和心肌； 2.通过阻断Ang与位于细胞膜上的AT受体结合，松弛血管平滑肌、扩张血管、增加肾盐和水的排泄量、减少血浆容量； 3. 抑制ACE所介导的降解缓激肽和P物质的作用。,四 血管紧张素受体阻断药 氯沙坦,39,【临床应用与评价】 1.进食不影响其生物利用度; 2.可产生ACEI抑制Ang所致的副作用，其作用和Ang作用的降低呈非相关依赖性，本品不引起干咳，引发血管神经性水肿的发生率较低; 3.长期用药的安全性有待进一步观察。,40,氯沙坦,对多数病人起始和维持剂量为每天一次50mg； 治疗3至6周可达到最大降压效果。部分病人剂量增加到每天一次100mg可产生进一步的降压作用； 血容量不
15、足的起始剂量：每天一次25mg； 老人或肾损害病人，不必调整起始剂量； 肝功能损害病人，应考虑使用较低剂量。,41,五、钙通道阻滞药 选择性阻滞细胞膜上钙通道，干扰钙内流；也可作用于肌浆网上的钙通道，使钙贮存减少，使心肌或血管平滑肌钙离子浓度降低，兴奋性减弱，导致心肌收缩力降低、血管扩张。 按化学结构分为三类:二氢吡啶类，苯烷胺类，地尔硫卓类。三类基本作用均为抑制钙进入细胞内，仅作用部位有所侧重。,42,二氢吡啶类选择性作用于血管，抑制钙离子进入血管平滑肌细胞，间接舒张周围血管和降低外周阻力而发挥降压作用，是最常用的降压药物。 苯烷胺类、地尔硫桌类对血管选择性差，不引起显著的血压下降，对心脏的
16、窦房结、房室结有抑制作用，并有负性肌力作用，适用于心率增快的高血压病人。,43,硝苯地平（nifedipine） 用于高血压病或肾性高血压，对重症、恶性高血压或高血压脑病也有效。1560mg/d，tid。 非洛地平（波依定） 对血管有高度选择性、长效而少负性肌力作用且具轻微利尿排钠作用的钙拮抗剂，常用剂量为每日1次520mg。,44,氨氯地平（络活喜） 1. 新一代二氢吡啶类药，是一种缓释剂，t1/2为3550小时，物利用度63，有吸收慢、持续作用时间长的特点; 2.对血管有选择性，无负性肌力和频率作用; 3.血管扩张作用是逐渐产生的，故不易出现急性低血压; 4.常用剂量为每日1次510mg。,45,哌唑嗪（prazosin） 1. 一线降压药，通过选择性作用于突触1受体，使阻力血管和容量血管都扩张，降低心脏前、后负荷，血压下降。 2. 降压显著，可用于各种病因、不同严重程度高血压的初次治疗。,六 1受体阻断药,46,3. 不良反应可出现头痛、口干邓，并且可出现明显的首剂现象（体位性低血压）。 4.常用剂量为120mg/d，bid或tid: 首剂为0.5mg，睡前服； 0.51mg/次， bid或tid，连用2W； 以后逐渐增加剂量。,47,第4部分 用药注意事项,个体化选药； 联合用药； 避免和减少不良反应； 保护靶器官； 平稳降压和持之以恒。,