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1、,新生儿窒息的定义,指婴儿出生时无自主呼吸或呼吸抑制，导致低氧血症和混合性酸中毒.同时至少有二个器官功能受损。是围产期小儿死亡和导致伤残的重要原因之一。（围产期窒息）,病因危险因素,母亲因素 全身性疾病: 糖尿病、心/肾疾病，严重贫血， 急性传染病 孕期情况: 妊高征，前置胎盘，胎盘早剥和胎盘 功能不足等 有毒物影响: 吸毒、吸烟或被动吸烟 孕母年龄 : 35岁, or 16岁, 多胎妊娠,胎儿因素 异常新生儿：早产儿、小于胎龄儿、巨大儿等 先天畸形: 后鼻孔锁闭、喉蹼、肺膨胀不全、 先天性心脏病等 羊水或胎粪吸入 宫内感染: TORCH syndrome,分娩因素 脐带: 受压、打结、绕颈、
2、脱垂等 分娩过程: 难产、胎位不正、产程延长、急产 高位产钳、臀位抽出术、胎头吸引 药物: 麻醉、镇痛剂和催产药,呼吸改变: 过度呼吸, 原发性呼吸暂停, 继发性呼吸暂停 多器官的缺血缺氧改变: “潜水反射”, 器官间血液再分布, 器官功能受损 生化代谢变化: 酸中毒，低/高血糖, 低钙血症, 高胆红素血症, 高钾血症，低钠血症，水肿 神经病理学改变 足月儿：皮质梗死、深部灰质核坏死 早产儿：脑室周围及脑室内出血，白质病变,病 理 生 理,胎儿缺氧（宫内窘迫）： 早期 胎动，胎心率160次/分 晚期 胎动，胎心率100次/分， 羊水呈黄绿或墨绿色 新生儿缺氧： 表现取决于窒息程度。 Apgar
3、 Scoring System,临 床 表 现,体 征 0 1 2 皮肤颜色 青紫或苍白 身体红,四肢青紫 全身红 HR(次/分) 无 100 对刺激反应 无 有些动作 反应好 肌张力 松弛 四肢屈曲 四肢活动好 呼吸/哭声 无 浅表,哭声弱 呼吸佳,哭声响,Apgar 评分,Apgar 评分的意义和局限,Apgar 810, 正常 4 7, 轻度窒息 （未建立正常呼吸但HR100bpm，皮肤青紫） 0 3, 重度窒息 （HR100bpm 或进行性下降，无呼吸或不规则喘息，全身苍白，无肌张力） Apgar可识别新生儿有无抑制，在生后1, 5 和10 评 价，直至达 7 分或以上 1 评分提示病
4、情的严重性,与远期预后无明显相关 5 及以后的评分对预后的影响更大 窒息外，其他因素可致低Apgar评分。中枢神经系统疾 病、母分娩前用药、呼吸及循环先天畸形等、早产儿,围产期窒息对患儿各系统可能的损害,血气（pH、BE、PaO2、PaCO2 ）： pH7.00 7.20, BE-10 -18 血糖、电解质（钙、钠、钾） 血肌酐、尿素氮 头颅B超、CT、 MRI 胸片 心电图,实验室及影像学检查,窒息的处理复苏,Air way 保持呼吸道通畅 Breathing 建立呼吸，增加通气 Circulation 维持正常循环，足够心搏出量 Drugs 药物治疗 Evaluation 评估 A是根本，
5、B是关键, E贯穿整个复苏过程,ABCDE方案,初步复苏：20”完成，保暖，擦干全身，摆好体位，吸尽口鼻咽分泌物，触觉刺激。 改善通气: 正压给氧（90%100% O2)，4060次/分（按压心脏时30次/分），气管插管，呼吸机。 维持循环：呼吸支持，胸外按压。按压90次/分，呼吸30次/分，2”内3次胸外按压1次人工呼吸。 药物：肾上腺素，扩容，5% NaHCO3,复苏方法,体温管理：置入温箱（中性温度），体温维持在37 生命体征监测及维持内环境稳定: SO2，HR，BP，HCT，BS，Blood gas and electrolyte 复苏后立即进行血气分析。 早期发现并发症：检测脑、心肾
6、、及胃肠道等器官功能 其他：重症窒息禁食3天，液量按6080ml/kg.d,窒息并发症及继续监护,提高产前检查质量，及早发现和处理并发症 孕妇自我监测胎动 提高产科技术，产儿科合作,窒息的预防,预后评估：Apgar评分 脐血pH 自主呼吸早晚 有无抽搐及持续时间 肌张力 器官损害程度 胎龄,窒息的预后,新生儿缺氧缺血性脑病,Hypoxie-Ischemic Encephalopathy,（ H I E ）,一. 概念,由于围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床上出现一系列中枢神经系统异常的表现。是新生儿死亡和儿童期伤残的主要原因。,二.病因,凡可导致围产期窒息的因素均可能导致 HIE。 包括：
7、1. 母亲疾病： 2. 胎儿及妊娠分娩中的因素：宫内感染、畸形、过期产、胎盘早破、脐带受压 3. 出生后严重疾病：严重贫血、严重先心、肺部疾患、呼吸衰竭、呼吸暂停等。 (早产儿生后因素较足月儿重要),三.发病机理,HI 导致的新生儿脑损伤是一个开始于HI 时和伸展到HI 后的渐进过程，通过一系列生化级联反应“瀑布”式的发生, 从而导致延迟发生的神经元死亡。,脑细胞能量代谢衰竭： 乳酸堆积细胞内酸中毒、脑水肿 无氧酵解 钠泵功能Na+、水进入细胞内 脑水肿（细胞源性） ATP 钙泵功能Ca+内流神经细胞受损,脑血流改变: 脑血管自主调节功能障碍压力被动性脑血流： 缺氧加重脑血流灌注血流重新分布大
8、脑皮质血流 （矢状旁区及其下白质受损），丘脑、脑干、小脑血流 缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损，而大脑皮层不受影响（选择性易损伤 selective vulnerability）,Ca+内流与再灌流损伤: 激活脂肪酶、蛋白酶、核 酸内切酶等,导致神经元变性坏死。 兴奋性氨基酸-谷氨酸的神经毒性： 氧自由基的损伤,四.病理变化,取决于损伤时脑成熟度、HI严重程度及持续时间。 缺血缺氧性脑损伤至少有五种改变。 选择性神经元坏死 基底神经节丘脑损伤（大理石样变） 大脑旁矢状区损伤 局灶或多灶性脑梗死 脑室周围白质软化,缺氧持续时间和严重程度对脑损伤起决定作用 足月适于胎龄儿：多见，具有明显宫内窘迫史或
9、产时窒息史 意识障碍：是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状 并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退 、昏迷。 脑水肿征候：前囟饱满、骨缝分离、头围增大。 惊厥：多见于中、重型病例，发作形式多样；次数不等， 多在生后24h内发作。 肌张力改变：增加、减弱或松软。 原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。 脑干损伤表现: 重症病例出现中枢性呼吸衰竭，如呼吸节律 不齐、呼吸暂停，以及眼球震颤、瞳孔改变等,五.临床表现,五.临床表现HIE分度,轻度：24h 内症状最明显，兴奋，肌张力正常，无惊厥 发作，脑电图正常。预后良好。 中度：24-72h 症状最明显，有意识障碍，抑制、肌
10、张力 低下，50%出现惊厥，进展：48-72h 是关键 恢 复，或进一步恶化（前囟紧张、昏迷）。病程持续 1周以上，可有后遗症。 重度：生后很快进入浅昏迷或昏迷状态，多在12h 内出现 频繁惊厥，并有呼吸不规则或暂停、呼衰等脑干症 状，囟门膨隆。多在一周内死亡，存活者有严重神 经系统后遗症。,有明确的缺氧缺血病史：可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史, 或严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心100次,5 min；羊水度污染），或分娩中明显窒息史。 出生时有重度窒息：Apgar评分13分，并5仍5分; 或出生时脐动脉血气pH7 3. 出生后不久出现神经系统症状体征,并持续24h以上; 4. 需排除电解质紊乱
11、、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐,以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。 同时具备以上4条可确诊，第4条暂不能确定者作为拟诊。,六.诊断标准(2004.11),七.辅助检查,颅脑超声检查：无创、价廉、床边操作、连续进行；可于生后72h 开始检查，了解脑水肿、基底神经节丘脑损伤、脑动脉梗死等病理改变。 头颅CT：有助于了解脑水肿范围、颅内出血类型，最适检查时间为生后47天； 核磁共振（MRI）：无创、无X辐射，对脑灰、白质的分辨率异常清晰，尤其能显示颅后窝及脑干等B超、CT不易探及的部位；对病变性质和程度评价优于CT. 脑电图检查：生后1周内检查，其异常程度与临床分度基本一
12、致，23 周后EEG仍无显著好转，预后不佳；振幅整合脑电图（aEEG),重度HIE,八.治疗:,原则：1.争取早治 2.采取综合措施 3.治疗及时、细心 4.足够疗程 5.建立治疗信心 早期-保持内环境稳定，控制各种神经症状。 三维持和二对症 中期改善脑血流，促进神经细胞代谢，恢复神经组织 功能，包括药物、高压氧、热卡 后期继续治疗，加强功能训练，减少后遗症,八.治疗（续）,-支持和对症治疗 维持组织最佳的通气和灌流: 窒息新生儿的复苏给氧。 有低血压时,可给予多巴胺或多巴酚丁胺, 维持收缩压在6.67kPa以上。避免血压的剧烈波动。 改善通气以治疗PCO2升高。但要防止PCO2过低而致脑血流
13、过少, 尤其是早产儿可造成脑室周围的白质软化。轻度PCO2增高(45-55mmHg)可能有神经保护作用。,-亚低温治疗 是指采用人工诱导方法将体温下降25，通过减少对脑组织的损害，延迟继发性能量衰竭和细胞凋亡的发生，延长治疗时间窗，以达到治疗目的。,-其他治疗，展望 脑代谢激活剂的应用： 阻断缺氧缺血性瀑布的神经保护药：氧自由基清除剂、 钙通道阻断剂、兴奋氨基酸拮抗剂、炎性介质抑制剂以 及NOS 抑制剂等 神经营养/生长因子: bFGF、IGF-1、EPO/EPO-R 纳洛酮：阿片受体特异性拮抗剂，治疗中枢性呼吸抑制 高压氧(HBO):,干细胞移植： 近年的研究发现具有多向分化潜能的神经干细胞
14、( NSCs) 终身存在于哺乳动物的脑内，它们逐渐分化为成熟的神经元和胶质细胞，受内外环境调控。但涉及伦理学、NSCs 的增殖分化的调控、致瘤性等问题。,-后期治疗 02岁的小儿处于快速发育的灵敏期，可 塑性极强，应及早开始感知刺激和动作训练，可促进 脑结构和功能代偿 内容：新生儿期进行视、听、抬头及四肢活动训练, 婴 幼儿期进行感知、视听、语言、记忆和动作训练; 指 导家长在家中进行按摩和做婴儿操;对肢体活动障碍、 有肌张力改变的患儿加作物理治疗。,预后,HIE 的预后是各种因素镶嵌交织在一起共同决定的,单一因素估测价值有限。相关因素：,重度HIE； 出现脑干症状：如瞳孔和呼吸的改变； 频繁
15、惊厥发作药物不能控制者。治疗一周后症状仍未消失者。 治疗二周后脑电图仍有中度以上改变。 脑B超和脑CT，脑实质有大面积缺氧缺血性改变， 尤其在12周后出现囊腔空洞者。,新生儿颅内出血,Intracranial hemorrhage of the newborn,与脑缺氧缺血损伤（HIE）均为最常见的颅内病变，（特别早产儿）, 常引起死亡和其后神经系统后遗症 ICH和HIE 互为因果，常常并存，临床表现相似， 容易混淆。 与围产期缺氧、产伤有关 早诊断、合理治疗与预后密切相关,概述,解剖因素：凝血功能不成熟 早产儿脑室周围室管膜下胚胎生发层基质 疾病因素：缺血缺氧（早产儿），酸中毒，低血糖，感染
16、 产伤：头盆不称，急产，高位产钳，胎头吸引 （可致大脑镰、小脑天幕撕裂硬膜下出血，静脉撕裂蛛网膜下腔出血） 医源性: 快速输高渗液, 吸痰，机械通气（早产儿） 其他：凝血障碍：DIC，vitK缺乏；自身免疫性血小板 减少性紫癜；同族免疫性血小板减少 先天性脑血管发育异常,病 因,发病机理,脑缺氧缺血 （低氧血症，酸中毒，高碳酸血症）,脑内水分 分布异常,损伤小血管 内皮细胞,循环衰竭 静脉淤血,生发层 血管破裂,损伤脑血管 自主调节功能,压力被动性脑血流,多灶性组织 缺血、坏死,生发层 血管破裂,血管源性 脑水肿,细胞内 水肿,BP,BP,脑肿胀,颅内出血,广泛性脑坏死， 颅压增高,与胎龄有关
17、,按出血部位分： 硬脑膜下出血 subdural hemorrhage 蛛网膜下出血 primary subarachnoid hemorrhage 脑实质出血 intracerebellar hemorrhage 脑室周围-脑室内出血 periventricular- intraventricular hemorrhage (PVH-IVH),分 类,症状体征 意识改变：激惹、嗜睡、昏迷 眼症状：凝视、斜视、眼球震颤 颅内压增高：脑性尖叫、前卤隆起，惊厥 * 呼吸改变：增快或减慢，呼吸暂停 肌张力：增高或减低 瞳孔：不对称 其他：黄疸、贫血,临 床 表 现,脑室周围-脑室内出血,perive
18、ntricular-intraventricular hemorrhage (PVH-IVH),发病率,最常见的出血形式 主要发生在早产儿，8090%。 发生率与体重成反比：6070% of 500750g 婴儿, 1020% of 10001500g 婴儿 偶见于近足月或足月儿 发病时间 少见-出生时 50%-第1天, 8090% -3天前 1015% -1周后 罕见于1月后的初发IVH,发病机理,32周早产儿 在大脑侧脑室和第四脑室周围的的室管膜下以及小脑软脑膜下的 外颗粒层均留存有胚胎生发层基质 不成熟的毛细血管网（血管壁仅一层内皮细胞） 室管膜下血液向内可穿破室管膜引起脑室内出血 脑室
19、周围纤溶系统活跃，故向外可扩散到白质致脑实质出血， 脑室周围静脉系统呈U形，当缺氧或血压下降，血流改变方向时 即易引起血液淤滞，毛细血管床压力增加而破裂； 部分足月儿在室管膜下亦仍残留生发层基质，故也可能发生出 血，而其脑室内出血则大多来自脉络丛。,最常见拥抱反射减弱或缺乏，肌张力下降，软弱， 呼吸暂停，嗜睡 出生第2或第3天病情恶化，出现： 呼吸暂停、苍白、青紫 吃奶差 异常眼征，瞳孔光反射消失 肌震挛, 惊厥, 肌力下降 代酸，休克，红细胞压积减低 囟门隆起、紧张 严重的神经抑制及昏迷 无症状型: 25-50%,临 床 表 现,病史：产科及新生儿自身的高危病史(基本） 临床表现：早产儿多无
20、临床症状， 实验室检查: Hb, TB, CSF(局限性） 影象学检查：颅脑超声及放射学检查等有助早期诊断，尤其可筛查出无症状的IVH患儿；提倡在有条件的情况下, 所有早产儿均宜在生后37d内接受床边头颅B超检查。 第一次 37d 第二次 2830d或出院前 一旦诊断PVH-IVH，动态复查（每周至少一次）可尽 早发现脑室扩大和囊性变。,诊断,根据头颅CT图象可分为四级： 级，脑室管膜下出血； 级，脑室内出血，无脑室扩大； 级，脑室内出血伴脑室扩大； 级，脑室内出血伴脑实质出血。,并发症 ： 早产儿IVH 有1015%发生脑积水。还可继发脑实质损伤, 尤其脑室周围出血性梗死（15%）和并发脑室
21、周围白质软化（PVL)。 临床上，早期死亡率高，存活者可出现认知、行为缺陷或轻度的运动障碍、痉挛性运动障碍、痉挛性下肢偏瘫或不对称四肢麻痹、认知功能障碍。,蛛血,蛛血,16天后复查 蛛血吸收,硬膜外血肿,支持疗法：维持正常的血液动力学和血气 控制惊厥：苯巴比妥，水合氯醛，安定 降低颅内压：首选利尿剂，必要时甘露醇 0.250.5g/kg，q46h，35d 连续腰穿放液治疗：出血后脑积水 乙酰唑胺（40-100mg/kg.d) 其他：止血药、恢复脑功能药物、脑硬膜穿刺,治疗,提高产科技术, 减少难产、产伤和窒息 加强孕妇保健，避免早产、宫内缺氧 预防医源性颅内出血 预防脑血流动力学紊乱 药物预防：苯巴比妥、消炎痛、止血敏、尼莫地平.,预 防,预后不易确定，与其病因、出血量、部位、类型及其他围生期因素有关。尽早确诊和积极合理治疗，是取得良好预后的关键。 足月儿、急性缺氧、20分钟Apgar评分正常、蛛网膜下腔出血、室 管膜下腔出血、小量脑室内出血及额叶小血肿等预后较好； 早产儿或小于胎龄儿、慢性缺氧、20分钟Apgar评分过低、重度 IVH、顶枕部脑实质出血或同时伴有顽固低血糖者预后差。存活者 常有癫痫、脑瘫、智力低下、视力或听力障碍、共济失调等后遗症。,预 后,Thank You !,