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1、壹,病史汇报,贰,护理体检,叁,相关护理诊断,肆,疾病相关知识,目,录,2019/1/25,病史汇报：吕明正,2019/1/25,病人图片,2019/1/25,病史汇报,既往史：患者既往有慢性支气管炎、肺气肿病史10年，冠心病史30年，糖尿病史20年，脑梗死病史8年，否认高血压病史。 入院情况：于入院前三天因天气变化，患者出现咳嗽、咳痰，心慌、胸闷症状且伴有发热，最高体温39，家中服药后不能改善，并不思饮食，出现精神萎靡、反应差，2016.08.05.8:30入住心内二科，神清T: 38 P: 114次/分 R：20次/分 BP130/81mmHg SpO2 95%、予抗感染，平喘，减轻心脏负
2、荷，祛痰，营养支持，活血化瘀等处理。,2019/1/25,病史汇报,转科情况：于2016.08.08.6:40患者因“烦躁，意识不清，氧饱和度下降”由心内二科转入ICU，入室时浅昏迷，T: 36.7 P: 90次/分 R：45次/分 BP136/71mmHg SpO2 75%;立即予接心电监护，无创面罩机械通气, 呼吸机：,2019/1/25,病情演变,于8月8日6:50 血压78/46hg,CVP4cmH2O,医嘱予聚明胶肽、平衡液应用,血压波动在82-90/45-60hg，医嘱予去甲肾上腺素以0.10.8/h持续泵入，多巴酚丁胺以1020/h泵入，血压可在正常范围内波动。11:00 行左足
3、背动脉穿刺置管术，接有创动脉血压监测。 于8月8日6:55 留置尿管,引流出脓性尿液，予留置尿常规、尿培养、血培养。并予0.9%NS膀胱冲洗持续应用，0.9%NS250ml+庆大霉素4万U膀胱冲洗Q8H，为淡黄色浑浊液体。 于8月8日8:35 留置右颈内静脉置管术，持续CVP监测：616cmH2O。 于8月8日8:30 BS：14.7mmoL/L，予RI 4U静推，之后RI 0-10U泵入下BS波动在21.3-2.8mmoL/L。 于8月8日23:30 患者烦躁不安，医嘱予右美托咪定、咪达唑仑持续泵入镇痛镇静，镇静评分2-3分。,2019/1/25,病情演变,于8月9日1:00 体温39.3，
4、予留取血培养，赖氨匹林0.9g应用及冰块物理降温。 8月9日10:30 留置胃管。予肠内营养液500ml（百普力）鼻饲、8月14日复方营养混悬剂80gTid鼻饲。 8月12日10:00 患者血红蛋白77g/l,红细胞压积24.3，予输入O型RH（D)(+)红细胞悬液2u，无不良反应。 8月16日10:06患者咳痰无力，呼吸困难，spo2 90%，医生给予经口气管插管，气道内吸出较多黄脓痰后予接呼吸机辅助通气。2分钟后血氧饱和度渐升hg,至95%。患者于19:20输入O型RH（D)(+)冰冻血浆600ml，无不良反应。 8月17日14:00患者血压54/39医嘱予盐酸肾上腺素以1/h泵入，多巴胺
5、以30/h泵入，多巴酚丁胺以40/h泵入，间羟胺以10/h泵入，血压可维持在80-110/40-60hg.,2019/1/25,病史汇报,2019/1/25,病史汇报,CVP 电解质,2019/1/25,病史汇报,BNP: PCT: LaC:,2019/1/25,病史汇报 相关检查,2019/1/25,病史汇报 相关检查,2019/1/25,病史汇报 相关检查,2019/1/25,病史汇报 相关检查,2019/1/25,2019/1/25,病史汇报 相关检查,病史汇报,2019/1/25,高危患者，加强交接班，落实压疮相关护理措施,病史汇报,2019/1/25,患者留置胃管、右颈内静脉,、经口
6、气管插管后分数达到16分,病史汇报,2019/1/25,DVT评分：13分，中危风险,病史汇报,主要用药： 抗感染：亚胺培南、利奈唑胺、头孢哌酮舒巴坦钠 抗支原体感染：阿奇霉素 化痰：氨溴索、溴己新 营养支持：复方氨基酸、脂维水维复合维生素 保护胃粘膜：奥美拉唑 营养脑细胞：醒脑静 强心：米力农、多巴酚丁胺、二丁酰环磷腺苷（营养心肌） 活血化瘀：丹参多酚 增强免疫力：脾多肽 血管活性药物：去甲肾上腺素、多巴酚丁胺 降糖药物：胰岛素 镇静药物：右美托咪定、咪达唑仑、丙泊酚,2019/1/25,患者目前情况： 现患者深昏迷状态，双瞳孔等大等圆3，光反射消失，呼吸机持续辅助通气，SPO2：95%以上
7、，患者去甲肾上腺素以10/h泵入，肾上腺素以1/h泵入，多巴胺以30/h泵入，间羟胺以10/h泵入，血压在80-110/40-60hg，胰岛素根据血糖情况间断泵入。小便留置尿管，持续膀胱冲洗中，大便可自解，无自理能力，属完全依赖，心理状态无法评估。,2019/1/25,护理查体、护理诊断： 冯爱英,2019/1/25,护理诊断,中优,首优,次优,2019/1/25,P1：清理呼吸道无效与咳嗽能力差，疾病本身有关,P2：气体交换受损与微循环障碍、肺部感染有关,P5：水电解质酸碱平衡紊乱与感染、休克有关,P6：潜在并发症：深静脉血栓、低血糖、MODS,P7：有皮肤完整性受损的危险与患者长期卧床有关
8、,P8：营养失调（ 低于机体需要量）与感染后分解 代谢增强有关,P4：体温过高与感染、毒素吸收有关,P3：组织灌注不足与感染性休克、循环血容量不足 所致重要脏器及外周血流减少有关,护理诊断,P1： 清理呼吸道无效-与卧床咳嗽能力差有关（8.8 6:40） I： 1、按需吸痰，注意痰液的颜色、性状、量，保持呼吸道通畅 2、给予雾化吸入，加强气道湿化 3、保证液体摄入 4、静脉给予化痰药物应用 5、翻身时给予扣背，注意保暖 O：预期目标：呼吸道通畅能有效排除气道内分泌物 评价：患者无法自行咳痰，仍需吸痰(8.17),2019/1/25,P2：气体交换受损-与微循环障碍、肺部感染有关（8.8 6:4
9、0） I: 1、及时吸痰，妥善固定气管插管，保持气道通畅 2、密切观察患者生命体征及血氧饱和度变化 3、做好机械通气护理， 4、定时监测血气分析，根据结果调整呼吸机参数 4、遵医嘱合理应用抗生素，改善肺部感染情况 O： 预期目标：患者呼吸道通畅，呼吸平稳，血气分析在正常范围 评价：血气分析示：pH:7.494 PO2 :157mmHg PCO2 :30.2mmHg BE 0mmol/l HCO3 23.2mmol/l TCO2 24mmol/l Lac 3.63mmol/l（8.17 ）,2019/1/25,护理诊断,P3： 组织灌注不足-与感染性休克、循环血容量不足，所致重要脏器及外周血流减
10、少有关（8.8 6:40） I: 1、遵医嘱经中心静脉置管快速补液，监测CVP,BP变化，补充血 容量， 合理调整补液速度， 维持体液平衡 2、密切观察神志、生命体征，面色、肢端皮肤颜色、温度及尿量变化 3、用药护理，使用血管活性药物（去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺）应严防药物外渗，观察皮肤末梢循环变化 O: 预期目标：患者体液维持平衡，生命体征稳定 评价：患者大剂量的血管活性药物应用血压仍维持在较低水平，BP:85/45mmhg,心率130次/分，皮肤黏膜末梢凉（8.17 14:30）,护理诊断,P4:体温过高- 与感染、毒素吸收有关（8.9 1:00） I: 1、降低体温：遵医嘱使用降温
11、药物，配合局部冰袋降温，并注意观察冷敷部位皮肤 2、密切观察生命体征 3、根据药敏结果遵医嘱应用抗生素 4、 补充营养和水分 5、促进患者舒适：做好口腔护理和皮肤护理， 6、注意保持病室的温湿度，及时更换汗液浸湿的衣被，保持床单位清洁干燥 O: 预期目标：患者体温维持在正常范围 评价：患者体温37.1（8.17.14:30）,护理诊断,P5: 水、电解质酸碱平衡紊乱 - 与感染、休克有关(8.9) I：1、严密监测心率及心律变化 2、给予血气分析及生化检查监测电解质变化 3、遵医嘱补充电解质（钾）维持在正常范围 4、准确记录24小时出入量 O: 预期目标：水、电解质酸碱平衡 评价：血气分析:L
12、ac 3.63mmol/l（8.17.6:30）,2019/1/25,护理诊断,P6 ：潜在并发症：深静脉血栓、低血糖、MODS（8.9.8:00） I ：1、环境保暖；保持大便通畅；下肢抬高20-30，保持膝关节伸直位， 避免下肢输液。 2、 遵医嘱床边监测血糖变化，观察患者生命体征，观察有无手抖、出冷汗等症状。一旦发生低血糖，立即遵医嘱静脉推注50%高糖或静脉滴注10%GS，并观察用药后反应。 3、严格无菌操作，严密观察生命体征变化 O： 预期目标：患者未发生深静脉血栓及低血糖反应 评价：患者未发生深静脉血栓（8.16） 发生低血糖反应两次（8.14 20:00、8.15.20:30 ）,
13、2019/1/25,护理诊断,P7：有皮肤完整性受损的危险与患者长期卧床、长期使用无创通气面罩有关（8.9.8:00） I : 1、Q2h 翻身拍背，避免局部组织长期受压 2、使用气垫床 3、保持皮肤清洁干燥，保持床单位整洁 4、加强营养支持 5、使用无创通气期间，应用改良式水胶体敷料，纱布等预防保护措施 O：预期目标：患者皮肤完整，未发生压疮 评价：患者皮肤完好，无压疮发生（8.17 15:00 ）,2019/1/25,护理诊断,P8：营养失调： 低于机体需要量 -与禁食、感染后分解代谢增强有关（8.11） I : 1、禁食期间，遵医嘱给予肠外营养，如氨基酸等 2、进食后，遵医嘱给予高营养流
14、质鼻饲，少食多餐，并注意观察胃内容物残留情况 3、监测实验室有关指标的变化。 O: 预期目标: 患者营养状况良好，各项指标正常 评价：患者营养状况较前好转，但仍低于正常（8.14：白蛋白33.7g/l、前白蛋白116mg/l)（8.14）,2019/1/25,护理诊断,相关知识：龙影,2019/1/25,2019/1/25,感染性休克简介,严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种
15、细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。,2012SSC感染性休克指南,2002年10月在西班牙巴塞罗那召开的欧洲危重症学术会议上，欧洲危重症学会（ESICM）,美国危重症学会（SCCM）共同发表了巴塞罗那宣言，并计划在5年内将脓毒症患者的死亡率减少25%，并于2004年制定了严重脓毒症和脓毒症休克诊疗指南。根据多个研究统计表明，至201
16、0年，脓毒症患者死亡率从38.8%下降至31%，在38%的基础上下降率达到20.1%。2012年10月13-17日第25届欧洲危重症年会在葡萄牙首都里斯本召开，会议就2012年SSC指南的更新进行了披露。,2019/1/25,病因,(一)病原菌 感染性休克的常见致病菌为： 革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。 革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克。 某些感染，如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、
17、菌痢(幼儿)易并发休克。,2019/1/25,病因,(二)宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤。 器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗。 应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。 因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。,2019/1/25,病因,(三)特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS) TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。,2019/1/2
18、5,2019/1/25,一、 症状 1 除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外，多数患者有交感神经兴奋症状：患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有恶心、呕吐；尿量减少；心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小；眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。,临床表现,2 随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝。脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降低至10.6kPa(80mmHg)以下;原有高血压者，血压较基础水平降低20%30%，脉压小。皮肤湿冷、此绀，常明显发花。尿量更少、甚或无尿。 3 休克晚期可出现DIC和重要
19、脏器功能衰竭等,2019/1/25,临床表现,二、发展过程 感染 SIRS 全身性感染 严重感染 MODS,2019/1/25,临床表现,感染 对微生物的炎症反应, 或 微生物对正常无菌组织的入侵 局部感染/全身性感染 全身炎症反应综合症 (SIRS) SIRS: 满足下列两个以上条件 体温38C 或36C HR 90 呼吸20/min或PaCO232mmHg WBC 数 12,000/mL or 4,000/mL or 10% 未成熟中性粒细胞,2019/1/25,临床表现,全身性感染(sepsis):感染加2 SIRS 诊断标准 严重感染(severe sepsis):全身性感染器官功能不
20、全 多器官功能不全综合症 (MODS) 感染性休克:全身性感染扩容后仍低血压,2019/1/25,临床表现,相关检查,（1）应在抗生素前，进行细菌学标本的采集，并尽可能在45分钟内完成；血培养至少为双份，分别来自于经皮穿刺抽取的外周血，以及置入血管的导管（除非导管留置时间48h）； （2）1.血象 2.病原学检查 3.尿常规和肾功能检查 4.酸碱平衡的血液生化检查 5.血清电解质测定 6.血清酶的测定7.血液流变学和有关DIC的检查 （3）推荐使用G实验和GM实验进行真菌感染的诊断； （4）尽可能及早进行影像学检查以确定感染部位，如果病人不宜外出检查或不能接受侵入性操作，可行床边超声检查明确诊
21、断 （,2019/1/25,诊断,临床上有明确的感染灶。 有SIRS的存在。 收缩压低于90mmhg或较基础值低40mmhg以上，至少一小时，或血压需要输液或血管活性药物维持。 有组织灌注不良的表现（如少尿30ml/h）超过一小时，或有急性神志障碍。 可能发现血培养有致病微生物生长。,2019/1/25,治疗,液体复苏 诊断 抗生素治疗 病因治疗 血管收缩药 正性肌力药 皮质类固醇 活化蛋白C,2019/1/25,血制品的使用 机械通气 镇静、镇痛和肌松剂 血糖控制,2019/1/25,肾脏替代疗 预防深静脉血栓形成 预防应激性溃疡 选择性肠道净化治疗,治疗,抗生素治疗,（1）应在一小时内静脉
22、使用抗生素进行抗感染治疗； （2）应联合药物进行经验性抗感染治疗，尽可能覆盖病原微生物； （3）每日评估抗感染治疗效果，一旦获得病原微生物证据，应降阶梯治疗，以优化抗生素治疗方案，避免耐药，减少毒性，降低费用； （4）疗程一般7-10天，如果患者病情改善缓慢，可延长用药时间； （5）抗病毒治疗目标是越早越好，并通过PCR或病毒培养获得证据。感染的预防：建议SOD或SDD以减少VAP的发生。,2019/1/25,复苏,（1）初始复苏：对于感染性休克，应尽早识别患者的组织低灌注并尽快转入ICU，在复苏的第一个6小时，复苏目标为：CVP 8-12mmHg，MAP65 mmHg，尿量0.5ml/kg/
23、h，ScvO270%或SvO265%； （2）血乳酸4mmol/L是组织低灌注的表现，应尽快通过目标复苏使血乳酸下降至正常值； （3）第一个6小时液体复苏时，应不断评估复苏目标，并通过输注红细胞悬液使HCT达到30%，以及（或）给予多巴酚丁胺（最大值20ug/kg/min），以利于达到复苏目标。,2019/1/25,乳酸是什么？,乳酸是由葡萄糖的分裂代谢产生的 肌肉组织和红细胞是乳酸的主要形成者 在缺氧的状态下，乳酸的产生来促进能量的形成 健康的机体，乳酸的产生和消耗是成正比的。 乳酸产生所形成的H+ 离子在维持酸态平衡时被消耗掉, 50%,25%,在临床上有重要意义的乳酸值,正常健康成人:
24、4.0 mmol/L (36 mg/dL) 新生儿代谢疾病: 5 -15 mmol/L (45 - 135 mg/dL) 新生儿代谢疾病 结论：需要救治：4.0 mmol/L 死亡率高：9.0 mmol/L 临床医生通过监测乳酸来评估治疗效果，乳酸水平降低说明组织氧供得到改善,护理,（一）密切观察病情变化 1.严密监测生命体征变化 2.注意意识状态及瞳孔的变化 3.皮肤情况 4.出入量 （二）遵医嘱严格用药，控制感染 （三）保持各管路的通畅，观察引流液的颜色，量及性质 （四）抬高床头，按需吸痰，严格无菌操作,2019/1/25,护理,（五）严密监测血糖的变化 （六）做好基础护理，预防并发症的发生,2019/1/25,T,H,A,N,K,S,2019/1/25,2019/1/25,点评,