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1、简 介,简 介,哮喘是一种全球性的慢性疾患 全球：逾3亿哮喘患者 我国：逾2千万哮喘患者 我国儿童：总患病率0.9%1.1% 哮喘患病率及死亡率仍有上升趋势,内不治喘,外不治癣,G IN A,lobal itiative for sthma,GINA,简 介,简 介,世界哮喘病日 World Asthma Day,春季让孩子远离哮喘,关注哮喘发病与早期预防,简 介,世界哮喘病日 World Asthma Day,Definition of Asthma,Asthma is a chronic inflammatory disorder of the airways in which many
2、cells and cellular elements play a role Chronic inflammation leads to recurrent episodes of wheezing, breathlessness, chest tightness, and coughing, particularly at night or in the early morning,Definition of Asthma,支气管哮喘是由多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。哮喘的本质是气道慢性变应性炎症。,Inflammation,Cells: eosinophil, mast cell, T
3、 cell (Th2), B cell, basophil, neutrophil and resident cells such as epithelial cells and fibroblasts,Infection,哮喘的发病机理,一、免疫因素 急性发作期和缓解期哮喘气道内均存在嗜酸性细胞、肥大细胞和中性粒细胞等炎症细胞浸润。,气道变应性炎症 （airway allergic inflammation） InflammationInfection,哮喘的发病机理-气道炎症学说,气道炎症是哮喘的共同病理学特征，是哮喘的本质。 哮喘的基本特征是气道高反应性（airway hyperresp
4、onsive ） 气道慢性变应性炎症是 气道高反应性的病理基础,Mechanisms Underlying the Definition of Asthma,Risk Factors (for development of asthma),INFLAMMATION,Airway Hyperresponsiveness,Airflow Obstruction,Risk Factors (for exacerbations),Symptoms,（气道高反应）,二、神经、精神和内分泌因素： 肾上腺素能受体功能下降 迷走神经张力亢进 肾上腺素能神经反应性增强 约2/3患儿于青春期哮喘完全消失，于月经、
5、妊娠期和患甲状腺功能亢进时症状加重。提示与内分泌功能紊乱有关。,哮喘的发病机制,哮喘患儿,三、遗传学背景： 哮喘具有明显的遗传倾向，为多基因遗传疾病。病儿及其家庭成员患过敏性疾病和特应性体质者 明显高于正常人。 特应质（atopy）： 即特应反应性体质/过敏体质，过敏性鼻炎、过敏性皮炎、湿疹、食物或药物过敏等,哮喘的发病机理,四、诱发因素 1、呼吸道感染：是哮喘发作的重要病因。尤以呼吸合胞病毒和副流感病毒为甚。 2、其他诱因：非特异性刺激物（如烟尘、油漆、冷空气等，食物（鸡蛋、花生和鱼虾等和药物（如阿司匹林等） 均能成为哮喘发作的诱因。,哮喘的发病机理,哮喘的发病机理,遗传背景 （多基因遗传）
6、,新生儿期生理性 TH2 TH1,TH2 TH1 （过敏性体质）,早期接触 过敏原,DC,DC,哮喘发作 气道高反应 过敏性鼻炎 湿疹 过敏性皮肤病,呼吸道感染 接触各种过敏原 神经、精神因素 诱因 运动 气温变化 药物,支气管哮喘的发病机理图,病理和病理生理,哮喘死亡患儿的肺组织呈：肺气肿，大、小气道内填满粘液栓 （有粘液、血清蛋白、炎症细胞和细胞碎片组成）。 显微镜显示：支气管和毛细血管上皮细胞脱落，管壁嗜酸性细胞和 单核细胞浸润，血管扩张和微血管渗漏，基底膜增厚， 平滑肌增生肥厚，杯状细胞 和粘液下腺体增生。,一、病理,病理和病理生理,气流受阻 哮喘病理生理改变的核心,一、病理生理,支气
7、管痉挛 管壁炎症性肿胀 粘液栓形成 气道重塑,造成患儿气道受阻的原因,粘液分泌过多,嗜酸性细胞,肥大细胞,抗原,Th2 细胞,血管扩张 新血管形成,血浆渗出 水肿形成,中性粒细胞,粘 液 栓,巨噬细胞/ 树突状细胞,平滑肌收缩肥大 / 增生,胆碱能反射,上皮脱落,上皮纤维化,感觉神经激活,神经激活,哮喘的发病机理和病理改变,Ag,Cells,Cellular elements,Reaction,airway chronic inflammation / airway hyper responsive /airflow obstruction,Acute on chronic allergic
8、inflammation,慢 性 炎 症(allergic inflammation),结构改变,急性发作：短效2激动剂,哮喘病程,哮喘炎症发展过程,Barnes PJ,ICSLABA缓释茶碱,慢性炎症：ICS,临床表现,症状：咳嗽和喘息呈陈发性发作，以夜间和清晨为重。 发作时呼吸困难，呼气相延长伴有喘鸣声。严重病例呈端坐呼吸 ， 恐惧不安，大汗淋漓，面色青灰。 体征：可见桶状胸、三凹症，肺部满布 哮鸣音。 一些患儿有过敏史及过敏家族史。,（一）典型症状,临床表现,根据症状的严重程度，可分为间歇发作、轻、中、重度发作。,1、间歇发作： 每周发作1次，每次持续数小时或数天，每月夜间发作2次， 肺
9、功能正常。 2、重症发作： 休息时存在呼吸困难、端坐呼吸 ，大汗淋漓，烦躁不安，出现 三凹症，肺部弥漫响亮的哮鸣音。 使用受体激动剂后，PEF 60，效果持续2小时。 血气分析显示：PaO2 8kPa ；PaCO2 6kPa； SaO290%； pH下降。,临床表现,3、中度发作： 较重症为轻，稍事活动后出现呼吸困难，喜坐。 使用受体激动剂后，PEF 6080。 血气分析显示：PaO2 810.5kPa ；PaCO2 6kPa； SaO291%95%。 4、轻度发作： 行走时出现呼吸困难，可平卧，较安静，无三凹症和心动过速。 使用受体激动剂后，PEF 6080。 血气分析显示：PaO2 正常（
10、一般不需检查）；PaCO2 6kPa； SaO295%。,临床表现,（二）咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma),儿童哮喘可无喘息症状，仅表现为 反复和慢性咳嗽，成为咳嗽变异性哮喘。 常在夜间和清晨发作，运动可加重咳嗽。 部分患儿最终发展为典型哮喘。,辅助检查,（一）肺功能检查,采用一秒用力呼气容积（ FEV1）肺活量（FVC）比率，呼气峰流速（PEFR）了解有无气流受阻。 FVC7075提示气流受阻，吸入支气管扩张剂1520分钟后增加15或更多表明为可逆性气流受阻。 24小时PEFR变异率20是哮喘的特点。 激发试验：对FEV1FVC正常者，可应用激发试验。标准6分钟运动
11、激发试 验在515分钟时FEV1下降15或PEF下降20可确诊为哮喘。,简易峰流速仪,辅助检查,峰流速仪的使用,1,2,3,4,辅助检查,（二）胸部X线检查,急性期胸片正常或呈间质性改变，可有肺气肿或肺不张。胸片还可 排除其他疾病（如肺炎、结核、气管异物等）,（三）过敏原测试,将各种过敏原进行皮内试验，可发现可疑的过敏原。但过敏原皮试的敏感性和特异性尚待进一步观察。血清过敏原特异性IgE 有一定意义，但血清总IgE 测定并无诊断意义。,诊 断,临床表现 家族史 诊断依据为 治疗反应 有气流受阻的证据 并排除其他疾病所致,1998年全国儿科哮喘防治协作组 修订了儿童哮喘方治常规，儿童 哮喘的诊断
12、标准（见后）。,Asthma Diagnosis,喘息发作3次 3分 肺部闻及哮鸣音 2分 喘息症状突然发作 1分 特应体质，有过敏性湿疹、过敏性鼻炎等 1分 一、二级亲属中有哮喘病史 1分,1、婴幼儿哮喘 采用计分法 ：年龄3岁，喘息反复发作， 5分可诊断为婴幼儿哮喘。,Asthma Diagnosis,（1）年龄 3岁，喘息反复者； （2）发作时双肺闻及哮鸣音，呼气相延长； （3） 支气管舒张剂有明显疗效； （4） 除外其他引起喘息、胸闷和咳嗽的疾病。 可疑病例应进行支气管舒张试验： 受体激动剂气雾吸入； 0.1%肾上腺素0.01ml / kg皮下注射， 15分钟后喘息明显缓解，肺部 哮鸣
13、明显减少， FEV1上升15，支气管舒张试验阳性者，可作哮喘 诊断；,2、儿童哮喘,Asthma Diagnosis,（1）咳嗽持续或反复发作1月，有效抗生素治疗无效； （2）气管舒张剂可缓解咳嗽发作（基本诊断条件）； （3）过敏史或过敏性家族史； （4）气道呈高反应性，支气管激发试验阳性； （5）除外其他引起慢性咳嗽的疾病。,3、咳嗽变异性哮喘,Asthma Diagnosis,您有咳嗽、喘息和胸闷症状吗？ 您有因咳嗽、喘息和胸闷而夜间憋醒吗？ 您有因咳嗽、喘息而不能参加运动吗？ 您有因咳嗽、喘息而误工误学吗？ 您有使用平喘药后咳、喘症状缓解的历史吗？,30秒钟诊断自测题,Asthma Tr
14、eatment,Part 4: Establish medication plans for long-term asthma management,GINA,Part 1: Educate patients to develop a partnership in asthma management,Part 2: Assess and monitor asthma severity with measurements of symptoms and measurements of lung function,Part 3: Avoid exposure to risk factors,Par
15、t 5: Establish plans for managing exacerbations,Part 6: Provide regular follow-up care,强调早期、正规、系统治疗 制定个体化的治疗方案 指导患儿正确吸入药物 加强家庭管理与监测,Asthma Treatment,GINA,Asthma Treatment,GINA,1、糖皮质激素 吸入用药口服用药静脉用药 2、支气管扩张剂 2受体激动剂 /茶碱 / 抗胆碱类药物 3、过敏介质释放抑制剂 白三烯调节剂 / 抗组胺药物 4、其他药物 免疫调节剂 / 中药 / 免疫脱敏治疗,药物治疗,Pharmacologic T
16、herapy,Controller Medications/治本药物 Inhaled glucocorticosteroids/吸入激素 Systemic glucocorticosteroids/全身用激素 Long-acting 2-agonists/长效2激动剂 Leukotriene modifiers/白三烯拮抗剂 etc.,Pharmacologic Therapy,Reliever Medications/治标药物 Rapid-acting inhaled 2-agonists/短效2激动剂 Systemic glucocorticosteroids/全身用激素 Antichol
17、inergics/抗胆碱能药物 Methylxanthines/茶碱,Asthma Treatment,GINA,抗炎药物 -治本药物 不是指抗生素，而是类固醇药物，是治疗哮喘最有效的抗炎药物 减少支气管壁的发炎和红肿，降低支气管过敏反应，降低气道高反应性，有效地改善肺功能，控制哮喘的发作,Asthma Treatment,GINA,抗炎药物 -治本药物 症状发作与否，均需每日用药 不能迅速扩张支气管，急性发作时应同时使用支气管扩张剂 遵循“阶梯式的治疗方案” 吸入方式为首选,Asthma Treatment,GINA,支气管扩张剂-治标药物 快速缓解支气管收缩及伴随急性症状、终止哮喘急性发作
18、 常用药物是吸入型的短效的2受体激动剂和短效茶碱,吸入前 吸入后,Asthma Treatment,GINA,支气管扩张剂-治标药物 吸入型短效2受体激动剂为哮喘急性发作治疗的首选药物 本类药物不能从根本上消除哮喘患者气道的变应性炎症 用药原则：按需使用（专业医师指导）,哮喘用药原则,支气管扩张剂-不逆转气道炎症，气道高反应性 仅用于缓解症状 抗炎药物是目前最有效的哮喘控制药物 糖皮质激素是最强的抗炎药 吸入治疗是首选的药物治疗方法,Global Initiative for Asthma,一 级,二 级,三 级,四 级,降级治疗,间歇发作,轻度持续,中度持续,严重持续,Global Init
19、iative for Asthma,哮喘治疗 分级方案,避免或控制激发因素,STEP 1: 间歇性发作,避免或控制激发因素,STEP 2: 轻度持续,避免或控制激发因素,STEP 3: 中度持续,避免或控制激发因素,STEP 4: 严重持续,控制药：每天用药 吸入型糖皮质激素，或选择： 缓释茶碱 Cromone 白三烯拮抗剂）,缓解药 按需吸入2激动剂,缓解药 按需吸入2激动剂,缓解药 按需吸入2激动剂,缓解药 按需吸入2激动剂,不需用控制药,控制药：每天用药 吸入型皮质激素加长效吸入型2激动剂， 或吸入型皮质激素加缓释茶碱 或吸入型皮质激素加长效的口服2激动剂 或吸入高剂量的皮质激素 或吸入
20、型皮质激素加白三烯拮抗剂,控制药：每天用药 吸入型皮质激素，加 长效吸入型2激动剂，加 缓释茶碱，和/或白三烯拮抗剂，和/或长效的口服2激动剂，和/或口服皮质激素。,核实吸入技术正确性和依从性症状仍未控制者治疗上调,控制后 治疗下调,每一阶段教育是基本的 症状控制至少三个月后减少治疗药物 持续监护,Global Initiative for Asthma,阶梯疗法,治本药物,按需使用,治标药物,哮喘的预防,避免过敏原的刺激 积极治疗和清除感染灶 去除各种诱因（吸烟、呼吸道感染和气候变化等） 长期正确使用糖皮质激素气雾治疗预防复发的关键 特异性免疫治疗（过敏疗法），疗效的结果尚待进一步观察,Thank you !,The end,